Maria Angela de C. Gianni Médica Fisiatra

1. LESÕES ENCEFÁLICAS ADQUIRIDAS Maria Angela de C. Gianni Médica Fisiatra

2. “ Os homens deveriam saber que do encéfalo, e apenas do encéfalo,vêm nossos prazeres, alegrias, sorrisos e gracejos, assim como nossas mágoas, dores, sofrimentos e lágrimas. Por meio dele, em particular, nós pensamos, vemos, ouvimos e distinguimos o feio do bonito, o prazer do desprazer... É a mesma coisa que nos torna loucos ou delirantes, que nos inspira temor e medo, seja durante a noite ou durante o dia, nos torna sonolentos, gera erros inoportunos, ansiedades sem razão, distrações e atos contrários aos nossos hábitos. Essas coisas que nós sofremos vêm todas do encéfalo, quando não está saudável...ou quando sofre qualquer outra lesão não natural a qual não estava acostumado.” Hipócrates, séc Va.C.

3. Qualquer agressão ao SNC causada por determinado evento passível de tratamento, que após o mesmo não está mais atuante, porém deixa sequelas, constitui uma LESÃO ENCEFÁLICA ADQUIRIDA.

4. Lesão Encefálica Infantil Adquirida (Brain Injury Association)= lesão pós-natal, não relacionada a eventos do parto, doenças congênitas, hereditárias ou degenerativas, do SNC em desenvolvimento. PC pós-natal = não há limite superior de idade especificado, presumindo-se que a lesãodeva ocorrer antes que a função afetada tenha se desenvolvido. LEA = lesão no SNC completamente desenvolvido (após 16a11m).

5. DESENVOLVIMENTO DO ENCÉFALO PÓS NATAL: Encéfalo do RN = 100 bilhões de neurônios 25% do tamanho do adulto 5 anos de idade = 90% do tamanho do adulto Crescimento = mudanças individuais nos neurônios: dendritos se desenvolvem e ramificam, axônios se desenvolvem, sinaptogênese se intensifica ( início na 23ª sem IU até adolescência). Encéfalo imaturo = número muito maior de sinapses do que poderá manter. Grande potencial para o desenvolvimento X conexões redundantes e desnecessárias (“encéfalo ineficiente”). Porém,há “poda” gradual das sinapses desnecessárias, permitindo maior eficiência ao funcionamento encefálico. Estímulo ambiental= fundamental para definir que sinapses devem ser mantidas.

6. Lesão nesta fase = danos estruturais e funcionais para o córtex, com consequências graves para o desenvolvimento cognitivo. MIELINIZAÇÃO: Início cerca de 2 meses antes do nascimento e está concluida aos 2 anos no tronco encefálico e medula e aos 20 anos no córtex pré-frontal. A mielina permite maior velocidade de condução aos estímulos elétricos. O tronco encefálico, que controla a respiração e os batimentos cardíacos, funções “vitais” que precisam estar “prontas” o mais cedo possível, está completamente mielinizado precocemente; o córtex, com suas funções mais “sofisticadas”, leva muito mais tempo para completar esse processo.

7. NEUROPLASTICIDADE: Capacidade dos circuitos neurais se moldarem em resposta aosestímulosambientais. Ocorre durante toda a vida, mas é mais atuante na criança: porém, a criança muito pequena tem a desvantagem de um encéfalo “pobre” em conteúdo, com poucos circuitos já estabelecidos; pré-adolescentes e adolescentes têm a grande maioria dos circuitos corticais bem estabelecidos, o que auxilia no processo de reabilitação, quando há uma lesão. Base do aprendizado = define a seleção de conexões sinápticas que moldam habilidades e comportamentos. Perante uma lesão, o encéfalo “utiliza” os mecanismos da neuroplasticidade para se reorganizar. Reabilitação = estimula essa reorganização = auxilia a moldar novos circuitos ou resgatar circuitos antigos.

8. MECANISMOS DE RETORNO NEUROLÓGICO: • Resolução dos mecanismos secundários= adequado aporte de O2, controle clínico, prevenção de convulsões. • Neuro-regeneração= crescimento dendrítico e axonal, restabelecimento de conexões neurais. • Neuroplasticidade* • Alterações sinápticas= alterações de neurotransmissores e seus receptores, perda de estímulos aferentes levando a diminuição da atividade cerebral como um todo. • Substituição funcional=estratégias alternativas para a realização de determinada tarefa cuja área responsável foi lesada. Quanto menos especializada a área, maior a chance de compensação. • Reaprendizado funcional=treinamento específico para que novos circuitos se moldem na aquisição de habilidades e comportamentos.

9. ETIOLOGIA DAS LEAs: CRiANÇAADULTO TCE1TCE2 AVC 4 AVC1 Anóxia 2 Anóxia 4 Infecção 3 Infecção 3 Tumor 5 Tumor 5

10. TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO : Força física externa forte o suficiente para causar lesão anatômica ou comprometimento de couro cabeludo, crânio, meninges e/ou encéfalo. Pode ser aberto (armas de fogo, armas brancas) ou fechado ( “Shaken Baby Syndrom”, quedas). Principal agente de incapacidade adquirida na infância (<5 anos; adolescência). 2-3M:1F Mecanismos de lesão: primários = ação direta da força agressora:fraturas, contusões, lacerações da substância cinzenta, lesão axonal difusa(coma prolongado e prog. reservado; + em cças por maior rel. cabeça/corpo,>mielinização e musc. paravert. mais fraca) secundários= alterações estruturais encefálicas decorrentes da lesão 1ª + alterações sistêmicas decorrentes do traumatismo: HIC, lesão hipóxico-isquêmica, hematomas

11. Geralmente quadro de politraumatismo. Lesões associadas: LM (5-10%), lesões nervosas periféricas, fraturas, laceração de vísceras, etc. Evolução: de forma geral, crianças apresentam melhor prognóstico motor que adultos, mas maiores problemas cognitivos e de comportamento. Prognóstico:escalas que tentam padronizar fatores preditores, porém todas têm falhas: Escala de Prognástico de Glasgow, Escala de Classificação da incapacidade, FIM( específica para adultos), Escala Rancho Los Amigos. Quadro clínico das sequelas: extremamente variável, de acordo com área, local e extensão da lesão, além da idade do paciente. Podem ocorrer alterações cognitivas, de linguagem, memória, atenção, raciocínio, capacidade de abstração, julgamento; perda de habilidades motoras, sensitivas e perceptivas; déficits no comportamento e no processamento da informação, além de complicações associadas.

12. Classificação: • Leve:“Síndrome pós-concussional” = sem déficit neurológico focal nem alterações de imagem na TC/RNM. Sintomas mais comuns: cefaléia, vertigem, fadiga, alterações de memória e irritabilidade; podem desaperecer poucas semanas após o trauma. Quando crônicos, caracterizam a síndrome, com déficits cognitivos (atenção/memória) , afetivo-comportamentais ( irritabilidade/depressão/ansiedade) e somáticos(cefaléia/tontura/insônia/fadiga), que interfere na vida do paciente e exige reabilitação específica. • Moderado • Grave Gravidade ( fase aguda): Glasgow Coma Amnésia Leve 13-15 >30min 5-60 min Mod. 9-12 30 min-6h 1-24hs Grave 3-8 <6hs 1-7d Mto. Grave - - 1-4sem Extrema/ grave - - + de 4sem

13. Escala de níveis cognitivos do Rancho Los Amigos: I- Não responsivo II- Resposta generalizada III- Resposta localizada IV- Confuso e agitado V- Confuso e inapropropriado VI- Confuso e apropriado VII- Automático e apropriado VIII- Intencional e apropriado

14. LESÃO ENCEFÁLICA ADQUIRIDA INFANTILetiologia 2002 a 2004 – 232 pac TCE (98 pac.) Acidente auto 35,8% Atropelamento 31,7% Queda altura 22,5% Alonso,G., AACD Central. Jul 2005

15. ENCEFALOPATIA ANÓXICA: Encéfalo cerca de 2% da massa corpórea 20% do O2 total 25% da glicose total Falência cárdio-pulmonar 10-15 seg = perda de consciência 5 min= lesão encefálica irreversível Comprometimento difuso, alguma regiões mais susceptíveis por demandas metabólicas variáveis( maiores taxas = substância cinzenta; menores taxas = tronco encefálico). Causas: quase afogamento, sufocação, corpo estranho em vias aéreas, choque elétrico seguido de PCR, intoxicação por monóxido de carbono, lesões traumáticas do sistema respiratório, complicações anestésicas ou cirúrgicas causando PCR, PCR secundária a doenças sistêmicas. Anóxia (49pac.) Afogamento 34,7%

16. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: OMS = quadro agudo, decorrente de alterações vasculares, isquêmicas ou hemorrágicas, no SNC, com sinais e sintomas neurológicos que persistem por mais de 24hs. Principal causa de incapacidade em pacientes acima de 65 anos. Isquêmico= 80% dos casos no adulto. Por hipoperfusão sistêmica, trombose in situ ou embolismo vascular ou cardíaco. Na criança, são fatores de risco as doenças cardíacas, as vasculites, a anemia falciforme, as doenças metabólicas, a sindrome de Moya-Moya. Hemorrágico= 20% dos casos no adulto, leve predomínio na criança. Principais causas são as MFs arterio-venosas e os aneurismas. O maior fator de risco modificável é o tabagismo.

17. Fatores de risco não modificáveis: idade, sexo masculino, hereditariedade, raça negra, evento préveo. Fatores de risco modificáveis: HAS, fibrilação atrial, doença valvar reumática, miocardiopatia, DM, tabagismo, obesidade, sedentarismo, obesidade, dislididemias, alcoolismo, obstrução de carótidas, episódio isquêmico transitório. CAMPANHAS DE PREVENÇÃO X INCIDÊNCIA 85% casos = > 65 anos Mortalidade = 25% 1º mês 40% 1º ano Recorrência = crianças 10% adultos 15% (40% dos sobreviventes com sequelas)

18. Recuperação:maior nos 1ºs 3-6meses(neuroplasticidade) Encaminhamento tardio para o CR: 3,3% = 1º mês 49% = até 6 meses Fatores de Prognóstico: principal = capacidade funcional na chegada ao CR Preditores negativos: coma no início, incontinência persistente, cognitivo pobre, hemiplegia grave, nenhum retorno motor após 1º mês, déficit visuo-perceptivo, AVC préveo, heminegligencia, doença CV significativa, lesão cerebral extensa, hemianopsia, plegia de MS ( fatores muito influenciados por aspectos sócio-econômicos, suporte familiar, acesso à reabilitação, etc.) Quanto à marcha: pacientes que desenvolvem espasticidade extensora de MI precocemente deambulam mais cedo. Experiência da AACD-fatores de pior prognóstico: anosognosia, déficit de memória de fixação, déficit de iniciativa, déficit visual grave, falta de suporte familiar.

19. Particularidades na criança: 2/3 = hemiplegia aguda Crianças < 2 anos: alterações de comportamento, crises convulsivas. Crianças que iniciaram silabação = ausência de emissão de sons, choro, alterações dos movimentos óculo-cefálicos, cegueira cortical, letargia e coma nos casos graves. Hemorrágicos = menor sobrevivência. Isquêmicos = sequelas mais graves: dificuldades relacionadas à aquisição do apredizado escolar por falhas cognitivas, especialmente em habilidades específicas de leitura, escrita e raciocínio matemático, e também para a aquisição de linguagem, dependendo da área afetada. Portanto, a longo prazo, é fundamental a avaliação das funções corticais superiores, do comportamento e do aprendizado.

20. QUADRO CLÍNICO DAS LEAs EM GERAL É MUITO VARIÁVEL: desde quadros gravíssimos até quase a normalidade. • Evolução muito variável, dependente de idade, local da lesão, extensão, etiologia, etc. Piores sequelas cognitivas para crianças entre 1 e 5 anos ( auge da sinaptogênese). • Mudanças clínicas do paciente freqüentes e rápidas, com recuperação neurológica principalmente nos 1º s meses, até 2 anos; depois podem continuar a acontecer, mas de forma mais lenta. Algumas alterações aparecem logo após a lesão e logo desaparecem, outras não desaparecem, e outras ainda só aparecem tardiamente. • Áreas lesadas # funções específicas • Metas de tratamento variam com o tempo = estabelecer prioridades e flexibilizar objetivos.

21. RICARDO, TCE, Hemiparesia espástica D + afasia mista

22. Richard, TCE, ataxia global 19/09/07 06/02/08

23. Moisés, anóxia pós PCR

24. Luiz, AVE, hemiparesia D + afasia

25. ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS: Espasticidade = hipertonia elástica 1.Motoras Paresia= diminuição ou ausência do movimento ativo Distonia/coreoatetose=movimentos involuntários Ataxia=alterações do equilíbrio e coordenação Tetraparesia, diparesia, hemiparesia, dupla hemiparesia, monoparesia 2. Sensitivo/sensoriais = visual, auditiva, sensibilidade superficial e profunda 3. Fala/linguagem =desordens motoras da fala, desordens cog.-comunicativas... 4. Cognitivas = memória, organização, execução, raciocínio lógico, abstração 5. Comportamentais= impulsividade, irritabilidade, apatia, isolamento, desmotiv.. 6. Psico-afetivas=depressão, ansiedade, transtornos fóbicos, distúrbios do sono... 7. Funções corticais superiores= apraxias, afasias, agnosias

26. DISTÚRBIOS ASSOCIADOS: • Neurológicos= convulsões, hidrocefalia, coleções encefálicas crônicas, fístulas liquóricas, alterações de pares cranianos... • Respiratórios=traqueomalácia, estenose de traquéia, paralisia de cordas vocais, BCPs, atelectasias... • Nutricionais/ gastrointestinais=DOF, DRGE, desnutrição, necessidade de via alternativa para alimentação... • Metabólicos= disfunção HH, D insípidus, obesidade, puberdade precoce, amenorréia secundária, disfunções sexuais... • Dermatológicos= úlceras de pressão • Músculo-esqueléticos=encurtamentos musculares, deformidades, fraturas, ossificação heterotópica... • Esfincterianos= incontinência vesical e intestinal por perda da inibição voluntária (cortical), urgência miccional... • Variados= dor por alteração das vias sensitivas e lesão cortical ( “dor central”), dor secundária a outros distúrbios associados ( sindrome mio-fascial, osteoartrose), ombro doloroso, quedas...

28. REABILITAÇÃO: obj= sobrevida,promover saúde e independência, poupar energia, proporcionar prazer, qualidade de vida e reintegração à sociedade. • Equipe multidisciplinar= os profissionais devem fazer diagnóstico preciso das incapacidadesfísicas, cognitivas e comportamentais e ter percepção das capacidades remanescentes. • Estabilização clínica = a única prioridade em relação à função é a manutenção da vida. Tão logo esta esteja assegurada, devem-se iniciar os cuidados que vão permitir, no futuro, que o paciente tenha o melhor desempenho funcional possível dentro de seu quadro sequelar. • Precoce = a reabilitação deve começar no evento agudo e ir até o momento em que se atinja a máxima função possível, independente do tempo que isso possa demorar. • Individual= o plano de tratamento deve ser flexível e acompanhar as mudanças do quadro do paciente. • Prevenir/evitar complicações(TVP, úlceras de pressão, deformidades, iniciar treino esfinc e ortostatismo precoce...), observar aspectos respiratório/ alimentar/metabólico...

29. ETAPAS:(baseadas didaticamente na escala do Rancho Los Amigos) • Níveis I,II e III= posicionamento, órteses, estímulo sensorial, orientação à família, ambiente adequado, início precoce por períodos breves. Aproveitar a neuroplasticidade. • Níveis IV, V e VI= adequar as respostas do paciente ‘as suas capacidades atuais, trabalhando especialmente cognitivo e habilidades funcionais. Manter rotina, orientando paciente no tempo e espaço, estimulando memória, antecipação e planejamento. Repetição com variação, atividade significativa direcionada para metas= estímulo do aprendizado. • Níveis VII e VIII= trabalhar habilidades mais específicas, cognitivas e motoras, para “reorganizar o paciente”. Planejamento motor e qualidade dos movimentos funcionais. Estimular atenção, planejamento, tomadas de decisão, organização, seqüência, estratégias para resolução de problemas. Na criança, usar o brincar com finalidade terapêutica.