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ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL. Dra. Carolina Asenjo P. Neonatología Instituto de Pediatría, UACH. Epidemiología. Incidencia Asfixia: 3 a 5/1000 RNV EHI mod o severa: 0,5 a 2/1000 RNV 7- 23% de las PC pueden ser atribuidas a asfixia perinatal. Definición.

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ASFIXIA PERINATAL

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Presentation Transcript

  1. ASFIXIA PERINATAL Dra. Carolina Asenjo P. Neonatología Instituto de Pediatría, UACH

  2. Epidemiología • Incidencia • Asfixia: 3 a 5/1000 RNV • EHI mod o severa: 0,5 a 2/1000 RNV • 7- 23% de las PC pueden ser atribuidas a asfixia perinatal

  3. Definición Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina. Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica.

  4. Defición AAP y ACOG Apgar < 3 a los 5 minutos Ph de cordón < 7,00 Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo una EHI moderada a severa

  5. Definiciones • Depresión Neonatal leve • SFA • Apgar <3 al minuto y a los >7 a los 5 minutos • pH de arteria umbilical >7,11 • Ausencia de síntomas • Depresión Neonatal Moderada • Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos • Ph arteria umbilical < 7,11 • Ausencia de síntomas • Depresión Neonatal severa o Asfixia

  6. Etiología 10% antes del inicio del trabajo de parto 90% durante el parto y expulsivo

  7. Etiología • Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario • desprendimiento de placenta, placenta previa sangrante, prolapso del cordón y circulares irreductibles • Alteraciones del flujo sanguíneo placentario • SHIE, PE, eclampsia, hipotensión arterial materna y alteraciones de la contractibilidad uterina • Distocias de presentación (nalgas, tronco) • Asfixia materna • Infecciones intrauterinas, diabetes y eritroblastosis fetal

  8. FisiopatologíaCambios celulares del daño hipóxico isquémico • Injuria primaria • Disminución de la producción de ATP (falla energética primaria) • Alteración de la estabilidad de la membrana celular→ entrada de Na y agua (edema celular y muerte por necrosis) • Entrada de Ca a la célula • Aumento de la producción de radicales libres, liberación de glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas, citocinas, NO y macrófagos

  9. FisiopatologíaCambios celulares del daño hipóxico isquémico • Fase latente (ventana terapéutica hasta 6 hrs) • Reperfusión • Resolución transitoria del edema y recuperación parcial del metabolismo oxidativo • Injuria secundaria • Disfunción mitocondrial (falla energética secundaria) • Muerte celular por apoptosis

  10. FisiopatologíaCambios respiratorios Respuesta respiratoria bifásica a la asfixia • Apnea primaria • Cianosis, tono normal, la respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y la administración de O2 • Apnea secundaria • Palidez, hipotensión, ausencia de tono y reflejos. No hay respuesta a estímulos

  11. FisiopatologíaCambios cardiocirculatorios Disminución y redistribución del DC Aumento relativo de flujo hacia el cerebro, corazón, placenta, gládulas suprarrenales Disminución de flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético (divingreflex)

  12. FisiopatologíaCambios metabólicos • Cambio del metabolismo de la glucosa de aeróbico a anaeróbico • ↑consumo de glucosa • ↓ producción de energía • acumulación de ácido láctico tisular • Aumento de la secreción de ACTH, hormona antidiurética y catecolaminas • Elevación de los niveles de transaminasas, isoenzimas cerebrales y cardíacas, calcitonina, β-endorfinas y amonio sanguíneo • Disminución de la glucosa y calcio sanguíneo

  13. Clínica Sistema Nerviso Central • Pérdida autorregulación del FVC→ depende de las variaciones de la PA • Encefalopatía hipóxico isquémica • EHI GI: buen pronóstico, sin secuelas • EHI GII: 20-30% secuelas neurológicas • EHI GIII: 50% mortalidad, 99% secuelas • Mal pronóstico: insuficiencia cardiocirculatoria y oliguria en las primeras 36 horas de vida, convulsiones

  14. Clasificación de Sarnat y Sarnat

  15. Clínica Sistema cardiovascular Disfunción miocárdica: dificultad respiratoria y cianosis. I.C.C: taquipnea, taquicardia, arritmia, ritmo de galope, crecimiento hepático. Shock cardiogénico. Insuficiencia tricuspídea y mitral. Arritmia.

  16. Clínica Sistema respiratorio • Hipoxemia y acidosis • Vasoconstricción de la vasculatura pulmonar • Aumento de la resistencia de la arteria pulmonar • Cortocircuito de derecha a izquierda HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

  17. Clínica Riñón y vías urinarias • Disminución de la perfusión renal • Necrosis tubular aguda y depósito de mioglobina • Oliguria • Retención nitrogenada • Hipertensión • SIADH

  18. Clínica Sistema digestivo Enterocolitis necrotizante Hemorragia digestiva Compromiso metabólico Acidosis metabólica Hipoglicemia Hipocalcemia

  19. Clínica Compromiso hematológico e hígado Leucopenia Leucocitosis con DI Trombocitopenia Disminución de PT CID

  20. Tratamiento • Medidas Generales • Cuna de procedimiento • Cabeza línea media, Fowler • Manipulación mínima y cuidadosa • Cateterización umbilical • Monitoreo : PA invasiva, FR, FC, Sat • Diuresis, BH c/12 • Exámenes

  21. Tratamiento • Oxigenación adecuada • Administración oxígeno, VM • O2 y PCO2 dentro de rangos normales • Restricción de líquidos • Normocalcemia, euglicemia • Drogas vasoactivas • Fenobarbital: usar sólo en caso de convulsiones

  22. Nuevas estrategias de tratamiento • Inhibidores y removedores de radicales libres • Alopurinol y oxipurinol • Antagonistas de ááexcitatorios • Bloquean la acción del glutamato a nivel de los receptores postsinápticos: ketamina y dextrometorfán • Bloqueadores de los canales de Ca

  23. Hipotermia cerebral La teoría detrás del uso de la hipotermia se basa en el concepto de que una vez que el cerebro se enfría, se logra reducción en el metabolismo cerebral, prevención de edema cerebral, preservación del ATP cerebral, disminución en el uso de energía y en los niveles de aminoácidos excitotóxicos extracelulares e inhibición de apoptosis.

  24. Pronóstico Grado y duración de la EHI Convulsiones precoces y prolongadas Insuficiencia cardiorrespiratoria EEG y Eco cerebral anormal TAC o RNM anormales Ex neurológico anormal en el momento del alta

  25. Reanimación Neonatal

  26. Reanimación • 19% muerte neonatal es por asfixia • 10% RN requiere ayuda para iniciar respiración • 1% resucitación avanzada

  27. PRINCIPIOS DE UNA REANIMACIÓN EXITOSA • Anticipación • Preparación • Personal entrenado y rápidamente disponible • Trabajo en equipo • Evaluación acuciosa • Rápido inicio maniobras de resucitación

  28. Evaluación inicial ¿Es un niño de término? ¿Tiene líquido amniótico claro? ¿Respira o llora? ¿Tiene buen tono muscular?

  29. Pasos iniciales de la reanimación (A) • Considere la intubación de la tráquea en este punto (para recién nacidos deprimidos con liquido tenido • de meconio) Proporcionar calor Posicionar cabeza Despejar la vía aérea (si es necesario) Secar, estimular, reposicionar

  30. Proporcionar calor

  31. Vía aérea permable

  32. Aspiración Boca nariz Frente a la presencia de meconio RN deprimido: intubación y aspiración de tráquea RN vigoroso (buen esfuerzo respiratorio, tono normal, FC >100x´): NO ASPIRAR

  33. Secar, estimular, reposicionar

  34. Evaluación Esfuerzo respiratorio Frecuencia cardíaca Color

  35. Administración de oxígeno RN que persiste cianótico, aunque ventile espontáneamente → administrar oxígeno a flujo libre (fuente 5 L/min) • Máscara de oxígeno • Bolsa de anestesia y máscara • Reanimador con pieza en T (Neopuff) • Tubo de oxígeno cerca de la nariz

  36. Oxígeno a flujolibre bolsainfladaporflujopormáscara O2 pormanguera

  37. Oxígeno a flujolibre Reanimador con pieza en T (Neopuff)

  38. Respiraciones (B) Oxigenación y ventilación con mascarilla • Apnea o respiración ineficaz • FC< 100 x´ • Cianosis central intensa (a pesar de O2 100%) *La intubación endotraqueal puede ser considerada en los diferentes pasos

  39. Tipos de Bolsas de Reanimación Bolsa inflada por flujo A B Oxígeno Oxígeno Bolsa auto-inflable

  40. Reanimador con pieza en T (Neopuff)

  41. Respiraciones (B) FR: 40-60 x´ FR: 30x´ con masaje cardíaco Primer signo de la adecuada ventilación es la mejoría de la FC, seguida de la mejoría del color, aparición de la respiración espontánea y mejoría del tono muscular

  42. La ventilación es la acción más importante en la reanimación neonatal

  43. Circulación (C) Si la frecuencia cardiaca <60 lpm a pesar de ventilación adecuada con O2 suplementario por 30 segundos→MASAJE CARDÍACO Comprimir el corazón contra la columnaparaimpulsar la sangrehacia los demásórganos

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