Caso Clínico: Asfixia Perinatal (gestação gemelar)

1. Caso Clínico: Asfixia Perinatal (gestação gemelar) Internos: Ludmila Gomide Pereira Reis Luís Fernando Alves Reis Coordenação: Dra. Márcia Pimentel de Castro Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 20 de setembro de 2013

2. Identificação: • Filho de SLMF, 2°gemelar, feminino. • IG: 37sem+2dias, nascido na Maternidade do HRAS/HMIB no dia 30/08/2013 às 9:45h. História Clínica

3. Data: 30/08/2013 - 08:07:09 Gestante, SLMF, 37 anos, internada no SAR do HMIB, é encaminha ao CO por queixa de “perda líquida vaginal”. • Ao exame físico no CO: D.U. 3/10'/30'' BCF 1 à esquerda = 122 bpm; presença de extrassístoles. BCF 2 = 130 bpm Toque: colo dilatado 08 cm , fino, toco membranas justaposta ao polo cefálico fetal , em plano -2 de DeLee Ambos os fetos cefálicos por última ecografia de 22/08/2013. CD: Nova prescrição, atualização de sinais vitais. Dieta zero. História Clínica

4. 30/08/2013 - 09:24:16 • Às 08:55 horas , nasceu o 1º gemelar , vivo, por via vaginal; - Constatamos procidência de mão do 2º gemelar; - BCF do 2º gemelar: 130 bpm; - Solicitei auxílio da Dra. Maria Teresa , obstetra; realizada versão interna, que não evoluiu para parto normal. • Indicamos cesariana. EM TEMPO: -Após versão interna para apresentação pélvica, ausculta fetal apresentou BCF = 126 bpm.

5. Às 09:19h paciente foi encaminhada ao bloco cirúrgico para cesariana por apresentação transversa pélvico-podálico do 2º gemelar após nascimento de 1º gemelar. • Paciente foi admitida no bloco cirúrgico às 09:20h e foi iniciada indução anestésica de difícil realização. Às 09:41h foi realizada a anestesia e iniciada a cesariana às 09:44h após assepsia e antissepsia e aposição de campos estéreis. • CESARIANA: Indicação: Apresentação transversa pélvico podálica (Apresentação anômala) + DIP 2 • Extração de RN vivo, às 09:45h, único, pélvico, sexo feminino, banhado em LA claro, não chorou ao nascer, feito clampeamentodo cordão, entregue ao pediatra na sala de parto.

6. DADOS DO RECÉM-NASCIDO: • Sexo: feminino • APGAR (1 min): 1 • APGAR (5 min): 3 • APGAR (10 min): 4 • IG pelo Exame Físico: 37sem+2d • Reanimação: SIM - IOT, com COT n.3, massagem cardíaca externa; • Nasceu de parto cesário, em morte aparente. Foi entubado com COT n.3 e ventilado com CFR, e iniciado massagem cardíaca, com melhora rápida da FC. Porém permaneceu hipotônico, sem assumir drive respiratório. Clampeadocordão.

7. Peso: 2780 g / Estatura: 50 cm / PC: 33 cm • RN gravíssimo, pálido, hipoativo, arreativo, perfusão ruim. • Aparelho respiratório: MV+, sem RA. • Aparelho cardiovascular: RCR2T, BNF, sem sopros. FC=125 • Abdome: NDN, coto 2A1V • Aparelho genitourinário: sem alterações • Crânio: NDN • Pele: NDN • Clavículas: integras • Pulsos periféricos: presente • Membros: NDN • Reflexos: ausentes • Ortolani: negativo • Diurese: não • Mecônio: não Exame Físico

8. Hipóteses Diagnósticas?Conduta?

9. Dados Maternos: • TS. da Mãe: O+ DUM: 21/12/12 • Mês de início do Pré-natal: 03 • Pré-natal (N° Consultas): 5x • GPA: G3 P1 A1 • IG (Método): 37sem+2 • B.R (h): ATO do 1ºgemelar • Patologia na Gestação: Gestação gemelar dicoriônicae diamniótica. • Sorologias no Pré-natal: HIV: NR(1T) / VDRL: NR(1T e 2T) / Hepatite B: NR(1T) / Hepatite C: NR (1T) / Toxoplasmose: NR(1T) Antecedentes

10. Comentários

11. Evolução do Caso Clínico

12. Rotina SP - IOT, com COT n.3 e ventilado com CFR + massagem cardíaca externa • TS+CD • Cateterismo umbilical • Solicitado vaga na UTIN com VM • Mantido sob IOT • Realizado cateterismo umbilical venoso no CO, sem intercorrências. • RN hipertônico, com gasping. Berço desligado. Temp axilar em torno de 33,3°C • Prescrita expansão com SF 10mL/kg em 30 minutos e Fenocris 20mg/kg • Transferido para UTIN em leito-extra. Conduta

13. Admissão na UTIN • RN deu entrada na UTIN sob VM com CFR, muito hipoativo, pálido, com cateterismo umbilical realizado na sala de parto. Colocado em berço e iniciado medidas neuroprotetoras. Já prescrito HV com THT:80 e TIG:5 e fentanil de 0,5. Colocado em modo A/C, com FiO2:40%/ FR:40/ Pi:13/ PEEP:5/ Ti: 0,35. SatO2: 100% e FC: 125bpm. • Cd: - Aguardo término da fase rápida - Solicito Raio-x tórax e Ecotransfontanelar

14. AVALIAÇÃO VESPERTINA - UTIN - HMIB • 4h de vida Em uso de: • Dobutamina 10 • Fenobarbital - já recebeu ataque de 10 mg/kg • VM: 5 x 18 Ti 0,35 Fr 30 Fio2 30% Vc 10 ml/kg • Hipotermia terapêutica • Evolução: Paciente segue gravíssimo, mal perfundido, mantendo crises convulsivas (início com 2h de vida) e com postura de decorticação. Rx de tórax solicitado ainda não foi realizado. SOG drenando secreção em sangue vivo. • Exame Físico: RN gravíssimo, pálido, hipoativo, arreativo, perfusão ruim, cianose de extremidades. • AR: MV+, sem RA.

15. ACV: RCR2T, BNF, sem sopros. • Abd: plano, flácido; RHA neg • Ext: em flexão, pulsos finos, mal perfundidas e cianóticas • SNC: arreativo; postura de decorticação - Sat 98% FC: 132 bpm CD: • Prescrevo FR 20 ml/kg • Puncionar acesso central adicional • Instalar PA invasiva • Faço mais 10mg/kg de fenobarbital • Colho exames controle após acesso central • Aguardo rx de tórax

16. Completei 30 e depois 40mg/kg de fenobarbital. Trinta minutos depois persiste com convulsões -> inicio difenilhidantoínal 20 mg /kg. • 6h de vida • Paciente mantem crises convulsiva, agora hipertônicas - faço mais 10 mg/kgde difenilhidantoína (já recebeu 20 mg/kg) • Tentada punção de PAI, sem sucesso. Puncionado VSCE; procedimento sem intercorrências. • Paciente muito grave, sem diurese desde o nascimento, pulsos finos, não conseguimos aferir PA CD: Prescrevo outra Fase rápida 20 ml/kg • Aumento dobutamina para 20 • Inicio adrenalina de 0,2 • Colher exames após início da adrenalina • Monitorização cardíaca.

17. 30/08/2013 18:48 • Ca: 10.9 • Cr: 1.40 • Mg: 1.30 • K: 4.40 • Na: 137 • TGO: 78 • TGP: 11 • Ur: 33 • Hb: 15.8 • Ht: 44.7% • Leuco: 28.2mil (N: 77/B:6/S:71/E:0/M:3/L:20) • Plaquetas:179mil Exames Complementares

18. Colhido gasometria venosa: • pH: 7,13; pCO2: 21,8; pO2: 53,5; Hb 12,6; Sat 86%; Lac 3,9; BE: -17; Bic: 11,3 • Rx de tórax: pulmões com hiperinsuflação leve; não é possível ver posição do TOT; cateter umbilical muito introduzido; cateter de subclávia bem posicionado; termômetros esofágico baixo. • CD: tracionar cateter umbilical • tracionar termômetros esofágico • solicito novo Rx de tórax • prescrevo reposição de bicarbonato

19. REAVALIAÇÃO NOTURNA • 1. RNT + AIG - 2° GEMELAR • 2. IG: 37 SEM + 2 DIAS • 3. PARTO CESARIANA • 4. ASFIXIA PERINATAL GRAVE - APGAR 1, 3 e 4 • 5. SHI - CONVULSÕES + DECORTICAÇÃO • 6. ID: 11 HORAS DE VIDA • RN segue gravíssimo, no berço desligado devido às medidas neuroprotetoras, sob ventilação mecânica modo A/C com FiO2: 30%, PI: 13, PEEP: 5, FR: 30, TI: 0,35. Hidratação venosa em curso com TH: 79,4 ml/Kg/dia e TIG: 4,6 mg/Kg/min. Dieta oral zero. SOG aberta, improdutiva. Em uso de: • - Fentanil(0,45), • - Dobutamina(19,6), • - Fenobarbital(5 - manutenção), • - Hidantal(5 - manutenção), • - Adrenalina(0,4), • - Omeprazol.

20. Hoje recebeu: • - Bicarbonato de Sódio 1x, • - Fase Rápida 3x, Fenobarbital(40 mg/Kg), • - Hidantal(30 mg/Kg). • Está com THT de 101 ml/Kg/dia. • Diurese: 80 ml/11 horas => 2,6 ml/Kg/h (amarronzada com grumos). • Não eliminou mecônio. • CONTROLES: • TAX: 33,5°C (termômetro esofágico) • PsAO2: 100% • FC: 143 à 159 bpm • PAM: 32 mmHg

21. AO EXAME: • Extremamente grave, cianose de extremidades, hidratado, perfusão lentificada, em posição de decorticação. • AR: MV +, sem RA. • ACV: RCR em 2T, não auscultei sopro. • ABDOME: depressível. • EXTREMIDADES: com botinha e luva. • SN: apresenta clônus generalizado ao leve manuseio. • PsAO2: 100% • PA: 112x42x37 mmHg • PROGNÓSTICO: EXTREMAMENTE RESERVADO • CD: Mantida

22. IDADE: 22 horas DISPOSITIVOS: • Berço aquecido; • VPM modo AC com FiO2 30% / P 18x5 / FR 30 / TI 0,35 / MAP 6,9; • SOG aberta; • Cateter venoso umbilical (desde 30/08); • Cateter de subclávia esquerda (desde 30/08); • Sonda vesical de demora; EM USO DE: • Dieta zero; • HV com TIG: 2,0mg/kg/min e AA: 2,5g/kg; • Dobutamina (20); • Adrenalina (0,4); • Fenocris (5); • Omeprazol; • Hidantal (5); • Insulina; CONTROLES: • Temp: 33,5 - 33,5 - 34 - 35,6°C; • FC: 143 - 159 - 143 - 147 - 148bpm; • SatO2: 100 - 100 - 100 - 100%; • PAM: 32 - 32 - 37 - Agora: 49x23 (32); • Dx: 185 - 350 - 346 - 345 - 368 - 330 -293; • Diurese: 7,3mL/kg/h. Diurese osmótica - glicosúria positiva; • Evacuações: ausentes. • EVOLUÇÃO: RN segue muito grave, sob VPM com parâmetros descritos, em protocolo de hipotermia. SatO2 sempre 100%. SOG improdutiva. Instabilidade hemodinâmica mesmo com adrenalina e dobutamina. Apresentou vários episódios de convulsão ontem - feito novo ataque de fenocris (completou 40) e hidantal (30). Agora pela manhã continua com movimentos tipo gasping. Quadro de hiperglicemia associado - em uso de insulina desde 3h da manhã. Dx agora: 293mg%

23. EXAME: RN hipocorado (+/4+), desidratado, sincrônico com o respirador, anictérico, acrocianose, comatoso, com movimentos tipo gasping. • FA: plana, normotensa. Pupilas médias / não reativas à luz • Ap resp: MV+, simétrico, sem RA. Boa expansibilidade. • Ap card: RCR,2T, sem sopros. Pulsos finos. FR: 130bpm. • Abdome: Semi-globoso, depressível, sem VCM, indolor. RHA reduzidos. • Perfusão periférica lentificada. Tocotrauma em antebraço e mão D e pé D. • GASOMETRIA VENOSA: pH 7,33 / pO2 37,5 / pCO2 27,3 / HCO3 16,3 / BE -10,6 / SatO2 83,5% / Hb 13,9 / Na 143 / K 2,5 / Cl 111 / lact 6,1 CD: Expansão SF 20mL/kg • Mantenho drogas vasoativas • Associo dormonid (1) • Mantenho insulina - controle seriado de Dx • Aumento dose de fenobarbital e hidantal para 7 • Checar estado de hidratação após expansão

24. 2° Dia de Vida • Berço aquecido (50%) • Temp. esofágica medindo no momento: 33ºC (objetivo: 33,5ºC - 34,5ºC) • VM(BENNET) A/C: O: 25% P: 16x4 (dP:11) FR:25 TI:0,35 MAP:6 • Acesso venoso umbilical. • VSCE • PA invasiva em artéria braquial D.(31/08/13) Medicações: • HV com TIG: 3,2 AA:2 • Adrenalina: no momento com dose de 1,2mcg/kg/min. • Dobutamina : 15mcg/kg/min. • FTN: 0,5 / MDZ: 1 • FNB: 7,2mg/kg/dia • FNT:7,2mg/kg/dia ( fenitoína) • Omeprazol Controles: • Temp. esofágica: 34,1/ 34,2/33,6ºC • PAM (invasiva) 32/39/42/67/45 • Diurese(SVD):6,8ml/kg/h (24h) • Evacuações:0 EVOLUÇÃO: • Gravíssimo, com tendência à estabilidade hemodinâmica nas últimas 24h. Suspenso Insulina em 31/08 após melhora da Glicemia. Recebeu 3 expansões com SF ontem + plasma . Adrenalina precisou ser aumentada até dose de 1,2 para controle de PAM.

25. Ao exame: • PA:69x35x50 / Temp. esofágica: 33ºC • DX: ainda aguardo realização. • Sedado, edemaciado, perfusão periférica lentificada (+-2")pp em MMII onde os pulsos periféricos são muito finos e há presença de equimose / cianose(tocotraumatismo). • MSD - mão D edemaciada com cianose e perfusão mais lentificada em relação à E. (braquial D com PAI). • Ao toque sensação térmica de que paciente está aquecido. • AR: MV + bilateralmente • ACV: RCR, 2T s/ sopros • Abdome semigloboso, flácido. • Extremidades edemaciadas. Pulsos periféricos muito finos. • SN: FA plana e normotensa. Realizado ecotransfontanelar: • - IR: 0,61 / Leve edema cerebral. Sem outras alterações. CD: • Retirar PA invasiva da artéria braquial D (risco elevado de comprometimento do suprimento arterial do antebraço D). Tentar punção de artéria femoral. • Colho Gaso + bioquimica • Adrenalina - dose:1 • Desligo BA

26. 3º dia de vida Aporte: Jejum/ HV TH 90 mL/Kg TIG 3,2 Medicações em uso • Adrenalina 1,7 mg/Kg/min / Dobutamina 15 mg/Kg/ min • Hidrocortisona 1mg/kg/dose (8/8h) • Fentanil 0,5mcg/kg/h / Midazolam 0,1 mg/Kg/h • Fenobarbital 7 mg/kg/dia / Fenitoína 7 mg/Kg/dia • Omeprazol Dispositivos • SOG • COT - VM DP 12 PEEP 5 FR 30 FiO2 25 Vt 30 • Termômetro Esofágico • Acesso central SCE 30/08 / Cateter umbilical 30/08 / PAI ARE 01/09 • SVD 30/08 Controles • TC 32,5 - 33,8ºC • FR 25 - 62 irpm • Sat 93 - 100% • FC 100 - 123 bpm • PAS 70 - 45 mmHg • PAD 22 - 32 mmHg • PAM 31 - 59 mmHg • Diurese 6 mL/Kg/h • BH -56,1 mL • Evacuação 0 • RG 0 • Dx 171 mg/dL

27. Ao exame: • FC 102 bpm / PA 57x43 (51) mmHg FR 30 irpm / Sat 98% TAx 32,7 • MEG, hidratado, palidez cutânea +2/+4, cianose de extremidades, anictérico, hipotérmico, edema bipalpebral +2/+4 • ACV: RCR 2T, BNF +, s/sopro. Pulsos presentes, porém finos e pior em MSD e MID. Ausência de gradiente térmico. • AR: MVF +, simétrico, s/RA. Boa expansibilidade torácica. • Abd: globoso, normotenso, s/VMG, RHA adequados • Ext: TEC 3s, extremidades mal perfundidas, exceto mão esquerda, edema +1/+4 • SNC: FA algo abaulada. Pupilas midriáticas. RAMSAY 6 Exames: Gasometria arterial - pH 7,17 pCO2 48,4 pO2 70,7 HCO3 16,2 BE -9,6 Sat O2 95 Lac 2,2 Hb 9,3 Na 155 K 4,1 Cai 0,5 Gasometria venosa - pH 7,15 pCO2 63,1 pO2 35,1 HCO3 17,4 BE -6,3 SatO2 72,7 Lac 2,4 Hb 13,1 Na 146 K 4,8 Cai 0,83

28. Evolução • RN segue gravíssimo, estável hemodinamicamente em uso de drogas vasoativas em doses elevadas. Oximetria, saturação venosa dentro do esperado e lactato aumentado, porém menor do que anteriormente. Ausência de distúrbios eletrolíticos. Sem sinais clínicos de infecção. Em VM com parâmetros baixos, mantendo bom padrão respiratório. BH negativo e diurese adequada. RAMSAY de 6 (não responde à manipulação). Em dieta zero, sem resíduo gástrico. Conduta: • Jejum. • Prescrevo NPT para hoje e amanhã. • Mantenho drogas vasoativas. Avaliar possibilidade de redução ao longo do dia. • Reduzo midazolam para 0,08 e reduzir para 0,05 se permanecer muito sedado no período da tarde. Mantenho fentanil, fenobarbital e fenitoína. • Mantenho hidrocortisona por ora. • Controlar glicemia capilar tarde e noite. • Solicito Rx de tórax e colhido exames de controle: hemograma, bioquímica e eletrólitos. • Vigiar diurese.

29. Hipóteses Diagnósticas?Condutas?Comentários...

30. Gemelaridade: Diamniótico e Dicoriônico • Asfixia perinatal grave • Convulsão precoce Diagnósticos

31. Conceitos: • Monozigóticos ou Dizigóticos – gêmeos idênticos ou gêmeos fraternos; • Monocoriônico ou Dicoriônico - conforme tipo de placenta; • Monoamniótico ou Diamniótico– não há separação entre as câmaras amnióticas ou bebês em bolsas separadas; Gemelaridade

32. A mortalidade perinatal em gêmeos é 4 vezes maior; • A mortalidade perinatal em gêmeos monocoriônicos é aproximadamente 2 a 3 vezes maior que em dicoriônicos; • Embora correspondam a apenas 1,5% de todos os gêmeos, os monozigóticos e monocoriônicos têm uma mortalidade perinatal de 30 – 50%; - Este risco pode ser explicado por problemas envolvendo o cordão, incluindo: estrangulamento, nó de cordão e entrelaçamento ao redor do outro gêmeo. Mortalidade perinatal

33. 40 – 50% dos partos gemelares ocorrem antes de 37 semanas (média de 36,6 semanas). A alta incidência de prematuridade é largamente responsável pelo grande nº de morte entre gêmeos. • A incidência de baixo peso entre gêmeos é da ordem de 50 – 60%, 5 a 7 vezes maior que a incidência de baixo peso em gestações únicas • Anomalias congênitas são mais frequentes em gêmeos do que em fetos únicos, com alta incidência em gêmeos monozigóticos. Prematuridade, baixo peso e desenvolvimento intrauterino

34. Ocorrem em monocoriônicos em consequência de anastomoses placentárias artério-venosas, que podem permitir o estabelecimento de um fluxo sanguíneo preferencial de um gêmeo para outro. • O feto receptor passa a ser hipervolêmico e a produzir um excesso de fluido amniótico, enquanto o doador se torna hipovolêmico e com pouca quantidade de fluido amniótico. • A anastomose vascular encontrada em provavelmente todas as placentas monocoriônicas, é responsável pelas altas taxas de morbidade e mortalidade associadas a gêmeos monocoriônicos. Síndrome de Transfusão Fetal

35. Achados de necropsia de pares de gêmeos com transfusão feto-fetal Síndrome de Transfusão Fetal

36. Gêmeos abaixo de 35 semanas têm duas vezes mais chance de desenvolver doença da membrana hialina (DMH); • A incidência de DMH foi 2 vezes maior em gêmeos monozigóticos do que em dizigóticos, mas não houve diferença significativa entre gêmeos monocoriônicos e dicoriônicos. • Provavelmente essa maior incidência se deva a um maior grau de prematuridade entre gêmeos monozigóticos. Doença da membrana hialina

37. Doença por Streptococcus do Grupo B: • As taxas de colonização foram similares tanto em mães quanto em RN, no entanto, a taxa de sepse precoce pelo Estreptococo do Grupo B em menores de 2.500g foi cerca de 5 vezes maior em gêmeos do que em RN de gestação única. Enterocolite necrosante (ECN): • A incidência de ECN foi 3 vezes maior em gestação dupla ou tripla.

38. Conceito: Injúria sofrida pelo feto ou RN devido à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se à acidose láctica e, na presença de hipoventilação, à hipercapnia; • Definição não é simples e é divergente na literatura; • O escore de Apgar é insuficiente, como critério único, para o diagnóstico; Critérios da Academia Americana de Pediatria: Reserva o termo asfixia para pacientes com os seguintes fatores associados: 1 - Acidemia metabólica ou mista profunda (pH<7,0) em sangue arterial de cordão umbilical; 2 - Escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos; 3 - Manifestações neurológicas neonatais (ex: convulsões, coma ou hipotonia); 4 - Disfunção orgânica multissistêmica (ex: sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal). Asfixia Perinatal

39. INCIDÊNCIA • 1-1,5% - correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. • Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. • É maior em RN a termo de mães diabéticas ou toxêmicas. • Independendo da idade gestacional, o RCIU e a apresentação pélvica aumentam a incidência de asfixia. Os RN pós-termo também são de alto risco. Asfixia Perinatal

40. ETIOLOGIA • Pode ocorrer antes, durante ou após o parto; • 90% dos casos ocorrem no período ante ou intraparto como consequência de uma insuficiência placentária. • No pós-parto, são secundários a doenças pulmonares, cardiovasculares ou neurológicas (conforme tabela): Asfixia Perinatal

41. Condições que podem levar a asfixia perinatal

42. FISIOPATOLOGIA • No TP normal, contrações uterinas levam à diminuição do fluxo placentário em um ambiente de aumento do consumo de oxigênio fetal e materno; • A desidratação e a alcalose respiratória por hiperventilação, inerente ao TP, acentuam a diminuição do fluxo sanguíneo placentário; • A convergência destes fatores (fisiológicos), leva à queda da saturação fetal de oxigênio, estresse suportado bem pelo feto saudável; • Desacelerações tardias começam a acontecer quando a PaO2 e a saturação fetal caem abaixo de 20mmHg e 31%, respetivamente. Em fetos de macacos, a bradicardia devida a este grau de asfixia pode-se manter por varias horas sem produzir encefalopatia; • Contudo, alterações ocorrentes neste período crítico, podem levar à asfixia fundamentalmente via quatro mecanismos: 1) Alterações da oxigenação materna 2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou placento-fetal. 3) Alterações na troca gasosa a nível placentário ou a nível tecidual fetal. 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio Asfixia Perinatal

43. FISIOPATOLOGIA • As alterações ocorrentes neste período crítico podem levar à asfixia fundamentalmente via 4mecanismos: 1) Alterações da oxigenação materna; 2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou placento-fetal; 3) Alterações na troca gasosa em nível placentário ou tecidual fetal; 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio. Asfixia Perinatal

44. Hipoxemia e Isquemia Feto e o RN reagem da seguinte forma: 1°- Produzindo uma centralização do fluxo sanguíneo, priorizando cérebro, coração e suprarrenais; 2°- Na persistência do insulto, cessam os movimentos respiratórios, a FC se reduz e a PA se eleva para manter a perfusão cerebral (apnéia primária). Oxigênio suplementar e estímulo tátil neste período levam ao reinício da respiração espontânea na maioria dos pacientes; 3°- Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolvem movimentos respiratórios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a FC continua a diminuir, a PA cai e o paciente se torna quase flácido. Os movimentos respiratórios tornam-se cada vez mais superficiais, até o último suspiro, quando o RN entra no período de apnéia secundária, no qual a FC, a PA e a PaO2 continuam a cair cada vez mais. O RN já não responde à estimulação tátil e não reinicia a respiração espontaneamente. Quanto mais tempo permanece nesta fase, maior o risco de lesão cerebral. Este período culmina com o óbito, a menos que a reanimação efetiva seja iniciada imediatamente. Asfixia Perinatal

45. Embora as sequelas frequentemente neurológicas, na asfixia perinatal o acometimento é multiorgânico, e o óbito muitas vezes decorrem de causas extra-neurológicas como IRA ou Hipertensão pulmonar persistente. Perlman e cl – Sequelas orgânicas em RN asfixiados mostrando: • 34% sem evidência de lesão orgânica; • 23% tinham a injúria limitada a um único órgão; • 34% apresentavam dois órgãos atingidos; • 9% evidenciava acometimento de três órgãos. O alvo mais afetado foi o rim (50%), seguido pelo SNC (28%), aparelho cardiovascular (25%) e pulmões (23%). Asfixia Perinatal

46. Encefalopatia hipóxico-isquêmica • A hipóxia cerebral gera prejuízo ao metabolismo oxidativo, levando à glicólise anaeróbica = ácido láctico e queda local do pH. • Pequena produção anaeróbia de ATP e a depleção deste "paralisa" as bombas de íons, levando ao acúmulo intracelular de Na+, Cl-, H2O e Ca++ ( = morte celular) e a um incremento de K e aminoácidos neurotransmissores excitatórios (glutamato, aspartato) no extracelular. • Se acontecer a reperfusão de uma área previamente isquemiada, a formação de radicais livres contribuirá também à lesão das membranas neuroniais e da barreira hemato-encefálica. ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATAL

47. Evolução cronológica sugerida por Volpe: • Primeiras 12 horas: os sinais neurológicos são de um comprometimento difuso do sistema nervoso. • Entre 12 e 24 horas de vida melhora aparente do estado comatoso e a há a impressão de estar mais alerta – cuidado com prognóstico • Convulsões mais frequentes – mal epiléptico • Entre 24 e 72 horas de vida: nos quadros mais severos, um aprofundamento do coma e sinais de comprometimento do tronco cerebral • Anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrínseca, da respiração (apnéias) e da pressão arterial • Hipertensão intracraniana • Óbito é frequente • Após as 72 horas: regressão do quadro neurológico ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATAL

48. Aparelho cardiovascular: Isquemia miocárdica transitória / Insuficiência cardíaca predominantemente direita e insuficiência tricúspide (sopro de regurgitação) / Choque cardiogênico - isquemia miocárdica global ou de necrose e ruptura dos músculos papilares. • Aparelho respiratório: Redução da síntese de surfactante / Hemorragia pulmonar / Hipertensão pulmonar persistente (HPPN). • Aparelho urinário: Insuficiência renal por necrose tubular aguda / bexiga neurogênica / Trombose de veia renal. Embora de origem central, considerar a Síndrome de Secreção Inadequado de Hormônio Antidiurético (SIHAD). • Gastrintestinais: Enterocolite Necrosante.A isquemia e/ou hipoxemia da região mesentérica gera distensão gástrica, resíduo gástrico bilioso ou sanguinolento, intolerância à alimentação, melena ou enterorragia. Insuficiência Hepática de grau variável. ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATAL

49. Hematológicas: CIVD, por lesão do endotélio dos vasos sanguíneos / Diminuição da produção de fatores da coagulação por acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea. • Pele: Hipoperfusão e redistribuição de fluxo levando à palidez intensa, frialdade, enchimento capilar diminuído, cianose. • Metabólicas: 1 - Hiperglicemia (descarga adrenérgica) ou hipoglicemia (depleção das reservas de glicogênio durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia); 2 - Hipocalcemia: por aumento da carga de fosfato endógeno secundário à lesão celular hipóxica; 3 - Hipomagnesemia: causa de hipertonia, convulsões e hipocalcemia persistente. ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATAL

50. Identificação dos fatores de risco, bem como conhecer os métodos obstétricos de detecção do sofrimento fetal. • Reanimação na sala de parto seguindo as diretrizes : EVITAR A HIPERTERMIA (incubadora ou berço de calor radiante). • Medidas de suporte e posição - Cabeceira elevada (edema cerebral), evitar a manipulação da cabeça (não acessar veias do couro cabeludo). Manter a cabeça na linha média, sem lateralizações forçadas que podem diminuir o retorno venoso unilateralmente. • Acesso venoso central que permita medir a PVC se necessário – embora o cateterismo da artéria umbilical aumente o risco de enterocolite necrotizante, é extremamente útil • Dieta zero por 72 horas devido ao risco de enterocolite necrosante. Manuseio do paciente