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ALTERACIONES DIGESTIV AS. GASTROSQUISIS. Defecto del espesor total de la pared abdominal, justo en la inserción del cordón umbilical, en el cual el intestino y otros órganos intrabdominales se hernian por fuera de la pared abdominal. AFECTA LAS 3 CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL.
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GASTROSQUISIS Defecto del espesor total de la pared abdominal, justo en la inserción del cordón umbilical, en el cual el intestino y otros órganos intrabdominales se hernian por fuera de la pared abdominal.
AFECTA LAS 3 CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL. EXPOSICION DE ASAS INTESTINALES. IMPLANTACION DEL CORDON UMBILICAL DE FORMA NORMAL ( LADO IZQUIERDO) OCLUSION ARTERIAL ONFALOMESENTERICA DERECHA.
EMBRIOLOGIA 18ª SEMANA: • FUSION HACIA EL CORDON UMBILICAL. • FORMACION DE LA PARED ANTERIOR TORACICA Y ABDOMINAL.
ETIOLOGIA OCLUSION DE LA ARTERIA ONFALOMESENTERICA Y LA INVOLUCION DE LA VENA UMBILICAL QUE INTERRUMPE EL ANILLO UMBILICAL.
DIAGNOSTICO PRENATAL (14 SEG)
MANEJO ESTABILIZACION MANTENER CONTENIDO HUMEDO Y CALIENTE GARANTIZAR ACCESO VENOSO LIQUIDOS ENDOVENOSOS (180CC/KG) SOPORTE VENTILATORIO SONDA OROGASTRICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO REDUCCION DE VICERAS
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA ORIFICIO DIAFRAGMATICO POSTEROLATERAL IZQUIERDO POR EL QUE PASA AL TORAX EL CONTENIDOINTESTINAL.
RECUERDO EMBRIOLOGICO Y ANATOMICO El diafragma se forma entre la cuarta y la octava semana de gestación; divide la cavidad celómica en cavidades pleural y abdominal. La parte tendinosa central del diafragma se origina a partir del septo transverso y la parte muscular periférica, a partir de las membranas pleuroperitoneales, las cuales crecen de la parte periférica del embrión hasta el septotransverso y se fusionan con él. La falta de fusión en la parte posterolateral origina el agujero de Bockdalek, a través del cual se forma la hernia posterolateral. Como el lado izquierdo del diafragma se cierra después del derecho, la mayoría de las HDC posterolaterales son izquierdas.
FISIOPATOLOGIA HIPOPLASIA PULMONAR (anoxia periferica) DISMINUCION DE LA CIRCULACION PULMONAR CIERRE DE ARTERIOLAS PULMONARES HIPERTENSION PULMONAR (anoxia periférica) IMPOSIBILITANDO HEMATOSIS MUERTE
CUADRO CLINICO DIFICULTAD RESPIRATORIA CIANOSIS TORAX ABOMBADO ABDOMEN EXCAVADO LATIDO CARDIACO SE AUSCULTA AL LADO DERECHO
DIAGNOSTICO CONTROL PRENATAL EXAMEN FISICO ( TORAX EXCAVADO) RADIOGRAFIA DE TORAX
TRATAMIENTO ADMON DE CORTICIODES VASODILATADORES INTUBACION O.T ALIMENTACION PARENTERAL GARANTIZAR ACCESO VENOSO ANTIBIOTICOTERAPIA SONDA URETRAL SONDA OROGASTRICA
VOMITOS DEL LACTANTE EXPULSION BRUSCA, REPENTINA Y FORZADA DEL CONTENIDO DEL ESTOMAGO POR LA BOCA CARACTERISTICAS PERISTALTISMO INEFICAZ Y POCO COORDINADO AEROFAGIA ESCASA CAPACIDAD GASTRICA INCOMPETENCIA DEL ESFINTER ESOFAGICO
FISIOPATOLOGIA MOTORES QUIMICOS ZONA QUIMIORECEPTORA ( ZONA GATILLO) CENTRO DEL VOMITO (BULBO RAQUIDEO) RELAJACION DEL TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO, CARDIAS Y MITAD SUPERIOR DEL ESTOMAGO CIERRE DE GLOTIS Y ELEVACION DE PALADAR BLANDO NEUROTRASMISORES (SEROTONINA, DOPAMINA, HISTAMINA) CONTRACCION DE VESICULA BILIAR INICIO CONTRACCION DE CAPA MUSCULAR Y DIAFRAGMA, AUMENTANDO PRESION EXPULSION DE CONTENIDO G.
CAUSAS GASTROENTERITIS INFECCION SISTEMICA ESTENOSIS PILORICA INVAGINACION ALERGIA ALIMENTARIA MEDICAMENTOS
TIPOS FRECUENCIA CONTENIDO ALIMENTARIO UNICO ALIMENTARIO Y MUCOSO CICLICO BILIOSO (OBSTRUCCION ) FECALOIDE (PERITONITIS)
TIPOS CONTENIDO MODO DE PRESENTACION POSO DE CAFE ATONITO PURULENTO EN PROYECTIL SECO
ACTIVIDADES ENFERMERAS SIGNOS VITALES VALORACION PERDIDA DE PESO SIGNOS DE HIDRATACION TIPO DE VOMITO SINTOMAS ASOCIADOS INFORMACION PRESTADA POR EL NIÑO O LA FAMILIA
ACTIVIDADES ENFERMERAS LEVE: Palidez, piel menos elástica, mucosas húmedas, llanto con lagrimas, fontanela normo tensa. GRADOS DE DESHIDRATACION MODERADO: Piel pálida grisácea, irritabilidad, ojos hundidos, llanto sin lagrimas, fontanela deprimida. GRAVE: Piel moteada, oliguria, letargia, hipotensión, hipo perfusión, extremidades frías, signo de pliegue positivo
ACTIVIDADES ENFERMERAS INSTAURAR MEDIDAS PARA MANTENER LA HIDRATACION: • Rehidratación oral ( pequeñas cantidades y aumentar progresivamente). • Tratamiento dietético (papillas, compotas, caldo en pequeñas porciones). • Instaurar medidas preventivas (LEV, Control de líquidos). • Educación al niño y familia ( seguir una dieta rigurosa). • Hacer énfasis en : ( posición del lactante, limpieza de boca y cepillado de dientes)
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE) PASO INVOLUNTARIO DEL CONTENIDO GASTRICO AL ESOFAGO( SALIVA, ALIMENTOS O SECRECION GASTRICA)
REFLUJO GASTROESOFAGICO FISIOLOGICO PATOLOGICO NORMAL ( 6-8 SEMANAS DE VIDA) 50 % DE LOS LACTANTES. 5-8% DE LOS LACTANTES ACOMPAÑADO DE APNEA Y ESOFAGITIS.
FISIOPATOLOGIA ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR POSICION INTRAABDOMINAL, Y PRESION DEL ESFINTER. REDUCCION ESPONTANEA DEL ESFINTER ( TOS ,LLANTO, DEFECACION RETORNO DEL CONTENIDO GASTRICO AUMENTO DEL PERISTALTIMO Y PRODUCCION DE SALIVA PARA NEUTRALIZAR ACIDEZ
MANIFESTACIONES CLINICAS • REGURGITACION. • NAUSEAS. • VOMITO. • PIROSIS. • PERDIDA DE PESO. • SENSACION DE PLENITU POSPANDRIAL. • EPIGASTRALGIA.
TRATAMIENTO • APOYO PSICOLOGICO A LOS PADRES. • TRATAMIENTO POSTURAL ( PRONO Y ANTI-TRENDELEMBURG). • MEDIDAS DIETETICAS ( ALMIDON DE MAIZ, ALMIDON DE ARROZ, REDUCIR INGESTA DE GRASA, SALSA, CHOCOLATE, CAFÉ, TE , NO ADMINISTRAR ZUMOS DE FRUTAS ACIDAS). • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO : • ANTIACIDOS • PROCINETICOS • ANTAGONISTAS H2.
ENTEROCOLITIS NECRORIZANTE Síndrome G.I sistémico y multifactorial que comprende un conjunto de síntomas llevando a una necrosis de la pared intestinal.
INCIDENCIA PREMATUROS (31 SEG- > 14OOGR) 13% RNT
NECROSIS X COAGULACION E INFLAMACION. NEUMATOSIS (BURBUJAS SUBSEROSAS)
CLINICA DE LA ECN VOMITO DOLOR DISTENCION ABDOMINAL DISTERMIA HEMATOQUECIA HIPOTENSION APNEAS LETARGIA
TRATAMIENTO MONITORIZACION ESTRECHA REPOSO INTESTINAL, NTP, ANTIBITICOTERAPIA (14D) DESCOMPRESION INTESTINAL CON ASPIRACION, REPOSICION DE LIQUIDOS. ASISITENCIA RESPIRATORIA TEMPRANA ASEGURAR UNA PERFISION Y TRANSPORTE ADECUADO DE OXIGENO ( HEMATOCRITO > 35%) INCIAR INOTROPIA ( DOPAMINA)
GASTROENTERITIS DEBIDA A UNA INFECCION POR DIVERSOS MICROORGANISMOS QUE AFECTA LA MUCOSA DEL TUBO DIGESTIVO DE FORMA FUNCIONAL O ESTRUCTURAL PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD INFLAMACION. DIARREA
DIERREA DISMINUCION DE LA CONSISTENCIA DE LAS HECES Y UN INCREMENTO DE LAS MISMAS.
ETIOLOGIA • Agentes infecciosos. • Agentes infecciosos parenterales. • Causas no infecciosas.
FACTORES INFECCIOSOS ENTERALES BACTERIAS VIRUS PARASITOS
GASTROENTERITIS BACTERIANA ELABORA TOXINAS QUE BLOQUEAN LA ABSORCION POR ENTEROCITO DE NA –CL-BICARBONATO LO QUE ORIGINA PERDIDA DE LIQUIDO HACIA LA LUZ INTESTINAL. BACILOS GRAM NEGATIVOS LOS CUALES INVADEN LA CELULA A TRAVES DE LA MEMBRANA DEL ENTEROCITO, SU PRINCIPAL RESERVORIO SON LOS ANIMALES ENFERMOS Y PORTADORES. BACILOS GRAM NEGATIVOS QUE LIBERAN TOXINAS PROVOCANDO SECRECION DE LIQUIDO POR PARTE DEL INTESTINO DELGADO PRODUCIENDO UNA REACCION INFLAMATORIA,MICROULCERAS Y SANGRE. E. COLI SALMONELLA SHIGUELLA
REHIDRATACION LaSolución de la OMS se prepara en un litro de agua , con 20 g de glucosa, 3,5g de Cl Na, 2,5g de bicarbonato sódico y 1,5 de Clk. Aunque haya nauseas, la reintroducción de pequeñas cantidades como 1 cucharada cada 10 min , y luego pequeños sorbos, es de gran ayuda. En caso de deshidratación moderada, pero con persistencia de los vómitos, también deben recibir rehidratación IV.
Las gastroenteritis aguda junto con las infecciones respiratorias, son unas de las causas más frecuentes de consulta médica en urgencias hospitalarias. Precisarán atención especial aquellas que hayan sido remitidas reuniendo criterios de gravedad o riesgo. Se prestará especial atención a aquellos con criterios de severidad moderados , procediendo a la observación durante unas horas en el mismo centro, atendiendo sobre todo a la eficacia de la rehidratación oral, aunque esta observación puede realizarse en domicilio siempre que se comprenda por los familiares la necesidad de vigilancia y reevaluación ,