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MIP ´s : Ana Mendoza Salomón Monserrat Rojas Sotelo Coordinador: Dr. Wisthon Moreira

“Disfunción Tiroidea”. MIP ´s : Ana Mendoza Salomón Monserrat Rojas Sotelo Coordinador: Dr. Wisthon Moreira Médico Invitado: Dr. Álvaro Herrera. TIROIDES. TRH. (+). TSH. (-). (+). T3 y T4.

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MIP ´s : Ana Mendoza Salomón Monserrat Rojas Sotelo Coordinador: Dr. Wisthon Moreira

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Presentation Transcript

  1. “Disfunción Tiroidea” MIP ´s : Ana Mendoza Salomón Monserrat Rojas Sotelo Coordinador: Dr. Wisthon Moreira Médico Invitado: Dr. Álvaro Herrera

  2. TIROIDES TRH (+) TSH (-) (+) T3 y T4 FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  3. Fisiología • Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica corresponden a T4 y el 7% corresponden a T3 • La triyodotironina es 4 veces más potente que la tiroxina, aunque su duración es menor FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  4. Fisiología • La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula folicular, donde se une a los lisosomas tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la hidrólisis de la tiroglobulina y la liberación a la sangre de T4 y T3 FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  5. Hormonas Tiroideas FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  6. Acción de Hormonas Tiroides FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  7. … Acción de Hormonas Tiroideas FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  8. Disfunción Tiroidea • Hipotiroidismo • Estado de hipofunción tiroidea debido a distintas causas y producción insuficiente de hormonas tiroideas. • Común en áreas con deficiencia de iodo. • La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  9. …Importante! • Hipotiroidismo • En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y requiere Tratamiento de por vida con remplazo hormonal. • La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener la TSH en límites normales. Siempreevitar la sobre dosificación (efectos en hueso y corazón). Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  10. Hipotiroidismo • Incidencia: 0.6 – 0.8% • 2% ♀adultas. • + Frec. en mujeres: 4 – 7 : 1 • Edad: 30 – 60 a. • El hipotiroidismo congénito afecta a: • 1 de 4000 R.N. • Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  11. Clasificación NIVEL DE DISFUNCIÓN ENDÓCRINA • Primario: • Causa más frecuente de hipotiroidismo (95%) • Congénito/Adquirido • Secundario y Terciario: Hipotiroidismo central • 5% • Debido a alteración 2°(Hipófisis) o 3° (Hipotálamo) • Severidad • Clínico/ Subclínico Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.

  12. Etiología Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  13. Hipotiroidismo Central Deficiencia de TRH y TSH Deficiencia de otras hormonas hipofisiarias. • El hipotiroidismo es parte del CC de Hipopitituarismo Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  14. Etiología Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  15. Etiología Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  16. Hipotiroidismo Primario Principal causa de hipotiroidismo. • Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) • ± Bocio. • Destrucción mediada por Ac’s y por células. • AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH, Ac’s bloquean a TSH. • Considerar parte de Síndromes PoliglandularesAutoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo) Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  17. Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) Larsen PR, Davies TF. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Larsen PR, Kronemberg HM, Melmed S, Polonsky KS. Williams Tratado de Endocrinología. 10ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 465-500.

  18. Iodo • DEFICIENCIA DE IODO ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE HIPOTIROIDISMO Y BOCIO EN EL MUNDO. • El Ht transitorio puede ser por exceso de iodo (efecto de Wolff-Chaikoff) • Medios de contraste iodados, amiodarona, etionamida, IFN-a, IL-2. • Más importante en pacientes con patología tiroidea previa Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  19. Otras causas: • Resistencia Generalizada a la Hormona Tiroidea • Rara • Autosómica Recesiva • Mutaciones génicas del receptor de T3 • LAB: • Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo hormonal. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  20. Hipotiroidismo Transitorio • Tiroiditis. • Tiroiditis subaguda. • Tiroiditis silente. • Tiroiditis postparto (3 – 16%) • Hipotiroidismo por consumo (Consumptive). • Debido a tumores fibróticos o vasculares • Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y T3  T4R y T3R. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  21. Hipotiroidismo Subclínico • Elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción tiroidea. • Etiología: • Tiroiditis autoinmune crónica (55%) • Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos, RT, amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo. • ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834 Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  22. Presentación clínica • Es variable, dependiendo de edad, duración y severidad del déficit hormonal. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  23. Presentación Clínica Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  24. Presentación Clínica Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  25. Presentación Clínica Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  26. Presentación Clínica • Manos aumentadas de tamaño • Uñas quebradizas • Piel agrietada y seca • Hiperqueratosis del codo • Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales • Rasgos toscos • Labios gruesos • Piel seca • Párpados entumecidos • Expresión letárgica y melancólica • Pelo grueso med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

  27. Presentación Clínica Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  28. Diagnóstico • Clínico + Laboratorio • Medición de: • TSH • T4L • T3 total • Ac’s vs TPO • Ac’s vs Tiroglobulina • TRH FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  29. Diagnóstico Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central *TSH biológicamente inactiva Medición de Ac’svs TPO Pruebas de función hipotálamo-hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH, GH… + IRM Hipotiroidismo Subclínico La medición de rutina de pruebas de función tiroidea en los pacientes hospitalizados NO es recomendada debido al efecto de las enfermedades no tiroideas en las PFT. Medición de Ac’svs TPO Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  30. Laboratorios • Datos de laboratorio sugerenteshipotiroidismo: • Hipercolesterolemia • Hiponatremia (en hipotiroidismo grave) • ↓ Excreción renal de H2O • Anemia • ↑ DHL y CPK • ↑ PRL Pruebas de Fx Tiroidea Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

  31. Diagnóstico • Imagen • US • Evaluar bocio y nódulos tiroideos • Hashimoto: ecogenicidad heterogénea del parénquima • IRM • Encéfalo y adenohipófisis. • Gamagrama Tiroideo G. Normal Baja Captación FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  32. Tratamiento • Sustitución con tiroxina sintética (Levotiroxina). • Generalmente de por vida. • Excepto en tiroiditis subaguda o H. fármaco inducido. • Tomar en cuenta: • Edad. • Presencia de enfermedad arterial coronaria. • Arritmias. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  33. Tratamiento • T4L • Vida ½ : 7 días. • Dosis diaria estable  Niveles estables en 6 semanas. • Incrementos: • 12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl. Hormona (máxima actividad tiroidea) Prohormona (mínima actividad intrínseca) Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  34. Tratamiento Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  35. Tratamiento Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  36. Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834 Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

  37. HIPERTIROIDISMO • La TIROTOXICOSIS se define como el estado de exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de HIPERTIROIDISMO, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  38. Hipertiroidismo

  39. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO • ENFERMEDAD DE GRAVES • BOCIO UNI O MULTINODULAR TÒXICO • ADENOMAS TÓXICOS • ADMON. EXCESIVA DE HORM. TIROIDEAS • CAUSAS RARAS DE TIROTOXICOSIS • Adenoma hipofisiario secretor de TSH • Tumores trofoblásticos • Mola hidatiforme • Coriocarcinoma • Strumaovarii • CA tiroideo diferenciado con METS funcionantes Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  40. ENFERMEDAD DE GRAVES EPIDEMIOLOGIA • 60-80% de las tirotoxicosis • Prevalencia depende de la ingestión de Yodo • Rara vez comienza antes de la adolescencia • 20 y 40-50 años. • + frecuente en mujeres ♀7-10 : 1 ♂ • Ancianos ( hipertiroidismo apático) • Presentan TSAb (hipertiroidismo) y TSBAb (hipotiroidismo). www.nedo.pt/mixedema_graves.png Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006) Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  41. CUADRO CLÍNICO Nerviosismo Fatiga Hipercinesia Diarrea Sudoración Intolerancia al calor Pérdida de peso/ no del apetito Signos oculares Taquicardia Debilidad muscular Pérdida masa muscular Disnea Bocio: Palpa itsmo y lóbulo piramidal Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

  42. OFTALMOPATIA • No Infiltrativa: • No específica de EG • Retracción palpebral • Signo de Graefe: Mirada hacia abajo/párpado superior no desciende o retrasa • Infiltrativa: • Autoinmune del tejretroorbitario • Bilateral • 20% antes de dx • 40% concomitante • Remite 64% • Sensación cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656. Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

  43. DERMOPATÍA • Pretibial, áreas postrauma e independientes. • 5 % pacientes, tardía • Piel : • Engrosada • Endurecida • edematosa sin fóvea • rojo-violeta • “piel de naranja” • Asintomáticas/dolor/prurito • Pretibial y dorso del pie / MsTs, cara mixedemapretibial.blogspot.com Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  44. DIAGNÓSTICO Clínico Determinación TSH, T4 y T3 Gammagrafía • Propiltiuracilo: 150mg c/ 6 h, 4- 8 s 200 mg c/ 24 h • Metamizol: 40 mg en AM/ 1-2 m • Iodo Radioactivo: < 21 años ( I131 x Peso tiroides g [100/ Iodo en 24 h] ) Gamma grama: EG mostrando hipercaptación del radiotrazador. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  45. Bocio multinodular tóxico • Nódulos funcionantes autónomos. • Poblaciones con mayor deficiencia de Iodo. • Presentación clínica: • Grupos de mayor edad. • Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, FA. Gamma grama: BMNT mostrando hipercaptación en nódulos que suprimen el resto tiroideo. Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006) Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  46. Adenoma Tóxico • Mutación en el gen TSHr. • 3ª y 4ª décadas de la vida. • Causa frecuente de tirotoxicosis a expensas de T3 con T4 nl. • USG: nódulo. Gamma grama : adenoma toxico con nódulo caliente que suprime al resto tiroideo. Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006) Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  47. Tiroiditis • Tirotoxicosis transitoria • ± Dolor • Escaneo con radiotrazador: Nula o baja captación. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

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