Hipoacusia inducida por ruido (HIR)

1. Hipoacusia inducida por ruido(HIR) Héctor Hernández Sánchez

2. Introducción La hipoacusia inducida por ruido es un problema de salud que se incrementa, conjuntamente con el avance de la civilización. La exposición a ruidos da origen a efectos más importantes de los que podamos pensar, ya que la incapacidad para la comunicación personal reduce la calidad de vida del ser humano y su socialización, fenómeno este conocido como socioacusia, representando un alto costo económico por lo que afecta a la sociedad entera. Entre los posibles factores causales de hipoacusia en el medio laboral debemos considerar dos: la exposición a niveles altos de ruido ambiental y a diferentes productos tóxicos (Ej. Anhídrido carbónico, arsénico, tolueno etc.).

3. Introducción • La referencia más antigua sobre el efecto del ruido en la audición, es una observación registrada en el siglo I de NE por Plinio el viejo en su “Historia natural”, cuando menciona que la gente que vivía cerca de las cataratas del Nilo “quedaba sorda”. • A finales del siglo XIX, con el advenimiento de la máquina de vapor y la iniciación de la era industrial, aparece el ruido como un importante problema de salud pública. En esta etapa comienza a documentarse la sordera de los trabajadores expuestos, tales como los forjadores y los soldadores. Fosbroke, en 1831, mencionó la sordera de los herreros y Wittmarck hizo lo propio en 1907, al mostrar el efecto histológico del ruido en el oído; en 1927, McKelvie y Legge informan acerca de la sordera de los algodoneros; en 1939, Lars describe la sordera de los trabajadores en astilleros y, en 1946, Krisstensen se refiere a la sordera de los aviadores y de los tripulantes de submarinos. • Para prevenir el daño auditivo en ambientes con niveles de ruido elevado, cobran auge en la actualidad los denominados programas de conservación auditiva.

4. Epidemiología • Se estima que un tercio de la población mundial y el 75 % de los habitantes de ciudades industrializadas padecen algún grado de sordera o pérdida auditiva causada por exposición a sonidos de alta intensidad. • La OPS refiere una prevalencia promedio de hipoacusia del 17% para América Latina, en trabajadores con jornadas de 8 horas diarias, durante 5 días a la semana con una exposición que varía entre 10 a 15 años. • En los Estados Unidos de América, la pérdida auditiva inducida por exposición al ruido de origen industrial es una de las enfermedades ocupacionales más frecuentes. En ese país se ha estimado que la exposición a un nivel de ruido ocupacional superior a 90 decibeles afecta a una población de 2.9 a 3.4 millones de trabajadores, mientras que en el intervalo de exposición de 85 a 90 dB se encuentran entre 5.2 y 8.9 millones de trabajadores. • En Europa se estima que alrededor de 35 millones de personas están expuestas a niveles de ruidos perjudiciales.

5. Definiciones • Ruido: Tal como lo define la OMS y la Organización Internacional del Trabajo, ruido es un sonido desagradable y molesto, con niveles excesivamente altos que son potencialmente nocivos para la audición. • Trauma acústico: Considerado un accidente, más que una verdadera enfermedad profesional, es causado por un ruido único, de corta duración pero de muy alta intensidad (por ej. Una explosión) y resulta en una pérdida auditiva repentina y generalmente dolorosa. • Hipoacusia inducida por ruido (HIR): Se define como la disminución de la capacidad auditiva de uno o ambos oídos, parcial o total, permanente y acumulativa, de tipo sensorioneural que se origina gradualmente, durante y como resultado de la exposición a niveles perjudiciales de ruido en el ambiente laboral, de tipo continuo o intermitente de intensidad relativamente alta (> 85 dB SPL) durante un periodo grande de tiempo

6. Definiciones Tipos de Ruidos • Los ruidos se pueden clasificar atendiendo a su distribución temporal de la siguiente forma: • Continuo estable: Cuando su nivel de presión sonora es relativamente uniforme, con muy pocos cambios (± 2 dB) durante un periodo de tiempo dado. • Continuo fluctuante: Cuando se tiene variaciones apreciables del nivel de presión sonora considerando periodos de tiempo relativamente cortos. • Intermitente: Cuando se presentan niveles significativos de presión sonora en períodos no mayores de 15 minutos y con variaciones de ± 3 dB. Puede ser I) intermitente fijo o II) intermitente variable. La exposición intermitente es menos dañina para el oído que la exposición continua, incluso si los niveles de presión sonora son considerablemente más altos en la exposición intermitente que los de la continua. • De impacto o impulso: Es aquel de corta duración que presenta pronunciadas fluctuaciones del nivel de presión y que se produce con intervalos, regulares o irregulares, superiores a 1 segundo. Cuando los intervalos son menores de 1 segundo el ruido se considera como continuo.

7. Patogénia. Mecanismos favorecedores del daño por ruido. Teoría del Micro trauma: Los picos del nivel de presión sonora de un ruido constante, conducen a la pérdida progresiva de células, con la consecuente eliminación de neuroepitelio en proporciones crecientes. Teoría Bioquímica Postula que la Hipoacusia se origina por las alteraciones bioquímicas que el ruido desencadena, conllevando a un agotamiento de metabolitos y en definitiva a la lísis celular. Estos cambios bioquímicos son: Disminución de la presión de O2 en el conducto coclear. Disminución de los ácidos nucleicos de las células. Disminución del Glucógeno, ATP, etc. Aumento de elementos oxigeno reactivos (ROS), como los superóxidos, peróxidos, y radicales de hidroxilo, favoreciendo el estrés oxidativo inducido por ruido. Disminución de los niveles de enzimas que participan en el intercambio iónico activo (Na(+),K(+)-ATPasa y Ca(2+)-ATPasa). Teoría de la conducción del Calcio intracelular: Se sabe que el ruido es capaz de despolarizar Neuronas en ausencia de cualquier otro estimulo. Los niveles bajos de calcio en las células ciliadas internas, parece intervenir en la prevención de la hipoacusia inducida por ruido. Mecanismo mediado por Macro trauma: La onda expansiva producida por un ruido discontinuo intenso es transmitida a través del aire generando una fuerza capaz de destruir estructuras como el tímpano y la cadena de huesecillos.

8. Patogénia. Mecanismos protectores del daño por ruido. Mecanismo neural: Estudios en cobayos confirman la hipótesis que el sistema eferente coclear está involucrado en los mecanismos que subyacen en el "efecto de endurecimiento" a las altas frecuencias. Este efecto se define como una reducción progresiva del umbral cuando exposiciones repetidas a un mismo ruido son aplicadas. Mecanismo antioxidativo: La ausencia de sustancias antioxidantes como las superoxido dismutasas (CuZn-SOD) y glutatión potencian el daño inducido por ruido. Las mismas ejercen un mecanismo protector sobre la cóclea. Mecanismo de acondicionamiento del sonido: Se continúan acumulando evidencias que demuestran la importancia de la reducción de los efectos deletéreos del trauma acústico por acondicionamiento del sonido. El acondicionamiento del sonido es un proceso de exposición a niveles bajos de ruido no dañino, para crear efectos protectores a largo plazo en detrimento de las formas perjudiciales subsecuentes de trauma acústico. Este fenómeno puede ocurrir en una variedad de mamíferos, incluso los gerbos, chinchillas, conejillos de Indias, conejos, ratas, ratones y humanos. Diferentes paradigmas de sonido condicionado han sido probados con éxito previniendo los cambios patológicos del sistema auditivo.

9. Factores influyentes en la lesión auditiva Intensidad del ruido: Se considera que el límite para evitar la hipoacusia es de 80 dB (A) para una exposición de 40 h. semanales, a un ruido constante. Aunque no es un punto de total seguridad, por encima de esta cifra, la lesión aparece y aumenta en relación con la misma. Frecuencia del ruido: Las células ciliadas más susceptibles corresponden a las frecuencias entre 3000 y 6000 Hz, siendo la lesión en la banda de 4000 Hz el primer signo en la mayoría de casos. Tiempo de exposición: La lesión auditiva inducida por ruido sigue una función exponencial. Si el deterioro es importante puede continuar tras la exposición. Susceptibilidad Individual: Se acepta como un factor de riesgo, aunque es de difícil demostración por la cantidad de variables que intervienen en el desgaste fisiológico de la cóclea. La susceptibilidad al ruido puede ser hereditaria, debida a ototóxicos, meningitis, Diabetes Mellitus, Hipertensión arterial y otros. Para determinar la "sensibilidad al ruido" se emplea la denominada Prueba de Peyser. Traumas craneales: En lo que concierne al oído, un golpe severo en la cabeza equivale a una explosión y, por lo tanto, puede originar hipoacusia. Edad: No hay acuerdo. La mayor probabilidad de lesión a partir de la mediana edad, se contrarresta con estudios en animales jóvenes que sugieren lo contrario, planteando que el mecanismo y las estructuras dañadas por ruido difieren en adultos jóvenes y personas de edad avanzada.

10. Factores influyentes en la lesión auditiva Trastornos genéticos: El estudio de las perdidas auditivas de causa genética presenta dificultades cuando se trata de separar casos genéticos de casos afectados por influencias ambientales. Esto es debido a que los métodos audiológicos son muy insensibles a las causas y la localización anatómica de las estructuras afectadas origina dificultades en la verificación histopatológica. Los recientes progresos en la investigación genética, esclarecen los modelos humanos y animales. Recientes estudios en el campo genético, han puesto de manifiesto que existe un polimorfismo genético relacionado con la fisiopatología de la perdida auditiva, la cual puede conferir vulnerabilidad para el daño; la obtención de datos sobre este polimorfismo permite determinar si un trabajador es más o menos resistente que otros al daño del órgano de Cortí, posterior a la exposición a un ambiente ruidoso, lo que permite una prevención más eficiente. Edad: No hay acuerdo. La mayor probabilidad de lesión a partir de la mediana edad, se contrarresta con estudios en animales jóvenes que sugieren lo contrario, planteando que el mecanismo y las estructuras dañadas por ruido difieren en adultos jóvenes y personas de edad avanzada. Sexo: No hay estudios que confirmen la supuesta protección auditiva de la mujer con respecto al ruido.

11. Factores influyentes en la lesión auditiva Enfermedades del oído medio: Si existe una hipoacusia de conducción, se necesita mayor presión acústica para estimular el oído interno, pero cuando la energía es suficiente penetra directamente y provoca un daño superior al esperado. Por otra parte, cabe suponer mayor fragilidad coclear cuando existe una pérdida auditiva sensorioneural, aunque tampoco existen evidencias suficientes. Naturaleza del ruido: Es evidente que la exposición a ruido, de forma intermitente, es menos lesiva. Uno de los mecanismos organizados para disminuir la probabilidad de lesión, es disminuir el tiempo de exposición. Los ruidos permanentes son menos lesivos que los pulsados, a igualdad de intensidades, gracias al sistema muscular de amortiguación del oído medio. Otros: Habito de fumar, hipercolesterolemia, grupo sanguíneo (Grupo O).

12. Efectos del ruido sobre la salud. • Efectos del ruido sobre la salud. • En general, dentro de los efectos del ruido se encuentran: • Dificultad para la comunicación oral • Cefalea • Disminución de la capacidad auditiva o hipoacusia • Perturbación del sueño y descanso. • Estrés • Fatiga, neurosis, depresión. • Molestias o sensaciones desagradables que el ruido provoca. A menudo s acompaña de zumbido y tinnitus, en forma continua o intermitente. • Efectos sobre el rendimiento • Alteración del sistema circulatorio (Hiperpresión arterial y vasoespoasmo)  y digestivo (Aumento de secreciones y peristaltismo intestinal). • Aumento de secreciones hormonales: tiroides y suprarenales (cortisol) • Trastornos en el sistema sensorioneural • Disfunción sexual • Otros efectos.

13. Efectos del ruido sobre la salud.

14. Morfología. Eldredge y colab (1958-1961), adoptan una escala de nueve puntos para juzgar el grado de lesión. 1-2: Normal o “dentro de límites normales”. 3-4: Tumefacción moderada y picnosis de células ciliadas junto a un ligero desplazamiento de los núcleos de las células ciliadas, formación de pequeñas vacuolas en las células de sostén y cierto desplazamiento de células mesoteliales, las que se encuentran sobre la superficie basal de la membrana basilar. 5-6: Denotan pronunciada tumefacción, desintegración, picnosis y/o cariorrexis de las células ciliadas externas y separación de las mismas. Los estereocilios pueden doblarse en vez de sobresalir perpendicularmente. Formación de vacuolas en las células de sostén, desaparición de aproximadamente la mitad de las células mesoteliales. Las estereocilias pueden fusionarse entre ellas formando células gigantes. 7: Algunas células ciliadas faltan por completo o es evidente su destrucción. 8: Indica una perdida más severa de células ciliadas con daño de las internas y rotura de la membrana de Reissner. 9: Todas la células ciliadas están destruidas y el órgano de corti se ha colapsado por completo, se ha separado de la membrana basilar o falta.

15. Mecanismos de desarrollo del HIR Adaptación. La adaptación es la respuesta de un receptor a un estímulo sostenido. Dicha respuesta declina en función del tiempo, hasta alcanzar un nivel estable en el que la energía utilizada por el receptor se equilibra con la energía metabólica de que dispone el mismo para mantener dicha respuesta. Este mecanismo fisiológico, protector del aparato auditivo, se manifiesta subjetivamente por una reducción de la sensibilidad del oído humano. Visto de otro modo, si el nivel de descargas de los elementos sensorioneurales del oído ha sido saturado por la presencia de un estímulo, entonces, el mismo no podrá ser incrementado ante la llegada de un nuevo estímulo, fenómeno conocido como efecto de ’’línea ocupada’’. La estimulación por ruidos intermitentes no da lugar a la adaptación ya que la fibra nerviosa tiene la posibilidad de recuperarse.

16. Mecanismos de desarrollo del HIR Fatiga acústica. La fatiga acústica es la consecuencia de cambios fisiológicos en la cóclea, que se traducen como un incremento transitorio del umbral auditivo (persistente por más de 2 minutos y que se recupera en un tiempo no mayor a las 16 horas). Se plantea que la base de este fenómeno no es un daño tisular, sino más bien alteraciones bioquímicas. Más aun en el espacio extracelular se ha podido constatar una disminución de la tensión de oxígeno en la perilinfa y un acumulo de metabolitos en la endolinfa. Estudios recientes de microscopía electrónica confirman la limitación del déficit a la tercera fila de células ciliadas externas, donde sólo se ve afectada la extremidad de sus estereocilios cuyos microfilamentos se ven reducidos substancialmente.

17. diferencias entre los mecanismos de adaptación y fatiga auditiva

18. La HIR o deterioro permanente del umbral auditivo seria el estadio de irreversibilidad de la fatiga acústica.

19. El sitio de máxima amplitud depende de la frecuencia, el máximo para las frecuencias altas ocurre hacia el extremo basal y para las frecuencias bajas hacia el vértice. El área más afectada por los ruidos en la coclea, se ubica en el segundo cuadrante de la espira basal, a unos 10 mm de la ventana oval. Allí es donde se encuentran las células receptoras de la frecuencia 4000 Hz; originando una curva característica (“en cuerda floja”) o escotadura denominada por algunos autores “muesca del calderero”. Las altas frecuencias son las más afectadas, tanto por la fatiga como por el trauma acústico, particularmente los 4 kHz.

20. Existen varios factores que se invocan para explicar el hecho de que ambos fenómenos ocurran en el rango de las altas frecuencias. • Uno de ellos es el déficit de vascularización producido en la región basal de la cóclea, sitio que se corresponde con la ubicación tonotópica de las altas frecuencias. Este sitio coincide con la bifurcación y ramificación de la arteria cocleo-vestibular y por tanto tiene una menor irrigación. • Otro factor se relaciona con la asimetría de la mecánica coclear: la región basal de la cóclea responde, tanto a los sonidos de baja frecuencia, como a los de alta frecuencia (no siendo así en la parte apical) de modo tal que la velocidad de propagación de la onda viajera y la amplitud del desplazamiento son mayores en la zona de los 4 kHz; • Las estructuras anatómicas de la cóclea causan un mayor impacto de los líquidos en la mitad de la primera espira, que es la zona de los 4 kHz • Las características de resonancia del conducto auditivo externo, al amplificar en 10 db o más las frecuencias de 2000 y 5000 Hz parecen influir significativamente sobre las muesca de los 4 kHz.

21. Desde un punto de vista conductual y para su mejor compresión y adecuado seguimiento audiológico la Hipoacusia Inducida por Ruido se puede dividir en cuatro fases o etapas basándonos en las clasificaciones de Azoy y Maduro: Fase I (de instalación de un déficit permanente): Antes de la instauración de una HIR irreversible se produce un incremento del umbral de aproximadamente 30-40 dB en la frecuencia 4 kHz. Esta fase tiene como característica que el cese de la exposición al ruido puede revertir el daño al cabo de los pocos días. Fase II (de latencia): Se produce después un periodo de latencia donde el déficit en los 4 kHz se mantiene estable, ampliándose a las frecuencias vecinas en menor intensidad e incrementándose el umbral entre 40-50 dB, sin comprometer aun la compresión de la palabra pero ya no hay reversibilidad del daño auditivo. Su descubrimiento reviste importancia en lo concerniente a la profilaxis. Fase III (de latencia subtotal): Existe no solo afectación de la frecuencia 4 kHz sino también de las frecuencias vecinas, se produce un incremento del umbral entre 70-80 dB, acarreando por ende la incapacidad en la compresión de la palabra. Fase IV (Terminal o hipoacusia manifiesta): Déficit auditivo vasto, que afecta todas las frecuencias agudas, con compromiso de frecuencias graves y un incremento del umbral a 80 dB o más.

23. Cuadro Clínico Síntomas: a. Efectos auditivos: – Hipoacusia. – Tinnitus. – Vértigo. (Habitualmente los reportes de la literatura plantean que el ruido no produce efectos adversos sobre el sistema vestibular. Estudios recientes plantean la existencia de trastornos vestibulares en hipoacusias asimétricas, estando ausentes en las hipoacusias simétricas). Otros plantean que el ruido de impulso origina deterioro del sistema vestibular, principalmente del órgano otolítico. 61, 73. b. Efectos no auditivos: La exposición a ruidos de elevada intensidad puede tener otros efectos en el ser humano. – Se considera factor condicionante de hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, hiperacidez, disminución del apetito. – Interfiere con una eficaz comunicación hablada y puede causar distracción. – Mayor propensión a sufrir accidentes de trabajo. – Posible disminución en el desempeño laboral. – Puede incrementar el nivel personal de estrés. – Además originar irritabilidad y alteraciones del sueño. Signos: – Examen otoscópico normal.

24. Diagnóstico diferencial • Algunas enfermedades auditivas son indistinguibles de la hipoacusia por ruido, en algún momento de su evolución. La otosclerosis laberintinizada, ciertas hipoacusias hereditarias, la ototoxicidad o la pérdida de audición en las otitis crónicas, pueden tener audiogramas idénticos o bien sumar sus efectos si están presentes los individuos expuestos a ruido. • Sin duda el arsenal técnico actual es importante para dilucidar la etiología de la lesión, pero aún lo es más la correcta anamnesis, tanto profesional como extralaboral. En ocasiones, la actitud reivindicativa y la presencia de ruido en el lugar de trabajo hacen olvidar que entre los antecedentes figuran enfermedades sistémicas, traumatismos craneales o alteraciones genéticas coadyuvantes. • El diagnóstico de lesión auditiva por exposición a ruido se hará sólo cuando existan razones suficientes en la anamnesis y la exploración. Para establecer el origen laboral de la hipoacusia es necesario concretar, lo más exactamente posible, la exposición profesional actual y anterior y estudiar, si es posible, el nivel de ruido en el puesto de trabajo con ayuda de los higienistas

25. Exámenes y Pruebas Diagnósticas.

26. Clasificación de las audiometrías • SAL (del inglés SpeechAverage Loss). • Sistema ELI (Early Loss Index). • Método de la American Academy of Otolaryngology(AAO).

27. Prevención y control. En la década de los 70 se comienza la implantación de sistemas de prevención y control más integrales, los denominados programas de conservación auditiva, El empleo de estos programas tiene los siguientes objetivos: • Prevenir la pérdida de la audición inducida por ruido industrial  (100%) • Previene efectos a la salud derivados de la exposición a ruido industrial • Reducción del ausentismo laboral • Mejora la productividad industrial • Mejora las condiciones administrativas de las empresas

28. Componentes de un Programa de Conservación Auditiva (PCA) • Auditorias iniciales y anuales de procedimientos.   • Diagnostico del problema (evaluación del ruido). • Métodos de control del ruido (en la fuente y en el medio de transmisión). • Protección auditiva individual (selección y uso de protectores auditivos). • Evaluación Audiométrica y Monitoreo de la Audición de los trabajadores. • Educación para la salud sobre ruido e hipoacusia. • Sistema de registro de la información. • Evaluación de la efectividad del programa.

29. Mapa conceptual

30. Tratamiento y rehabilitación. • Han sido propuestos numerosos tipos de tratamientos con el objetivo de retardar la aparición de la perdida auditiva o disminuir la susceptibilidad individual resultante de la exposición al ruido, pudiéndose mencionar los trabajos referidos al empleo de la vitamina A, vitamina B12 (Cianocobalamina), el ácido nicotínico, el hidrocloruro de papaverina, el dextrán. • Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas. • Estudios en conejos empleando ácido ascórbico previo al evento nocivo del ruido plantean el posible efector protector de la cóclea al inhibir la peroxidación lipídida y el daño oxidativo de las proteínas en los conejos expuestos a ruido. • Se comprobó en ratas el uso de antioxidantes como la N-L-Acetilcisteina (NAC) y el alfa-Tocoferol en conejillo de Indias sugiriéndose un papel protector parcial de la cóclea al daño por ruido de impulso.

31. Tratamiento y rehabilitación. • Investigaciones en animales empleando magnesio (Mg2+) para incrementar la actividad de las células ciliadas externas, han demostrando la utilidad del mismo al comprobar que la pre-existencia de niveles bajos del mismo incrementan los niveles de pérdida auditiva inducida por ruido, mientras que la existencia de niveles elevados proporcionan un significativo efecto biológico-protector coclear. • Recientes estudios sugieren que las células madre en el oído de ratones adultos tienen el potencial de desarrollarse en células ciliadas para reemplazar a las que ya no existen o han sido dañadas (proyecto oído biónico). • Varias estrategias clínicas han sido propuestas como nuevas alternativas de tratamiento, entre las que destacan la terapia génica y el implante de células embrionarias de tallo. • Prótesis auditivas. • Implantes cocleares. • La rehabilitación auditiva convencional donde interviene el rehabilitador audiológico y los pacientes afectados de hipoacusia, se propone ser reemplazada por una nueva estrategia rehabilitadora individualizada.

32. Consideraciones médico-legales. • La hipoacusia inducida por ruido, es calificada como una enfermedad profesional, por lo que le corresponde una adecuada protección legal al ser diagnosticada. • Es necesario establecer un adecuado sistema legal que permita, con toda clase de garantías, asegurar una atención al trabajador y una compensación económica que mitigue la disminución de su capacidad laboral. • Es necesario evitar la aparición de nuevos casos, lo cual constituye la meta ideal, para ello se necesita el establecimiento de una legislación que regule los aspectos concernientes al ambiente en que se desenvuelve el trabajador, con el fin de disminuir los riesgos asociados al mismo.