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Ascitis. Infección del líquido ascítico. Insuficiencia Renal funcional.

Ascitis. Infección del líquido ascítico. Insuficiencia Renal funcional. Facultad de Medicina. Córdoba, noviembre 2009. Hepatopatía Crónica. Historia Natural. Hígado normal. Exitus. Exitus. Hepatitis Aguda. Hepatocarcinoma. Hepatitis Crónica. Cirrosis descompensada. Cirrosis compensada.

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Ascitis. Infección del líquido ascítico. Insuficiencia Renal funcional.

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  1. Ascitis.Infección del líquido ascítico.Insuficiencia Renal funcional. Facultad de Medicina. Córdoba, noviembre 2009

  2. Hepatopatía Crónica. Historia Natural Hígado normal Exitus Exitus Hepatitis Aguda Hepatocarcinoma Hepatitis Crónica Cirrosis descompensada Cirrosis compensada

  3. Seguimiento del CirróticoDescompensaciones • Ascitis • Hiponatremia • Peritonitis Bacteriana Espontánea • HDA por hipertensión portal • Encefalopatía hepática • Sd. Hepato-Renal / I Renal

  4. Cirrosis: Historia NaturalDescompensaciones y Supervivencia D’Amico et al. Dig Dis Sci 1986; 31(5)

  5. Ascitis. Definición • Deriva del griego “askos”: bolsa o saco • Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.

  6. Ascitis. PatogénesisGinés et al. NEJM 2004 Cirrosis Aumento de resistencias al flujo portal Hipertensión portal Óxido nítrico Vasodilatación esplácnica

  7. Ascitis. PatogénesisGinés et al. NEJM 2004 Cirrosis Aumento de resistencias al flujo portal Hipertensión portal Óxido nítrico Vasodilatación esplácnica Infrallenado arterial “Underfilling” Receptores arteriales y cardiopulmonares Activación de Vasoconstrictores y factores anti-natriuréticos (NE, ATII, Aldosterona y ADH) Retención de agua y Sodio Deterioro de la Excrec. de H2O libre Vc renal Hiponatremia Dilucional Expansión del Vol. plasmático SHR

  8. Ascitis. PatogénesisGinés et al. NEJM 2004 Cirrosis Aumento de resistencias al flujo portal Hipertensión portal Óxido nítrico Vasodilatación esplácnica Aumento de la presión capilar esplácnica Infrallenado arterial “Underfilling” Receptores arteriales y cardiopulmonares Formación de linfa que excede el retorno linfático Activación de Vasoconstrictores y factores anti-natriuréticos (NE, ATII, Aldosterona y ADH) Retención de agua y Sodio Deterioro de la Excrec. de H2O libre Vc renal ASCITIS Hiponatremia Dilucional Expansión del Vol. plasmático SHR

  9. Ascitis. Etiología 1196 paracentesis en 576 pacientes. 1982-1988 25 (4.3%) de origen mixto Runyon, Yamada 1991

  10. CIRROSIS CON ASCITIS Evaluación ¿Hepatopatía? ANAMNESIS Presión arterial ¿Hepatopatía? EXPLORACIÓN FÍSICA Función hepática Urea o BUN Creatinina sérica Sodio s y urinario DETERMINACIONES ANALÍTICAS Proteínas totales y albúmina Recuento celular y cultivo Primera ascitis Ingreso hospitalario Sospecha de PBE Deterioro brusco PARACENTESIS DIAGNÓSTICA ECOGRAFÍA ABDOMINAL

  11. Enfermo con Cirrosis y Ascitis Estigmas de cirrosis - Ginecomastia - Telangiectasias - Arañas vasculares - Circulación colateral - Vello corporal Atrofia muscular Hernia umbilical

  12. Ascitis.Rx Simple de Abdomen

  13. Ascitis.Ecografía

  14. Infusión de Albúmina tras la paracentesis evacuadora

  15. Ascitis. Paracentesis • Debe realizarse en condiciones de esterilidad • Solo en 1% de pacientes se desarrollan hematomas de pared. • Infusión de plaquetas ó plasma solo si coagulopatía ó trombopenia grave. • Complicaciones excepcionales: 1/1000 hemoperitoneo, punción de asa intestinal.

  16. Paracentesis diagnósticaPeticiones de laboratorio

  17. AscitisClasificación Etiológica • Gradiente de albúmina: Albúmina en suero – Albúmina en l. ascítico • Clasificación según el gradiente: TRASUDADO: Gradiente > 1.1 g/dl EXUDADO: Gradiente < 1.1 g/dl

  18. Ascitis . Paracentesis diagnóstica • Gradiente seroascítico >= 1,1 • Otras causas : Insuficiencia cardíaca y síndrome nefrótico Hipertensión portal 97% de sensibilidad

  19. ASCITIS CirróticaClasificación clínica • ASCITIS NO COMPLICADA • Grado 1. Ascitis ecográfica, no detectable por exploración • Grado 2. Ascitis detectable por exploración clínica. • Grado 3. Ascitis a tensión ASCITIS REFRACTARIA (5-10%) • Intolerancia a diuréticos • Sin respuesta a diuréticos

  20. ASCITIS Tratamiento. Recomendaciones generales • Ascitis grado 1: • Supresión de sodio en la dieta. • Dosis bajas de diuréticos. • Ascitis grado 2: • Supresión de sodio en la dieta. • Dosis altas de diuréticos. • Ascitis grado 3: • Supresión de sodio en la dieta. • Dosis altas de diuréticos ± • Paracentesis evacuadoras periódicas (+Albúmina IV). • TIPSS / Trasplante hepático

  21. ASCITIS GRADO 2 Tratamiento. Recomendaciones generales • No es preciso el ingreso hospitalario. • Restricción moderada de sodio (80 mEq/día=1-2 gr/d) • No restricción de líquido. • Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amilorida). • No utilizar diuréticos de asa como monoterapia.

  22. Tratamiento de la ascitis Diuréticos distales: Espironolactona. • Bloquean reabsorcion de sodio en el túbulo distal por inhibición de la Aldosterona. • Efecto natriurético tardío (72 horas) hasta transformación en metabolito activo. • Persistencia tras su retirada mientras permanecen metabolitos. • Riesgo de hiperpotasemia. • Posología: 100-400 mg/día

  23. Tratamiento de la ascitis • Disminuye reabsorción de sodio en asa de Henle. • Carece de efecto distal. • Efecto rápido tras su administracion • En monoterapia respuesta en 50% de pacientes. • Potencia efecto de espironolactona. • Reduce alteraciones de la kaliemia. • Posología: 40-140 mg /24 horas • Torasemida: pocas ventajas. Diuréticos de asa: furosemida

  24. Tratamiento de la ascitis • En un 25% de pacientes. • Insuficiencia renal : 20%. • Hiponatremia : 20% • Encefalopatía : 25-30%. • Hiperkaliemia, acidosis, ginecomastia, calambres,etc Efectos adversos de los diuréticos

  25. Tratamiento de la ascitis • Pérdida de peso 200-500 mg/día en ausencia de edemas. • Pérdida de 500-1.500 mg/día si edemas. • Confirmar restricción de sodio de la dieta. Dosis de refractariedad 400 mg de Espironolactona + 160 mg de Furosemida

  26. Tratamiento de la ascitis • Siempre asociada a expansión de volumen . • Con albúmina siempre que sean totales ó superiores a 5 litros.. • Mas rápido, efectivo , reduce estancia hospitalaria y escasas complicaciones. • Contraindicada si:PBE, protrombina<40% y trombopenia. • Disfunción circulatoria postparacentesis si es de gran volumen ó total . Paracentesis evacuadora Aumento actividad de renina plasmática Insuficiencia renal Hiponatremia

  27. ASCITIS REFRACTARIA. Tratamiento ASCITIS REFRACTARIA Falta de respuesta a : 1.- Espiron. 400mg/día + Furos. 160 mg/día 2.- Complicaciones con dosis menores PARACENTESIS TOTAL MÁS ALBÚMINA ( 8 g/L) Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Child Pugh >13 Encefalopatía crónica Diuréticos + Paracentesis repetidas Con albúmina IV TIPS ¿Trasplante?

  28. TIPS . DPPIEsquema

  29. Es la infección del líquido ascítico en ausencia de cualquier foco de infección Posible en cualquier cirrótico con ascitis Prevalencia del 10-30% de los ingresos No siempre sintomática Mortalidad hospitalaria 30-50% Alta tasa de recurrencia al año.70% Peritonitis Bacteriana EspontáneaGeneralidades Rimola A. Consensus Document. J Hepatol 2000; 32:142-53

  30. PBE. Fisiopatología Bacterias entéricas Bacterias no entéricas Vena porta Migración transmural Translocación Bacteriemia Colonización del líquido ascítico Peritonitis Bacteriana Espontánea Rimola A. Oxford Texbook of Clinical Hepatology 1999

  31. PBE con cultivo positivo Bacilos Gram negativos E. Coli Klebsiella spp Otros Cocos Gram positivos Stp. Pneumoniae Otros estreptococos Staphylococcus Aureus PBE con cultivos negativos 82 (67%) 61 45 7 9 21 12 8 1 41 (33%) Peritonitis Bacteriana EspontáneaBacterias aisladas Navasa M. Semin Liver Dis 1997; vol 17(4)

  32. Paracentesis DiagnósticaIndicaciones • Primera aparición de ascitis, aún conociendo que el paciente es cirrótico • Ingreso de un cirrótico con ascitis (más si HDA) • Cirróticos con signos clínicos abdominales (dolor, rebote, dismotilidad) o Signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, shock séptico) • Alteración brusca: encefalopatía, insuficiencia renal, acidosis, alteraciones iónicas, ...

  33. Peritonitis Bacteriana EspontáneaDiagnóstico. Resumen (3) • Siempre mediante paracentesis • Cifra de PMN > 250 por ml • Cultivo positivo: monomicrobiano • Ausencia de foco abdominal para la infección Rimola A. Consensus Document. J Hepatol 2000; 32:142-53

  34. Peritonitis Bacteriana EspontáneaTratamiento • Cefotaxima: 2 gr/6 h IV - 2 gr/ 12 h IV + • Albúmina: 1,5 gr/kg IV el día 1 y 1 gr/kg IV el día 3 Sort P. N Engl J Med 1999; 341:403-9

  35. Tratamiento PBE

  36. Diagnóstico PBE

  37. Actitud ante PBE

  38. Peritonitis Bacteriana EspontáneaNecesidad de profilaxis • Enfermos con episodios previos de PBE • Enfermos con Prot T LA < 10 g/l y/o bilirrubina > 2.5 mg/dl • Enfermos que ingresan con HDA • Enfermos en lista de trasplante hepático? Rimola A. Consensus Document. J Hepatol 2000; 32:142-53

  39. Peritonitis Bacteriana EspontáneaTratamiento para la profilaxis • Norfloxacina • 400 mg/día VO de modo indefinido • 400 mg/12 horas VO/SNG si ingreso por HDA (7d) • Otros fármacos • Ciprofloxacina 750 mg/semanales VO • Ofloxacino 400 mg IV/VO • Amoxicilina - Clavulánico • Cotrimoxazol

  40. Síndrome Hepato-RenalDefinición • Aparece en el 10% de cirróticos • Deterioro de la función renal FUNCIONAL • Enfermedad hepática basal e HTPortal • Alteraciones en la circulación arterial • Aumento de los sistemas vasoactivos: - Vd arteriolar: hipotensión, RVS. - Vc renal: Flujo renal, GFR Bataller R. Semin Liver Dis 1997;17 (3)

  41. Síndrome Hepato-RenalCriterios Diagnósticos MAYORES • Creatinina > 1.5 mg/dl ó ClCr < 40 ml/min • Ausencia de shock, pérdida fluidos, infección o empleo de fármacos nefrotóxicos • Ausencia de mejora con fluidos (SF 1.5 L) o la suspensión de diuréticos • Proteinuria < 500 mg/día y ECO renal normal. Arroyo V et al Hepatology 1996;23

  42. Síndrome Hepato-RenalFactores precipitantes • Ictericia progresiva • Infecciones graves: sepsis, PBE • Hemorragia digestiva • Trastornos de volumen • Fármacos nefrotóxicos • Paracentesis de gran volumen • Fármacos: diuréticos, AINEs • Contraste intravenoso Wong F. Liver Transpl Surg 1996;2(5)

  43. Síndrome hepatorrenal • Insuficiencia renal funcional en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e Htportal. • Frecuente y grave complicación de la cirrosis: 18% y 395 al año y 5 años. • Aparece en 505 de pacientes antes de morir. • Diagnóstico por exclusión de otras causas de fracaso renal.

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