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FITOPATOLOGÍA EN CAÑA DE AZÚCAR: CONCEPTOS Y DEFINICIONES

FITOPATOLOGÍA EN CAÑA DE AZÚCAR: CONCEPTOS Y DEFINICIONES. ENFERMEDAD / Concepto. Alteración desfavorable del desarrollo fisiológico y/o morfológico, originada por un agente extraño, que da lugar a manifestaciones visibles no comunes y afecta la cantidad y calidad de la cosecha.

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FITOPATOLOGÍA EN CAÑA DE AZÚCAR: CONCEPTOS Y DEFINICIONES

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  1. FITOPATOLOGÍA EN CAÑA DE AZÚCAR:CONCEPTOS Y DEFINICIONES

  2. ENFERMEDAD / Concepto Alteración desfavorable del desarrollo fisiológico y/o morfológico, originada por un agente extraño, que da lugar a manifestaciones visibles no comunes y afecta la cantidad y calidad de la cosecha.

  3. ENFERMEDADES /SÌNTOMAS Alteraciones o modificaciones fisiológicas y/o anatómicas, que se manifiestan en el interior y exterior de la planta, como resultado de su interacción con un agente extraño. SIGNOS Manifestaciones o aparición de estructuras o componentes del agente parasitario sobre los tejidos afectados de una planta enferma.

  4. TIPOS DE SÍNTOMAS • Necrosis • Podredumbres • Antracnosis • Marchitez vascular • Marchitez de las posturas • Muerte regresiva • Cancer • Metaplasias, hiperplasias, hipertrofias, hipoplasias • Tumores, costra, escoba de bruja • Nódulos o agallas, enrollamiento • Clorosis, enanismo o achaparramiento

  5. METAPLASIAS Cambios o modificaciones de carácter progresivo en una célula o en un tejido, que no tiene relación ni con la división ni con el crecimiento celular. Son variaciones en el contenido de la célula, tales como formación de pigmentos, engrosamiento de la pared celular, suberificación o lignificación de tejidos.

  6. HIPERPLASIA Aumento de volumen de los tejidos de la planta debido a una multiplicación anormal de las células. Las manifestaciones más frecuentes de esta anomalía parasitaria son: Tumores Costra Escoba de bruja Nódulos o agallas Enrollamiento

  7. HIPERTROFÍA Crecimiento excesivo de tejido debido al aumento de volumen o tamaño de la célula, que trae como consecuencia la aparición de estructuras engrandecidas o anormales. Generalmente ocurre de forma simultànea con la hiperplasia.

  8. HIPOPLASIA Desarrollo incompleto o ausencia total de desarrollo de un órgano o parte de la planta, que se manifiesta después del ataque de un parásito.

  9. AGENTES CAUSALES DE ENF. EN C/A Virus y semejantes Bacterias Fitoplasmas Hongos Plantas parásitas Trastornos ambientales Trastornos indeterminados Daños mecánicos

  10. VIRUS • Conjunto de instrucciones contenidas en un segmento de ácido nucleico, encapsuladas por una estructura proteica y contiene lípidos y otras sustancias. PARTICULA VIRAL • Unidad morfológica reconocible en el ME y por análisis biofísicos, que representan la fase latente del ciclo de multiplicación viral. • Se integra a la maquinaria celular de la planta alterando su metabolismo y suministra las instrucciones para la síntesis de nuevas partículas virales.

  11. VIRUS. Efectos y acciones en la planta Efectos sobre: Ácidos nucleicos Respiración Fotosíntesis Transpiración Contenido de agua Acción sobre: Proteínas Actividades enzimáticas Carbohidratos Pigmentos Reguladores del crecimiento

  12. TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS Mecánica Semilla Insectos Ácaros Nemátodos Hongos Fanerógamas parásitas El suelo

  13. BACTERIA • Organismo unicelular microscópico que se reproduce por fusión binaria o bipartición y no tiene núcleo definido. • La célula bacteriana realiza todas las funciones biológicas de una planta inferior y la mayoría de las especies poseen locomoción por medio de flagelos. • Entre los géneros de bacterias fitopatógenas, Pseudomonas, Xanthomonas y Leifsonia son las más importantes en la patología de la caña de azúcar.

  14. FITOPLASMAS • Células más pequeñas con capacidad de multiplicación de forma independiente. • Presentan membrana celular con 3 capas. • Viven confinados al floema de las plantas. • Pueden causar enanismo, anormalidades florales, proliferación de los brotes, necrosis del floema, amarilleamiento de la hojas y muerte de la planta. • Son procariotas de la clase Mollicutes que no crecen sobre medios artificiales. • Para su detección se emplea hibridaciòn de ADN, PCR,RFLP y otras tècnicas.

  15. HONGOS • Organismos heterótrofos, saprófitos o parásitos que ocasionan daños por sustracción de sustancias nutritivas o por la producción de toxinas,que causan al hospedante trastornos del proceso fisiológico, el crecimiento y el desarrollo. • Su cuerpo es unicelular o pluricelular, con células uninucleadas o plurinucleadas, cubiertas por una membrana celulósica formada por micosina. • Las células fungosas se les conoce como “hifas” y al conjunto de hifas se le denomina “micelio”, que constituye el cuerpo vegetativo de los hongos y puede adoptar diferentes formas para adaptarse al sustrato.

  16. NEMÁTODOS • Grupo más numeroso de animales multicelulares, presentes en casi todos los nichos ecológicos: desiertos, fondo de los océanos y los hielos polares. • La mayoría de los fitoparásitos vermiformes con longitud promedio de 1mm; algunos miden 0.3mm y otros pueden alcanzar hasta 10mm. • Poseen sexos separados, dimorfismo sexual poco destacado; los machos tienen cola de forma diferente, un solo testículo y espículas copulatorias situadas en la cloaca. • Los fitoparásitos pinchan las células con un estilete bucal, a través del cual exudan un fluido salival que en ocasiones produce efecto tóxico o modificador del crecimiento.

  17. AGENTES NO PARASITARIOS/DAÑOS • Traumatismos o daños mecánicos • Temperatura • Humedad • Relaciones inadecuadas de luz • Relaciones inadecuadas de oxígeno • Daños por plaguicidas • Condiciones químicas desfavorables del suelo -Deficiencias minerales -Toxicidad -Acidez y alcalinidad -Salinidad • Heredopatología o trastornos genéticos

  18. OPERACIONES CULTURALES/DAÑOS Por desconocimiento o descuido de obreros agrícolas y operadores de maquinarias: Afectaciones del sistema foliar por calor intenso durante la quema de la caña. Destrucción o magulladuras de las plantas por empleo de máquinas inadecuadas o mal manejadas. Daños por implementos inapropiados o mal regulados. Manchado y quemazón de las hojas por contacto con aceite de los tractores y grasa de los implementos. Efecto fitotóxico por herbicidas inadecuados o mal aplicados. Muerte por asfixia de las plantas debido a inundaciones de los campos por falta de drenaje. Rebrote deficiente por dejar tocones debido al corte alto en la cosecha.

  19. ENFERMEDADES/ CAÑA de azúcar en México • Origen parasitario: 22 • Hongos-17 • Bacterias-3 • Fitoplasmas-1 • Virus-1 • Origen no parasitario: 25 • Factores ambientales-9 • Deficiencias de elementos-8 • Por diversos factores-8

  20. ENFERMEDADES MX/Parasitarias (I) • Virus: Mosaico • Fitopalsma: Síndorme de la hoja amarilla • Bacterias: Escaldadura foliar Raquitismo de los retoños Raya roja bacteriana

  21. Hongos: Damping off Enfermedad corteza Enfermedad piña Fumagina Mancha anular Mancha de ojo Mancha parda Mancha roja vaina Marchitez Pokkah boeng Pudrición base, raíz y vaina Pudrición vaina Pudrición roja vaina Pudrición sistema radical Pudrición roja tallo Carbón tallo Raya común ENFERMEDADES MX/ (II)

  22. ENFERMEDADES MX / Factores ambientales (9) • Bajas temperaturas: banda clorótica, daños por frío, heladas. • Daños por viento: quemadura, mecánicos • Daños por sequía • Daños por ciclones • Daños por rayos • Por mal drenaje interno

  23. ENFERMEDADES MX / Malas labores y deficiencias (16) • Malas labores de cultivo: quema, daños por herbicidas, maduradores. • Deficiencias de elementos: N, P, K, Ca, S, Fe, Mn. • Anomalìas por diversos factores: Albinismo Agallas del tallo Necrosis interna del tallo Proliferación de los brotes Escoba de bruja Machetazo

  24. ENFERMEDADES PRINCIPALES/México • Virus: Mosaico (1935) • Fitoplasma: Síndrome de la hoja amarilla (YLS), 1996. • Bacterias: Raquitismo de las socas (1955) Escaldadura de la hoja (1992) • Hongos: Roya común (1979) Carbón (1980)

  25. MOSAICO/Antecedentes • Descubierto por Musschenbroek en Java en el año 1892. • Introducido al Continente Americano en variedades procedentes Java, vía Argentina en 1916, extendiéndose a Cuba, Puerto Rico, EUA; causando grandes daños. • En la década del 30 fue necesario introducir variedades resistentes a la región para controlar la enfermedad como POJ2878, POJ2714. • El primer reporte en México fue realizado por Dampf en 1929, que lo detectó en El Potrero, Ver. • En 1946 Matz encontró la enfermedad en los alrededores de Córdova, Ver. sobre Co290, Rayada, Morada y Cristalina. • En 1947 Ontiveros informó que más del 80% de las áreas del ingenio Independencia, Ver. plantadas con variedades criollas presentaban la enfermedad.

  26. MOSAICO/ Síntomas • Debido a la interferencia del VMCA en la formación de la clorofila, los tejidos de las hojas jóvenes presentan manchas irregulares o rayas amarillentas sobre fondo verde normal. • Los síntomas son más visibles en plantas con crecimiento activo y tanto la propagación como el tono amarillo varían en dependencia de la variedad de caña, raza del virus y condiciones ambientales. • Pueden presentarse reacciones de color rojizo hasta la necrosis parcial o total del tejido foliar; síntomas en la epidermis del tallo y malformaciones en los entrenudos. • Achaparramiento de los tallos, cepas y campos completos, que pueden originar pérdidas significativas de la cosecha.

  27. RAZAS VMCA/AMÉRICA/Flores, 1997 Argentina B Brasil A, B, J Colombia A, B, D Cuba A, B, D E.U.A A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, Jamaica B México B, D P. Rico A, B, D R. Dominicana A, B, D Uruguay A, B Venezuela B, D, J

  28. MOSAICO/Propagación en México • En 1948 Chilton inspeccionó todas las regiones cañeras: en Mahuixtlan, Co290 presentaba el 90%, ingenio Independencia, Ver. 20%; Co281 en los ingenios de Yucatán 100%; Cuatotolapan, POJ36 más de 25% y San Cristóbal, Co213 con más del 40%. • En 1949-51 Flores identificó la enfermedad en todas las regiones cañeras, excepto Sinaloa, lo cual obligó a introducir variedades resistentes y crear la estación de hibridación. • Todavía en la década del 60 estaba ampliamente propagado porque se cultivaban Co213, Co281, Co290, POMEX72 y otras. • Actualmente el mosaico se considera una enfermedad de importancia potencial en México.

  29. VMCA/Métodos de transmisión mecánica • Introducción del inóculo cerca del punto de crecimiento con jeringuilla hipodérmica. • Colocar una hoja enferma sobre otra perteneciente a una planta sana y ocasionarle heridas con una aguja. • Untar el jugo infeccioso sobre las hojas de plantas sanas y pincharlas repetidamente con una aguja. • Colocar el inóculo en el “spindle” con un gotero y pinchar el área humedecida varias veces con una aguja fina. • Aplicar el jugo infeccioso mezclado con un abrasivo sobre las hojas y frotarlas vigorosamente con un pedazo de tela. • Aplicar el jugo infeccioso mezclado con un abrasivo mediante una pistola de aire.

  30. MOSAICO/Medidas de combate • Entresaque de cepas enfermas. • Empleo de semilla sana en las plantaciones nuevas. • Plantación de variedades resistentes. • Mantener composición varietal adecuada. • Tratamiento hidrotérmico de los propágulos. • Cultivo de yemas tratadas previamente con HTT. • Cultivo de meristemos combinado con HTT. • Empleo de mecanismos de escape de los vectores.

  31. YLS/Síntomas • Coloración amarilla brillante del raquis, por el envés de la hoja, que se extiende hacia los limbos y puede ocupar toda la superficie foliar. Aumento considerable del brix de la nervadura. • Disminución de la altura y grosor de los tallos que produce achaparramiento de las cepas, forma focos al principio y después se generaliza en el campo. • Necrosis y destrucción del sistema radical, las cepas pueden arrancarse fácilmente. • Coloración pardo-clara de los tejidos internos del tallo, que oscurece a medida que aumenta la descomposición. • Muerte de tallos y cepas, que puede acelerarse por la invasión de microorganismos e insectos oportunistas.

  32. YLS/Antecedentes • Reportada por primera vez en Hawaii por Schenck y Hu en 1989. • En 1991 observada por Fors en Venezuela, afectando la variedad PR69-2176. • Durante 1991-92 apareció en Brasil sobre SP71-6163, altamente susceptible (Ulian y Sanguino). • En 1994 detectada por Comstock et al. en EUA (Florida, Louisiana y Texas). • En México fue observada por Marín Sánchez et al. en 1996 sobre CP72-2086 en la Margarita, Oax. • También está presente en Argentina, Australia, Colombia, Cuba, Ecuador, Mauricio, El Salvaador, Honduras, Sudáfrica y otros países.

  33. YLS/Propagación en México • Muestreos realizados por el Dr. Flores Cáceres a finales de 1996 revelaron su presencia en: • Áreas cañeras de Jalapa, Córdoba, Cuitlahuac y tres Valles, Ver. sobre CP72-2086. • Plantaciones de esta misma variedad en Quesería, Col. • Los Mochis, Sin. sobre Mex57-473 y en Huixtla, Chis. afectando a la CP72-2086.

  34. Luteovirus con dimensiones de 25-29 nm

  35. YLS/Condiciones que estimulan su desarrollo • Las observaciones realizadas en varios países ponen de manifiesto que diferentes condiciones ambientales estimulan el desarrollo de la enfermedad. Las más importantes son: • Estrés por sequía • Encharcamiento prolongado • Temperaturas bajas

  36. YLS/Diagnóstico por síntomas foliares y brix • Coloración del raquis por el envés de la hoja? • La coloración se extiende a las láminas foliares? • Se presenta en el raquis por el haz de la hoja? • Necrosis foliar parcial o generalizada? • Valores del brix refractométrico en el raquis? • Necrosis interna del tallo? • Destrucción del sistema radical? • Muerte de tallos, cepas y campos completos?

  37. Variedades afectadas /Países

  38. YLS/Importancia económica • Amplio perfil de ataque, afecta severamente a numerosas variedades con diferente composición genética y origen geográfico. • Reportada sobre diferentes especies de Saccharum, híbridos en diferentes estadios y variedades comerciales en diferentes latitudes. • Las plantas enfermas disminuyen su crecimiento; la necrosis de las hojas afecta la fotosíntesis; la destrucción del sistema radical, la absorción y anclaje. • La desnaturalización de los tejidos internos del tallo obstaculiza el almacenamiento y afecta los componentes del rendimiento azucarero. • Los daños más severos han sido reportados en Brasil, donde se estimaron pérdidas de 40-70% del rendimiento de campo y fábrica.

  39. YLS/ESCALA • No se observan síntomas. • Coloración amarilla en el raquis, que puede abrirse hacia las láminas foliares, brix refractométrico del raquis> 7< 14. • La coloración amarilla ocupa todo el follaje, se observa necrosis de las hojas del ápice hacia abajo; brix > 14. • La coloración amarilla ocupa todo el follaje, la necrosis se extiende hacia el interior del tallo y al sistema radical; pueden morir varias plantas y cepas completas, brix > 14.

  40. RAYA ROJA • Organismo causal: Pseudomonas rubrilineans • Originalmente observada por Lyon en Hawaii (1922); en 1923 aparece en Australia; 1927 en Java, Cuba, EUA y otros países. • En México fue reportada por Chilton (1953) en varias zonas del país sobre Co213, 281 y 290. • En 1970-71 atacó B4362 en Tuxtepec, Oax., donde causó la muerte del 20% de los tallos, equivalente a 12 ton/h de caña. • Se presenta ocasionalmente en manchones de 20-50m, en terrenos bajos de mal drenaje, como los de la Región del Papaluapan, Ver. y de la Chontalpa, Tab. • También es frecuente en lugares a más de 1 350msnm cercanos a los Reyes, Mich., Tamazula, Jal., Xalapa y Orizaba, Ver., donde se presentan muchos días nublados, con poca luminosidad y alta HR.

  41. RAYA ROJA/ Síntomas y signos Presenta 2 fases: rayado de las hojas y pudrición del cogollo. Rayado de las hojas: • Rayas largas y estrechas con bordes bien definidos, coloración desde verde aguanoso, amarillo rojizo hasta el rojo oscuro, que se unen para formar bandas que llegan hasta el cuello de la hoja. • En presencia de alta humedad relativa y temperatura favorable, brota por los estomas exudado bacteriano blanquecino, que constituye el medio de propagación de la enfermedad. Pudrición del cogollo: • Es la fase más destructiva, porque muere el punto de crecimiento, brotan las yemas laterales y la pudrición desciende hacia la base del tallo; se desprende un olor fétido característico que contribuye al diagnóstico.

  42. RAYA ROJA / Transmisión • Las bacterias son acarreadas de planta a planta y de campo a campo por el viento y la lluvia. • El exudado bacteriano forma pequeñas gotas en la superficie de las lesiones de las hojas, durante los períodos húmedos y calientes. • La infección de las hojas tiene lugar a través de los estomas; las bacterias destruyen el contenido de las células, debilita sus paredes, lo cual afecta el proceso fisiológico. • Los aperos de labranza, el machete cañero y los animales no tienen importancia para propagar la enfermedad.

  43. R.ROJA/Medidas de combate • Plantación de variedades resistentes. • Mantener una composición varietal adecuada, acorde con los principios fitopatológicos. • Voltear la caña enferma lo antes posible y nivelar el terreno. • Emplear semilla sana en las plantaciones de fomento. • Reducir las dosis de N, procurando no poner más del equivalente a 100 kg/ha. • Sembrar en terrenos altos, bien aireados, retirados de las faldas de las montañas y menos de 1 000 msnm.

  44. Escaldadura foliar

  45. Características • Bacteria confinada a los haces vasculares. • Presenta forma de bastoncillo con un flagelo polar. • Dimensiones 0.25-0.3 x 0.6-1.0 micrómetro. • Colonias de color amarillo pálido. • Puede aislarse fácilmente sobre medio Wilbrink.

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