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La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende principalmente da due organi:

La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende principalmente da due organi: . L’INTESTINO: assorbe colesterolo dal cibo o dalla bile . IL FEGATO: produce colesterolo che viene utilizzato dagli organi periferici (o eliminato con la bile) . COLESTEROLO. H. Disfunzione

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La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende principalmente da due organi:

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Presentation Transcript


  1. La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende principalmente da due organi: L’INTESTINO: assorbe colesterolo dal cibo o dalla bile IL FEGATO: produce colesterolo che viene utilizzato dagli organi periferici (o eliminato con la bile)

  2. COLESTEROLO H

  3. Disfunzione • endoteliale • produzione di NO e PGI2 Espressione molecole di adesione (VCAM1, ICAM, selectina) Reclutamento monociti  macrofagi

  4. Secrezione Proteasi Produzione ROS  apoptosi Produzione citochine e GF Proliferazione m. liscia deposizione connettivo Aggregazione piastrinica Trombosi

  5. FATTORI CHE DETERMINANO LIVELLI BASSI DI HDL COLESTEROLO Eccessiva assunzione di carboidrati (>60% dell’apporto calorico totale) Stile di vita sedentario Obesità/sovrappeso Sindrome metabolica Diabete mellito di tipo II Ipertrigliceridemie

  6. FATTORI CHE DETERMINANO LIVELLI BASSI DI HDL COLESTEROLO Eccessiva assunzione di carboidrati (>60% dell’apporto calorico totale) Stile di vita sedentario Obesità/sovrappeso Sindrome metabolica Diabete mellito di tipo II Ipertrigliceridemie Ipo--lipoproteinemia primaria Insufficienza renale cronica Sindrome nefrotica AIDS/lipodistrofia Uso di alcuni farmaci (diuretici tiazidici, β-bloccanti, steroidi anabolizzanti, progestinici, agenti antiretrovirali) Fumo

  7. STATINE: INIBITORI DELLA HMGCoA REDUTTASI

  8.  LDL-R expression

  9. EFFETTI DELLE STATINE CHE NON DIPENDONO DALL’AZIONE SUI LIVELLI DI LDL • stabilizzazione del mRNA per la eNOS • infiltrazione dei monociti nella parete arteriosa • produzione di metalloproteinasi da parte dei macrofagi • proliferazione delle cellule muscolari lisce e  apoptosi • suscettibilità delle LDL alla ossidazione • aggregazione piastrinica azione anti-infiammatoria

  10. FIBRATI

  11. EFFETTI DEI FIBRATI • Stimolazione della lipoproteina lipasi • produzione epatica di VLDL •  uptake epatico di LDL • Attivazione del recettore PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor ) •  fibrinogeno plasmatico •  inibizione dell’espressione di NFB

  12. NIACINA o ACIDO NICOTINICO • AZIONI: • Blocco della lipolisi dei TG da parte della lipasi ormone-sensibile nel tessuto adiposo • Aumento dell’attività della lipoproteina lipasi • Diminuzione clearance frazionale di apoAI

  13. RESINE A SCAMBIO IONICO Colestyramine Legano gli acidi biliari e impediscono l’assorbimento del colesterolo intestinale impedendone la solubilizzazione in micelle

  14. NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo

  15. NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo • Inibizione dell’attività della proteina CETP

  16. NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo • Inibizione dell’attività della proteina CETP • Attivazione dei fattori nucleari PPAR/

  17. NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo • Inibizione dell’attività della proteina CETP • Attivazione dei fattori nucleari PPAR/ • Attivazione del fattore nucleare LXR

  18. NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo • Inibizione dell’attività della proteina CETP • Attivazione dei fattori nucleari PPAR/ • Attivazione del fattore nucleare LXR • Infusione con complessi Apo A-I Milano/fosfolipide

  19. OLIO DI PESCE • Contiene acidi grassi 3 (eicosapentaenoici, docosaexaenoico) •  TG plasmatici • ( colesterolo)

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