1 / 54

Asid-Baz Dengesi

Asid-Baz Dengesi. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D Doç.Dr. Mustafa Balal. Asit: ortama H + iyonu veren Asitin gücü ortama H + verme yeteneğine bağlıdır. Baz: ortamdan H + iyonu alan. pH bir solüsyondaki H + iyon konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır

peers
Download Presentation

Asid-Baz Dengesi

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D Doç.Dr. Mustafa Balal

  2. Asit: ortama H+ iyonu veren • Asitin gücü ortama H+ verme yeteneğine bağlıdır. • Baz: ortamdan H+ iyonu alan

  3. pH bir solüsyondaki H+ iyon konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır Vücut sıvılarında H+ iyon konsantrasyonu 40x10-9

  4. pH=6.1+log {HCO3- / 0.03xPaCO2} pH 7.35- 7.45 HCO3- 25-28 mmol/L PaCO2 45mmHg

  5. HCO3- PaCO2

  6. Hem asid hem de alkali oluşumu diyetle yakından ilişkilidir. Lisin, Arginin, Metionin, Sistin (H2SO4 ) gibi amino asidler ve organofosfatlar (H3PO4 ) asidik diyeti oluştururlar. Glutamat, Aspartat gibi amino asidler, Asetat, Sitrat gibi organik anyonlar alkali diyeti oluştururlar. Genel olarak yüksek protein ve organofosfat içeriği olan hayvansal gıdalar asidik diyeti oluştururken, organik anyonlardan zengin bitkisel gıdalar alkali diyeti oluştururlar.

  7. Diyet dışında, organizmanın ürettiği asid oluşumu da vardır ve günlük miktar yaklaşık 1mEq/kg dır. Örnek olarak, pirüvik asid, asetik asid, laktik asid verilebilir (non-volatil asid)

  8. Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin CO2 de oksidatif metabolizması • H2SO4 oluşturmak için sulfidril gruplarının oksidasyonu • H2PO4 oluşturmak için fosfoprotein, fosfolipidler ve nükleik asitlerin hidrolizi • Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin organik asitlere tam olmayan metabolizması sonucu volatil asidler oluşur.

  9. Asid-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü • Filtre edilen bikarbonatın geri emilimi • Glomerulde4,500 mmol HCO3 filtre edilir %90 proksimal tubulden %10 distaltübülden geri emilir • Bikarbonat sentezi • Distaltübülde hidrojen iyon sekresyonu • amonyum yapımı (proksimaltübül)

  10. Solutler, sıvı ortamda H+alarak ya da vererek pH değişikliklerini minimize eder Fizyolojik tamponlar hemoglobin plazma proteinleri Fosfat bileşikleri kemik bikarbonat/karbonik asit Tamponlar

  11. HA+NaHCO3 NaA+H2CO3 H+HCO3 H+HCO3 H2CO3 H2O+ CO2 (Bikarbonat/karbonik asid tampon sistemi) CO2 akciğer, HCO3 böbrekler tarafından kontrol edilir. KA KA

  12. Overview of Acid-Base Physiology

  13. HCO3- H+ H2CO3 H2CO3 CA CA CO2 + H2O CO2 + H2O Asit Baz Homeostazisi:Proksimal Tubul Apikal Bazolateral Na+ Na+ 3 HCO3- H+ HCO3-

  14. Proksimal HCO3- geri emilimi • Uyarıcı Faktörler • volum deplesyonu • klorid deplesyonu • asidemi • hipokalemi • hiperkapni • İnhibitör Faktörler • volum ekspansiyonu • alkalemi • hiperkalemi • hipokapni

  15. Üriner Tamponlar • Fosfatlar • Sulfatlar • Organik iyonlar • Amonyum iyonu (NH3+H+→NH4+) • Bikarbonat • Kreatin

  16. 2 NH4+ aKG= 2 H+ 2 NH3 Glukoz veya CO2 + 2 H+ 2 CO2 + 2 H2O 2 HCO3- 2 HCO3- 2 NH4+ Asit Baz Homeostazisi:Amonyak oluşumu Apikal Proksimal Tubul Bazolateral Glutamine

  17. Distal H+ Sekresyonu • Uyarıcı faktörler • Artmış distal Na taşınması • Aşırı mineralokortikoid etkisi • İnhibitör faktörler • azalmış distal Nataşınması • hipoaldosteronizm • ürinertampon yetersizliği

  18. Basit Asit BazBozuklukları

  19. CO2 basıncındaki değişiklik, HCO3 konsantrasyonuna oranla daha düşüktür. Her 1 mmol/L HCO3 düşüklüğü için PCO2 basıncı 1.2 mmHg düşer. Her 1 mmol/L HCO3 yüksekliği için PCO2 basıncı 0.6 mmHg artar.

  20. Metabolik Asidoz Winters formülü pCO2 = 1.5 x [HCO3-] + 8 ± 2

  21. Herhangi bir nedenle asid yükünde artış pH ve HCO3- düzeyinde azalmaya yol açar. Düşük pH ve HCO3- düzeyi solonum merkezini uyararak hiperventilasyona yol açar (Kussmaull solunumu).

  22. Metabolik Asidoz • Renal veya ekstrarenal kaynaklı olabilir. • Neden ya asid yükünde artışa veya, renal asidifikasyon mekanizmalarındaki bozukluğa bağlıdır. • pH HCO3 CO2 • HCO3 düşüklüğü özgül değildir. Kronik respiratuar alkalozda da HCO3 düşer. • pH ölçümü bu iki durumu birbirinden kolayca ayırır.

  23. Metabolik asidoz tanısından sonra anyon açığının hesaplanması ayırıcı tanı için oldukça önemlidir.

  24. Anyon Açığı (Gap) • AG = [Na+] - [Cl-+ HCO3-] • Normal değer: 12 ± 2 mmol/L • ölçülmeyenmajor anyonlar • albumin • fosfatlar • sulfatlar • organik anyonlar

  25. Anyon Gap METABOLIK ASİDOZ NORMAL Hiperkloremik Yüksek Anyon Gap AG AG AG HCO3- HCO3- HCO3- Na+ Na+ Na+ Cl- Cl- Cl-

  26. Yüksek anyon gap nedenleri Metabolik Asidoz Tip • diyabetik ketoasidoz • alkolik keto asidoz • laktik asidoz • renal yetersizlik • Toksinler • metanol • etilen glikol • salisilat Artmış Anyonlar b-hidroksibutirat, asetoasetat b-hidroksibutirat, asetoasetat, laktat fosfat, sulfat, organik anyonlar formik asid, laktat oksalik, glikolik asid ketoasitler, laktat, salisilat

  27. Hiperkloremik (anyon açığı normal) metabolik asidoz Proksimal renal tübüler asidoz Hipokalemik distal renal tübüler asidoz Hiperkalemik distal renal tübüler asidoz Renal yetersizlik Diyare Gastrointestinal üreteral fistüller Pankratik ve biliyer sekresyon kaybı

  28. Diyare • Pankreas, biliyer traktüs ve gastrointestinal sekresyolar HCO3 zengindirler • HCO3 kaybı metabolik asidoza neden olur • Diyare ile oluşan sıvı açığı böbreklerden NaCl emilimini arttırır. • Cl emilimindeki artış ise hiperkloreminin nedenidir.

  29. Metabolik asidozda klinik • Hiperpotasemi • Kardiyak outputda azalma • Aritmi • Hipotansiyon • Vazopressör ajanlara direnç • Venöz konstrüksiyon • Gastrik atoni • Hepatik kan akımında azalma • Hemoglobinin O2 afinitesinde artma • İnsülin direnci

  30. Metabolik Asidoz: Tedavisi • Altta yatan nedeni tedavi et • Alkali replasmanı • Akut metabolik asidoz • pH ~7.15’ten küçük olduğunda görülür • Amaç serum [HCO3] to ~15mmol/L üzerine çıkarmaktır • bikarbonat dozu = 0.5 x vücut ağırlığı (kg) x{[HCO3]istenen- [HCO3]bulunan} • Kronik metabolik asidoz • Tedavinin amacı uzun süreli sekeli önlemektir • serum [HCO3] normalize edilmelidir

  31. Metabolik alkaloz • Metabolik alkaloz alkali retansiyonu ve asid kaybı sonucu gelişir. • Alkali retansiyonuna böbrekler hızla alkali atılımı ile cevap verir • Metabolik alkalozda çoğunlukla renal regülasyon bozulmuştur.

  32. Metabolik alkaloz • pH HCO3 CO2

  33. Nefronda H+ iyonunun sekresyonu Na+, K+ ve Cl- iyonlarının sekresyonu ile birliktelik gösterir Na+, K+ ve Cl- kaybı metabolik alkaloza neden olur. Metabolik alkaloz Cl- hassas ve dirençli olmak üzere ikiye ayrılır Metabolik alkalozun en sık nedeni diüretik kulllanımıdır. Cl- dirençli metabolik alkalozun ensık nedeni ise hiperaldosteronizmdir.

  34. HCO3

  35. Metabolik alkaloz-Klinik • Metabolik alkaloz iyi tolere edilebilir • K eksikliği ile birlikte olduğunda aritmi riski artar • Ciddi alkalozda hipoventilasyon nedeni ile hiopoksemi gelişir • HCO3>50 mmol/L olduğunda güçsüzlük tetani, stupor görülebilir.

  36. Metabolik Alkaloz: Tedavi • Sodyum klorür yanıtlı • Normal SF ile intravasküler volumün genişletilmesi • potasyum eksikliğinin giderilmesi • Sodyum klorüre dirençli • Potasyum eksikliğinin giderilmesi • mineralokortikoid antagonistleri • asetazolamid

  37. HCO3- tedavi riskleri • PaCO2 basınç artışı; hücre içi serebral sistemik asidoz • Alkaloz • Hipertonisite • Overvolemi • Hipoksemi • Hipokalemi • Hemodinamide daha fazla bozulma (hücre içi asidoz laktat metabolizması yavaşlar)

  38. Respiratuar Asidoz • pH CO2 HCO3 Basit respiratuar asidozda PCO2 basıncı>45mmhg Metabolik asidozla birlikte olduğunda daha düşük PCO2 basıncı anlamlıdır. PCO2 basıncının normal sınırlarda tutulabilmesi için solunum sisteminin normal çalışması gereklidir.

  39. Respiratuar asidoz nedenleri-1 • Üst solunum yolu obstrüksiyonları (laringospazm, yabancı cisim, anjioödem ) • Alt solunum yolu obstrükiyonları (bronkospazm, hava yolu ödemi, sekresyon,asthma,broşiyolit) • Akciğer ödemi, emboli • ARDS, atelektazi, pnömo-hemo toraks • Asit, abdominal distansiyon • Kas disfonksiyonu (hipokalemi, hiperkalemi, hipoksemi) • Kafa travması, sedatifler • Serebral ödem, ensefalit

  40. Respiratuar asidoz nedenleri-2 • Gullian barre sendromu • Tetanoz • Myastenia gravis • Kifoskolyoz, obesite • Diafragma paralizi • Tonsiler, paratonsiller hipertrofi

  41. Hiperkapniye adaptasyon plazma HCO3 düzeyinde artışla sağlanır CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + H H + B → HB

  42. Hiperkapninin uzaması durumunda renal cevap 3-5 gün içinde tam olarak devreye girer. Böbrekte HCO3 sentezi ve HCO3 geri emilimi artar. Renal Cl geriemilimi inhibe olur

  43. Hiperkapni hemen her zaman bir miktar hipoksi ile birliktedir. Akut hiperkapnide; anksiyete solunum sıkıntısı disoryantasyon konfüzyon tremor aritmi myoklonik jerkler asteriksis papil ödemi koma görülebilir.

  44. Hafif orta derecede CO2 retansiyonu renal sirkülasyonda vazodilatasyona yol açarken, PCO2 basıncı >70 mmHg olduğunda renal vazokonstriksiyon ve renal hipoperfüzyona yol açar.

  45. Tedavi • O2 verilmesi önemlidir. • Altta yatan hastalık tedavi edilmelidir. • Şiddetli hipoksemi (PO2<60 mmHg, PCO2>70-80 mmHg olduğunda) veya apne varlığında mekanik ventilasyon endikedir.

  46. Respiratuar alkaloz pH CO2 HCO3 PCO2 basıncı düşüktür. Buna ikincil olarak HCO3 düzeyide düşer. PCO2 basıncı <35 mmHg Hipokapni ventilasyonun artmış olması veya CO2 üretiminin artmış olması sonucu gelişebilir.

  47. H+HCO3↔H2CO3↔CO2+H2O

  48. En sık karşılaşılan asid-baz denge bozukluğudur Respiratuar asidoza oranla daha benign pH 7.55 pek geçmez

More Related