Aorta

1. Aorta Aortální stenóza Aortální regurgitace

2. Anatomie aortální chlopně • Cípy • Anulus • Kořen aorty

3. KOŘEN AORTY • ANULUS CHLOPNĚ – chirurgický, jinak ventrikuloaortální junkce • Anulus /Sinotubulární junkce - 1.15: 1.0 • Valsavské siny, ústí koronárních tepen

4. Aortální stenóza • nejčastěji operovaná vada v dospělosti • 50% - skleroticko-kalcifikační změny 3-cípé chlopně 35% - kalcifikované bikuspidální pod 10% revmatické etiologie

5. Aortální stenoza - etiologie Degenerativní bikuspidální trikuspidální Porevmatická ( <20% AOS, většinou + postižení MV) Kongenitální Valvulární v dětství Subvalvulární Vzácnější příčiny Hyperlipoproteinemie 2.typu ( homozygotní forma) Metabolické a enzymatické poruchy ( Fabry)

6. Degenerativní vs porevmatická AOS

7. Sub/ supra- valvární stenóza - vrozená

8. Bikuspidální chlopeň • 1-2% • U mužů 3-4x častěji • Kalcifikuje od okrajů cípů • Vs • Degenerativní: kalcifikace na ao straně ukládání sklerotických depozit jinak volných cípů bez fůze komisur přecházející často na anulus, siny, asc. aortu či mi anulus

9. Patofyziologie • Norm. plocha ao ústí 3-4cm2 • Lehká nad 1.2 cm2 ( > 0.8 cm2/m2) • Střední 0.75 – 1.2 cm2 ( 0.5 – 0.8 cm2/m2) • Těžká pod 0.75 cm2 (<0.5 cm2/m2 ) • Gradient: ovlivněno fcí LK, faktická závislost na průtoku • Kritická =symptomatická

10. Patofyziologie ↑ tlaku LK ↓ ↓ koronárního průtoku Koncentrická hypertrofie ( úprava SWS) ↓ koronární rezerva ↓ Diastolická dysfunkce → zvýšený síňový příspěvek při hy LS ↓ zvýšeným aferloadem Dilatace levé komory a pokles EF LK porucha kontraktilty

11. Laplaceuv zákonSystolický wall stress P x r S = ---------- 2h • S – SWS, P tlak v LK, r poloměr LK, h – tlouštka stěny • Parametr práce a spotřeby O2

12. Patofyziologie ↑ tlaku LK ↓ ↓ koronárního průtoku Koncentrická hypertrofie ( úprava SWS) ↓ koronární rezerva ↓ Diastolická dysfunkce → zvýšený síňový příspěvek při hy LS ↓ zvýšeným aferloadem Dilatace levé komory a pokles EF LK porucha kontraktilty

13. Bikuspidie – symptomy kolem 50 – 70 let Degeneracee – nad 70 let Porevmatismus – střední věk, často limitace rozvoje mitrální vady Rychlejší progrese u bikuspidie a kalcifikovaných vad Významné vady se stanou symptomatické do 2 let u 80% pts U symptomatického nemocného –zhoršení životní prognózy ( ne PG či plocha) Přežití: 2 roky SS 3 roky synkopy 5 let stenokardie Riziko NS – u asymptomatického pod 0.3%/ rok Přirozený průběh

14. Příznaky • Dlouhodobě asymptomatická vada • Dušnost / noční dušnost • Námahové synkopy / presynkopy při námaze • Stenokardie • Mechanismus náhlé smrti – patrně v důsledku synkop/ presynkop

15. Fyzikální vyšetření • Pulsus parvus et tardus • Snížená systolicko – diastolická amplituda

16. Fyzikální vyšetření • Poslechový nález: • drsný systol.šelest s max. nad ao s propagací do karotid • Crescendo-decrescendový charakter ve střední systole zejména a nezačíná okamžitě po I.ozvě, rozštěp II.ozvy v důsledku prodlouženého vyprazdňování LK přes stenotickou chlopeň, zejména v expiriu • IV.ozva je typická pro těžké vady s hypertrofií LK • U vrozené AS s jemnou chlopní časně systolický klik • Vír nad aortou u těžké vady

17. EKG • Známky zatížení a hypertrofie LK

18. RTG S+P • Koncentrická hypertrofie LK • Dilatace bulbu a případně i vzestupné aorty –prominence aortálního knoflíku • Ev.přítomnost kalcifikací v aortálním ústí

19. ECHO • Potvrzení dg • Hodnocení morfologie a etiologie • Hodnocení významnosti - plocha ústí a transaortální gradient • Asc.aorta • LK – hypertrofie, fce

20. Rovnice kontinuity LVOT D² x 0.785 x LVOT VTI ------------------------------------- VTI Ao AVA= PG max, PGmean, plocha ústí

21. Katetrizace • Koronarografie –pts nad 40 let věku u žen nad 45 let, u významných RF i dříve, špatná fce LK, pozitivní zátěž • Zhodnocení AOS – • přesné změření transaortálního gradientu ( PGv, PG mean) • Gorlinova rovnice k výpočtu plochy ústí - zjednodušení: • AVA = CO/√ Pg • CO: diluční metody nebo Fickův princip

22. Sledování • 1 vyšetření referenční, stabilizovaný stav, zhodnocení případných jiných důvodů k dušnosti či jiným příznakům • Sledujeme vznik příznaků • U méně významných: • klinické roční kontroly, • echokardiografické á 3 roky, středně těžké á 2 roky, těžké á 1 rok • Indikace – symptomy, progredující dysfunkce LK, těžká hy LK. • Sporná symptomatologie – zátěžové vyšetření ( symptomy, hypotenze) • Fyzická aktivita

23. Indikace k operaci - symptomatičtí • Těžká AOS s vyjádřením alespoň jednoho z příznaků. • Středně těžká vada v horním pásmu významnosti při vyloučení jiné příčiny obtíží • Špatná prognóza neoperovaných symptomatických → KI pouze u těžkých jiných komorbidit (malignity)

24. Indikace k operaci - asymptomatičtí • Bez dat pro přínos řešení • Vyjímka – při důkazní třídě I: • rozvíjející se dysfunkce a hypotenze při zátěži • CABG či jiná srdeční vada • Zpravidla symptomatičnost do 2 let • CAVE: komplikace v souvislosti s protézou 2-4%/rok vs 0.3% riziko NS

25. Zátěžová echokardiografie • Mírně vyjádřené symptomy - vznik ischemie, neadekvátní tlaková reakce – hypotenze, bez vzestupu EF LK • Cave – zátěžová hypotenze, komorové dysrytmie, hluboké deprese ST

26. Medikamentózní léčba Prevence infekční endokarditidy Neovlivňuje prognózu Potlačení symptomů a léčba srdečního selhání u inoperabilních nemocných diuretika, ACE-I,nitroprusid sodný CAVE: redukce preloadu a hypovolemie – nedostatečné plnění komory

27. Balónková valvuloplastika • Balónková valvuloplastika –balónkový katétr transseptálně nebo retrográdně do ao ústí a jeho inflace dojde l rozšíření ao ústí - dočasné řešení vrozených stenóz v dětském věku, paliativní výkon u dospělých inoperabilních či jak bridge k náhradě • Lehké rozšíření anulu - zlepšení symptomatologie, rozrušení kalcifikací, zrušení srůstů cípů, zpravidla přetrvává těžká AOS

28. Perkutánní katetrizační implantace aortální bioprotézy - PAVI • Alternativní řešení • Symptomatičtí nemocní s významnou AOS, kteří jsou KI pro vysoké operační riziko, nicméně životní prognóza delší než 2-5 let

29. Etiologie AR • Poškození chlopně • Kongenitální malformace – bikuspidie • Revmatické postižení • IE • Degenerace cípů • SLE • RA • Poúrazové • Postižení anulu a normální chlopeň • Hypertenze • Prolaps cípů do defektu IVS • Postižení kořene aorty, anulu i chlopně • Ankylozující spondylartritida • Marfanův syndrom • Osteogenesis imperfecta • Syndrom Ehler- Danlos • Syfilitis( aortitida s dilatací kořene aorty)

30. Patofyziologie • Zvýšení tepového objemu, snížená periferní rezistence → ▲systolicko – diastolická amplituda • Objemové i tlakové přetížení • 1.fáze ▲ EF LK • 2.fáze ▲ EF LK, ↑↑ EDV, ↓ ESV (větší objem krve, při nezměněném tlaku v komoře) … elongace vláken, zvýšení napětí ve stěně … vysoký endsystolický i enddiastol. Wall stress – excentrická hypertrofie • 3.fáze ▲ EF LK, ↑↑ EDV, ↑ ESV • 4.fáze ▼EF LK, ↑↑ EDV, ↑↑ ESV

31. Klinický obraz I. • Dlouhodobě asymptomatická vada • Při zátěži – fyziologicky tachykardie a snížení perif. vaskulární rezistence – • ► snížení regurgitační frakce • ► min. symptomatičtí při chronické regurgitaci vyššího stupně

32. Klinický obraz II. • Účinná kompenzace LK do 160 ml/m2, další progrese s nárůstem ESV a poklesem EF LK - ↑ tlaku v LS, plicních žilách … dušnost • Snížení tepového objemu – nevýkonnost, únava • Koronární hypoperfuze – změny tlaku v diastole v komoře a aortě, Venturiho efekt s relativní koronární hypoperfuzí – stenokardie • U Akutní AR – kritický stav s klidovou dušností a celkovou deteriorací stavu

33. Akutní AOR • Nepřipravenost LK • Prudké zvýšení EDV, zvýšení tlaku v LS, plicních žilách, rozvoj plicního edému • Předčasný uzávěr mitrální chlopně rychlejším vyrovnáním tlaku LK/ LS, ochrana plicního řečiště před LVEDP • Klesá tepový objem ( omezená možnost ak.dilatace LK) • Výrazná tachykardie • Vyšší LVEDP • Nižší EDV, ESV • Nižší CO • Nižší TKs, střední tlak aortě, nižší pulsový tlak

34. Přirozený průběh • Asymptomatičtí se zachovanou EF LK • rozvoj příznaků a/nnebo systol.dysfce 4.3%/ rok, NS pod 0.2%/ rok. Vyšší riziko rozvoje symptomů - nezávislé prediktory: věk, ESrozměr ( 26 mm/m2) a EDVrozměr 36-38 mm2/m2). • Asymptomatičtí se sníženou EF LK • Pravděpodobnost rozvoje příznaků je 25%/ rok, měli by být operováni • Porucha kontraktility – horší prognoza – intersticiální fibroza a ztráta myofibril • Symptomatičtí • Bez operace nepříznivá prognoza

35. Fyzikální vyšetření • Corriganův puls – magnus, celer et altus • Zvýšená systolicko – diastolická amplituda • Zvedavý úder hrotu – dilatace srdce,posun laterálně

36. Poslechový nález • Decrescendový diastolický šelest nad aortou v Erbově bodě, šíří se vlevo parasternálně, zesiluje vsedě a ve výdechu, začíná hned po 2 ozvě • Délka koreluje se závažností více než hlučnost. • Výraznější diastolický šelest je doprovázen systolickým šelestem v důsledku zvýšeného tepového objemu

37. Poslechový nález • Šelest Austina Flinta – nízkofrekvenční diastolický šelest slyšitelný na srdečním hrotě – imituje MS, bez opening snap • turbulence při dopadu regurgitující krve na endokard komory, e • Event. na přední cíp chlopně → lehké MS

38. Příznaky AR • Mussetův příznak • Systolické otřásání hlavy u sedícího pts • Quinckeho pulsace • Pulsace přeníšející se díky snížené vaskulární rezistenci do periferie • Traubeův příznak • 2 ozvy syšitelné nad femor. arteriemi • Duroziezův • Nález identických šeestů při potlačení fonendoskopu • Mullerův • Pulsace uvuly • Hillův • Tlak na DK převažující tlak na HK o více než 30 mmHg

39. EKG • Zn.hypertrofie a přetížení LK

40. RTS S+P

41. Etiologie AR – podíl valvulární a aortální složky Kvantifikace vady, fce LK, EDV,ESV,asc.aorta ECHO

42. Katetrizace • Koronarografie- –pts nad 40 let věku u žen nad 45 let, u významných RF i dříve, špatná fce LK, pozitivní zátěž • Ověření významnosti vady při nejasnosti • Nástřik kontrastní látky do asc.aorty se semikvantitativním hodnocením • LVEDP, EDV • Patologie kořene a asc.aorty

43. Sledování • Klinické kontroly, ke ověření symptomů či zjištění tolerance zátěže – zátěžové vyšetření • Fyzická aktivita – asymptomatičtí s dobrou EF – bez výrazného omezení v běžné či rekreační sportování • Med. Th u dilatace LK a/ nebo art.hypertenze • Dle nálezu ECHO kontroly á 1r., 3-6 měsíců

44. Terapie - farmakoterapie 1.Prevence infekční endokarditis 2. Chronická AR Vasodilatační léčba – u rozvíjející se dysfunkce, klesající EF LK, hypertenze u alespoň středně těžké AR Zvýšit minutový objem při snížení regurgitační frakce cestou částečného snížení TKs • ACE-I • Cave: reflexní tachykardie ne BB • Terapie srdečního selhání 3.Akutní AR –stabilizace stavu, ATB, u těžké op. řešení • Doplńují farmakoterpie k léčbě kardiogenního šoku – dopamid/ dobutamin, ISDN, u disekce BB

45. Chirurgické řešení • AR 3+, 4+ • Symptomatičtí s dobrou fcí LK • NYHA III.-IV, st či AP II.-IV.st • NYHA II.st – zátěžové vyšetření při jiných důvodech obtíží • Symptomatičtí s dysfunkcí LK - 30 – 55%, • všichni symptomatičtí pts • u skupiny pod 30% - periop. mortalita 10-15%, kontroverzní • zvažovat řadu faktorů – koronírní nemoc, bio.stav, lepší prognza pro ty co reagují na med. terapii • Asymptomatičtí – přesvědčení o zlepšení prognózy • EF do 55% • ESprůměr do 29 mm/m2 • ED průměr do 39 mm/m2 • Dilatace asc.aorty - 55-60 mm, u Marfanova sy 45 – 50 mmHg

46. Mechanické chlopně Protézy vyrobené z kovů a umělých hmot Nejušlechtilejší materiály: pohyblivé součásti z pyrolitického karbonu, prstence bud ze stejného materiálu nebo z titanových slitin. Příměs wolframu k vystužení prstence – RTG kontrastní Bioprotézy Protézy vyrobené z lidské nebo jiné živočišné tkáně Xenograft / heterograft, xenoprotéza / Porcinní nebo bovinní perikard Alograft / homograft / Z lidské tkáně získané při odběru orgánů nebo tkání Autograft Z vlastní tkáně pacienta, dura mater, fascia lata, perikard, autologní pulmonální chlopeň Náhrady chlopní

47. Mechanické protézy • Kuličkové chlopně(ball in – cage) • Jednodiskové(single – tilting disk) • Dvoudiskové(double – tilting disk, bileaflet valves)

48. Dvoudiskové protézy • St.Jude Medical, Carbomedics, Sorin Bicarbon, Edwards MIRA • 2 semicirkulární disky připevněné k prstenci středovými panty • 3 ústí • Otevírací úhel mezi disky je 10°, při uzávěru 120 - 130° dle velikosti náhrady • Symetrické, téměř laminární proudění, není oblast stagnace

49. Bioprotézy - Xenografty • Stentované bioprotézy • Spec. konstrukční počítačový program: optimální tvar chlopně a střih perikardiálních cípů ( vs Hancock Perimount)

50. Bezstentové bioprotézy Edwards Prima Plus