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Isquemia Encefálica. Limiares de Fluxo. CaO 2 = 16ml / dl FSE = 53ml / 100g / min. Limiar Superior 16 a 18 Penumbra Limiar Inferior 10 a 12 Morte celular. EEG. Na+, K+, Ca++. Obs: Alteráveis por depressores do metabolismo. (CMRO 2 ). ISQUEMIA. Fluxo (Oferta). Consumo.
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Limiares de Fluxo CaO2 = 16ml / dl FSE = 53ml / 100g / min. Limiar Superior 16 a 18 Penumbra Limiar Inferior 10 a 12 Morte celular EEG Na+, K+, Ca++ Obs: Alteráveis por depressores do metabolismo. (CMRO2)
ISQUEMIA Fluxo (Oferta) Consumo
Isquemia Focal Hiperemia Penumbra Necrose
ACIDOSE VASODILATAÇÃO ISQUEMIA EDEMA ÁGUA
Cascatas Bioquímica Vasodilatadora Edema Inchaço
Intensidade da Isquemia • Queda de PAM • T • Circulação Colateral • Vulnerabilidade seletiva • Sofrimento heterogêneo com focos de necrose • ou penumbra em diferentes idades de evolução Anatomia Viscosidade Hidrodinâmica
Classificação da Isquemia Global Focal Completa Incompleta Reperfundida Não Reperfundida
Isquemia Global Completa Não Reperfundida • Na+ i.c. • K+ e.c. • H+ EEG=0 em 20 seg. Vulnerabilidade Seletiva Intrusão de Ca++ Esgotamento do ATP em 7 min. Fosfolipase Lesão
Síndrome da Reperfusão Isquemia Reperfundida Leve Moderada Grave Hipoperfusão pós-hiperemia Não Reperfusão Hiperemia H+,adenosina • VSE transitório Modelo das isquemias parciais • PIC
Hipoperfusão Pós-Hiperemia (Cascata Bioquímica) Isquemia Reperfundida Hipermetabolismo de Glicose H+, K+ Ca++ Fosfolipase Hidrólise Vasodilatação Edema Ác. Aradônico • PIC Leucotrienos peroxiácidos L.O. CO Neut. O2 TxA2 PI O2
Neutrófilos I-arginina Oxido Nitrico Adenosina XO Disfunção Mitocondrial Elementos Reativos Ácido Aracdonico Oxidação de Catecolaminas Oxi / meta Hb
Radicais Livres Parede Vascular Músculo liso Endotélio Peroxidação e lesão celular global Perda da auto-regulação Lesão BHC Vasodilatação Edema Inchaço
Bloqueio da Cascata Bioquímica • Neuroproteção farmacológica (?) • Hipotermia
Excitotoxicidade Isquêmica Isquemia Despolarização anóxica GLU / ASP Influxo Ca++ V.S. • CMRO2 Desbalanço Adicional FSE CMRO2
PPE = PAM – PIC PIC = PVE PPE Isquemia Dilatação vascular
M.A.R.C.C. Sistema de resistência Arteríola Pré-capilar
M.A.R.C.C. Manutenção da Relação Oferta / Consumo Fatores hemodinâmicos Fatores metabólicos • PPE (PAM – PIC) • Viscosidade • FSE • PaO2 e SatO2 • Hb • Temperatura
Vasodilatação Avançada Vasodilatação Inicial • Mantém FSC • Equilibra PPE • Equilibra oferta / consumo • VSC • VSC • HIC (ondas patológicas)
Inicio: FSC VSC Final: FSC 1 VSC
PPE Vasodilatação FSE Extração Extração máxima ultrapassada CMRO2 Isquemia
CMRO2 = FSC x DAVJO2 Um consumo baixo com fluxo baixo e extração alta refletem isquemia Um consumo baixo com fluxo e extração baixos refletem baixo metabolismo
A causa da descompensação da HIC é uma vasodilatação secundária à isquemia pela queda da PPE (PAM – PIC), eventualmente acelerada pela hipóxia hipóxica ou isquêmica, pela hipercapnia ou por um aumento do CMRO2 (hipertermia e convulsões)
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Fisiopatologia das Ondas Patológicas 50 mmHG A 5-20 MIN B 30-60 SEG CO2
Reflexo de Cushing PAM para manter PPE PIC FSC Constante FSC Constante + HAS FSC
Cascata Vasodilatadora Massa Expansiva Choque PPE FSC Vasodilatação HIC Hipervolemia Encefálica
Bloqueio da Cascata Vasodilatadora Equilíbrio da Relação Oferta / consumo Oferta Consumo
Agressão Cerebral Hipóxica Vasodilatação Inchaço Falência anóxica Na+ / K+ Lesão tardia da BHC Edema Citotóxico Edema Vasogênico Maior efeito de massa do 3º ao 5º dia
Hipertensão Intracraniana Hérnias PPE
1 Tratar HIC Suporte clínico e cirurgico 2 Reperfusão precoce Suporte hemodinamico Trombolíticos Tratar vasoespasmo