1.75k likes | 5.35k Views
SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. DR. ALPER ÖZDİLEK. SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen,dikkate değer şekilde dengede tutulur.
E N D
SIVI ELEKTROLİT DENGESİ DR. ALPER ÖZDİLEK
SIVI ELEKTROLİT DENGESİ Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen,dikkate değer şekilde dengede tutulur. Böbreklerin idrarla vücudun gereksinimlerine göre su, elektrolit ve solüt atımını düzenlemesi sonucu korunan bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit dengesi denir.
VÜCUT SUYUNUN KOMPARTMANLARA DAĞILIMI Toplam Vücut Suyu = Vücut ağırlığının %50-60’ı (erkeklerde %60’ı, kadınlarda %50’si) Su oranı yaş, cinsiyet, obezite gibi faktörlerle değişiklik göstermektedir İntraselüler su (2/3) 28 litre Ekstraselüler su (1/3) 14 litre İnterstisyel su (2/3) 9.4 litre 28 litre 4.6 litre İntravasküler su (1/3)
SIVI KOMPARTMANLARININ ELEKTROLİT İÇERİKLERİ Plazma İnterstisyel sıvı İntraselüler sıvı (mEq/L) (mEq/L)(mEq/L) Katyonlar Na+142144 14 K+ 4 4 140 Ca2+ 5 2.5 4 Mg2+ 2 1.5 35 TOPLAM 153 152 193 Anyonlar Cl-104114 2 HCO3- 25 30 8 H2PO4-,HPO42- 2.3 2 40 SO42- 0.94 1 20 Proteinler 15 0 55 Org. anyonlar 5.76 5 68 TOPLAM 153 152 193
SIVI DENGESİ İntravasküler ve interstisyel alan arasındaki sıvı geçişi kapiller düzeydedir ve Starling yasasına göre düzenlenir: 1-Damar Dışına iten güçler: Ortalama Kapiller Hidrostatik basıncı (17mm Hg) Negatif interstisyel Hidrostatik basıncı (5,3 mmHg) İnterstisyel Onkotik basıncı (6 mmHg) 2-Damar içine çeken güçler: Plazma onkotik basıncı (28 mmHg) Net Basınç: 0,3 mmHg Damar dışına iten güçtür.
VÜCUTTA SIVI DENGESİNİN SAĞLANMASI: • Normal bir birey tarafından günde ortalama 2-3 lt su alınır. • (Bu suyun yaklaşık0.5 lt’si vücuda alınan katı gıdaların kapsadığı su ve oksidasyon sonucu oluşan sudur) • Su, barsaklardan süratle emilir ve hücre zarının geçirgenliği nedeniyle ekstrasellüler ve intrasellüler kompartmanlara difüzyonla dağılır. • Günlük alınan suyun, • 0.1 lt’siBarsaklardan feçesle • 0.3 lt’siSolunum sisteminde buharlaşma ile • 0.4 lt’siDeriden terlemeyle kaybedilir. • Geri kalan1,5 lt’siise Böbreklerden idrarla atılır.
SIVI DEĞİŞİMİNDE ETKİLİ VÜCUTTAKİ FAKTÖRLER • 1-Susuzluk Hissi: • Susuzluk merkezi Supraoptik Nucleustadır (Anterior Hipotalamus) • Susuzluk merkezinin çevresindeki ekstrasellüler sıvının osmolaritesinin artması, bu merkezi uyararak; hipofizer antidiüretik sistemi etkiler ve ADH salınımını uyarır. • Uyaran faktörler: • -Osmoreseptör hücreler ile plazma arasındaki osmotik basınç farkı (Total osmotik basınç artışı ADH için uyarı oluşturmaz!) • -Emosyonel stres • -Kanamalar
SIVI DEĞİŞİMİNDE ETKİLİ VÜCUTTAKİ FAKTÖRLER • 2-ADH (Antidiüretik Hormon) (Hipofiz arka lobu) • Su değişimini etkileyen en önemli hormondur. • ADH idrar hacim ve konsantrasyonunu düzenleyerek total vücut suyunun homeostazının kontrolünü sağlar. • Hipotalamusta Supraoptik ve Paraventriküler Nucleus’taki nöronlarda üretilerek arka hipofiz lobunda birikir ve buradan salgılanır. • Böbreklerden su tutulumunu arttırır. • ADH salgısının baroresöptörlerle kontrolü de söz konusudur: • Atriumlarda bulunan düşük basınç reseptörleri • Arkus aorta ve karotid sinüsteki yüksek basınç reseptörleri, • Uyaran faktörler: • Korku • Ağrı • İnfeksiyonlar • Hipoksi…vb
Paraventriküler Nucleus Supraoptik Nucleus
SIVI DEĞİŞİMİNDE ETKİLİ VÜCUTTAKİ FAKTÖRLER • 3-Aldosteron • Adrenal kortex’te zona glomeruloza hücrelerinden salınan güçlü bir mineralokortikoiddir • Böbreklerden Na ve su atılmasını azaltır, potasyum atılmasını arttırır. • Uyaran faktörler: • Plazmada K+ artışı • Renin-anjiotensin sistemi • ACTH sekresyonu • Aşırı Aldosteron salınımı→Hipokalemi, kas zayıflığı • Aldosteronun azlığı→Hiperkalemi, kalp kontraksiyon zayıflığı,aritmi
EKSTRASELÜLER SIVI HACMİNİN DÜZENLENMESİ Ekstraselüler sıvı hacminin azalması Kalp debisinin azalması Ventriküler ve arteriyel baroreceptörlerin uyarılması Sempatik sinir sisteminin uyarılması Vazopressin salgılanmasının non-ozmotik yoldan uyarılması Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uyarılması Periferik ve renal arter damar direncinin artması Renal sodyum geri emiliminin artması Renal su geri emiliminin artması Ekstraselüler sıvı hacminin normal düzeye gelmesi
RENİN-ANJİYOTENSİN-ALDOSTERON SİSTEMİ Hipotansiyon, Hipovolemi Sempatik sinir sisteminin uyarılması Renal hipoperfüzyon Afferent arteriyol basıncı Makula densaya ulaşan NaCl Renin salgısı Anjiyotensinojen Anjiyotensin I Anjiyotensin konverting enzim Anjiyotensin II Renal sodyum geri emilimi Vazokonstriksiyon Aldosteron salgısı
EKSTRASELÜLER SIVI HACMİNİN DÜZENLENMESİ Ekstraselüler sıvı hacminin artması Böbreklerden PGE2 sentezi Kalpte ANP sentezi Damar endotelinden NO2 ve PGI2 Sentezi Natriürezis ve Klorürezisi Aldosteronu baskılar Plazma Renin aktivitesini ADH salgısının Natriürezis ADH antagonisti Lokal vazodilatasyon Ekstraselüler sıvı hacminin normal düzeye gelmesi
OZMOLARİTE VE OZMOLALİTE • Osmolarite: 1 lt sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir. ( 1 Osm/lt ) • Osmolalite : 1 kg sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir. ( 1 Osm/kg ) • Vücut sıvıları gibi seyreltik sıvılarda 1 kg ile 1 lt arasındaki fark küçük olduğundan bu iki terim hemen hemen eş anlamlı kullanılır. • Genelde vücut sıvılarında osmotik aktiviteyi ifade etmek için osmol çok büyük bir birimdir. Bu nedenle çoğunlukla ( osmol’ün 1/1000 ‘i ) mOsmol birimi kullanılır
OZMOLALİTE VE TONİSİTE Plazma ozmolalitesi (Posm): 280-295 mOsm/kg H2O Hücre zarı geçirgen olduğundan intraselüler ozmolalite Ekstraselüler ozmolaliteye eşittir glukoz(mg/dl)BUN(mg/dl) 2 [Na+](mEq/L) Posm + + = 18 2.8 glukoz(mg/dl) 2 [Na+](mEq/L) Tonisite (Efektif ozmolalite) = + 18 Efektif ozmoller: Glukoz, mannitol, sorbitol, glisin İnefektif ozmoller: Üre, etanol, metanol, etilen glikol, izopropil alkol
OZMOLAL AÇIK (Osmolal gap) Ozmolal açık = Ölçülen ozmolalite – hesaplanan ozmolalite Normalde ozmolal açık < 10 mOsm/kg H2O Ozmolal açık > 10 mOsm/kg H2O ise: Plazmada ozmolaliteyi artıran ve formüle koymadığımız madde/maddeler (örnek: mannitol, etanol, metanol, etilen glikol, izopranolol, sorbitol) birikmiş demektir.
OZMOREGÜLASYON Plazma ozmolalitesi (Posm) 280-295 mOsm/kg H2O Posm Posm Susama hissi ADH salgısı Susama hissi ADH salgısı Su alımı Uosm Su alımı Uosm Posm (N) Posm (N)
SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Sıvı dengesi bozuklukları genel olarak 3 bölümde sınırlandırılabilir: • Volüm bozuklukları • Yoğunluk bozuklukları • Kapsam (Bileşik) bozuklukları
1.VOLÜM BOZUKLUKLARI • Vücut sıvılarındaki izotonik sıvı fazlalığı veya eksikliği volüm bozukluklarına neden olur. Her iki durumda da osmotik basınçta değişiklik olamayacağından bölmeler arasında sıvı değişimi gözlenmez. Volüm bozuklukları iki türlüdür: • HİPOVOLEMİ • HİPERVOLEMİ
HİPOVOLEMİNİN NEDENLERİ RENAL KAYIPLAR Tuz ve su kayıpları • Diüretikler (asetazolamid, furosemid, vb.) • Ozmotik diürez (glukoz, mannitol, üre) • Postobstrüktif diürez • Akut böbrek yetersizliğinin poliüri dönemi • Tuz kaybettiren nefropatiler • Aldosteron yetersizliği Su kayıpları • Diabetes insipidus (santral, nefrojenik)
HİPOVOLEMİNİN NEDENLERİ EKSTRARENAL KAYIPLAR Deri yoluyla kayıplar • Aşırı terleme, yanıklar Sekestrasyon • İntestinal obstrüksiyon (barsak lümenine kayıp) • Pankreatit (retroperitoneal bölgeye kayıp) • “Crush” sendromu Gastrointestinal kayıplar • Kusma, nazogastrik aspirasyon • Diyare, fistüller • Kanama
HİPOVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI Hipovolemide semptom ve bulguları belirleyen 4 major faktör vardır: 1. Sıvı kaybının miktarı 2. Sıvı kaybının hızı 3. Kaybedilen sıvının özellikleri 4. Damar yatağının volüm kaybına cevabı
HİPOVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI • Kilo kaybı • Deri turgorunda azalma • Mukozalarda kuruluk • Ortostatik hipotansiyon • Taşikardi • Hipotansiyon • Oligüri • Şok
HİPOVOLEMİDE LABORATUAR BULGULARI Kan BUN / kreatinin oranı > 20 (prerenal azotemi) Hematokrit artışı (hemokonsantrasyon) Serum albumin konsantrasyonunda artış İdrar İdrar Na+ konsantrasyonu < 10-15 mEq/L Fraksiyonel sodyum ekskresyonu < % 1 İdrar ozmolalitesi > 450 mOsm/kg İdrar / serum kreatinin oranı >40
HİPOVOLEMİDE ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI Metabolik Asidoz • Diyare, alt gastrointestinal sistem kayıpları • Böbrek yetersizliği • Aldosteron yetersizliği • Diabetik ketoasidoz • Şok Metabolik Alkaloz • Kusma, nazogastrik aspirasyon • Diüretikler (“Loop” diüretikleri, tiazidler)
HİPOVOLEMİNİN TEDAVİSİ Sıvı tedavisi • Oral (hafif hipovolemide) ya da parenteral verilebilir. • Hem daha önce kaybedilmiş olan sıvı, hem de halen kaybedilmekte olan sıvı yerine konmalıdır. • Yaşlı hastalarda ve konjestif kalp yetersizliği olanlarda sıvı yüklenmesine karşı dikkatli olunmalıdır! • Öncelikle, sodyum içeren solüsyonlar tercih edilmelidir. • 1 litre izotonik NaCl (% 0.9), plazma hacmini 200-300 ml civarında artırır. • Hemodinamik durumu çok bozuk olan ve intravasküler hacmin hızla düzeltilmesi gereken hastalarda kolloid solüsyonlar (albumin, plazma) kullanılabilir. • Kolloid solüsyonların tamamı intravasküler alanda kalır.
HİPOVOLEMİNİN TEDAVİSİ 1. İdame sıvı tedavisiZorunlu kayıplar(İnsensıbl, idrar, dışkı ve oksidasyon ile su kaybı) +Anormal kayıplar 2. Defisit tedavisi (Dehidratasyon) 3. Suplemental tedavi
Vücut ağırlığıkg Su gereksinimiml / gün 3 – 10 kg 100 ml/kg 10-20 kg 1000 ml + 50 ml/kg >20 kg 1500 ml + 20 ml/kg Vücudun günlük idame sıvı gereksinimiHOLIDAY-SEGAR YÖNTEMİ
Vücudun günlük idame elektrolit gereksinimiHOLIDAY-SEGAR YÖNTEMİ Sodyum 3 mEq / 100 ml su Potasyum 2 mEq / 100 ml su Klor 2 mEq / 100 ml su
DEFİSİT TEDAVİSİ • Başlangıç tedavisi (İnitial) • Sonraki ilk 24 saatte tedavi Sıvının 1/2’si ilk 8 saatte, kalan 1/2’si sonraki 16 saatte İnitial tedavi yapılmışsa bu miktarı (su-elektrolit) ilk 8 saatlik miktardan çıkar.
Dehidratasyon Derecesi Suml/kg NamEq/kg ClmEq/kg %5 50 4 3 %10 100 8 6 %15 150 12 9 K+ 1-3 mEq/kg/gün DEFİSİT TEDAVİSİ
HİPERVOLEMİNİN NEDENLERİ STARLING KUVVETLERİNİN DENGESİZLİĞİ • Kalp yetersizliği • Karaciğer sirozu • Nefrotik sendrom PRİMER HORMON FAZLALIĞI • Primer hiperaldosteronizm • Cushing sendromu • Uygunsuz ADH sendromu PRİMER RENAL SODYUM RETANSİYONU • Akut glomerulonefrit
HİPERVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI • Kilo artışı • Ödem • Venöz dolgunluk • Hipertansiyon • Taşikardi • Staz ralleri • Kalpte 3. ses • Hepatomegali • Hepatojuguler reflü
HİPERVOLEMİNİN TEDAVİSİ • Tuz ve su kısıtlaması • Diüretikler Tuz kısıtlamasına rağmen ödemi ve hipervolemi semtomları olan hastalarda • Altta yatan nedenin tedavisi
2.YOĞUNLUK BOZUKLUKLARI • Hücre dışı bölmede sadece su kaybedilirse veya su artışı olursa aktif partiküllerin konsantrasyonu değişecek ve hücre içi ve dışı bölmede ozmotik basınç farkı oluşacaktır. Bu fark giderilinceye kadar her iki bölmede su alışverişi ortaya çıkacaktır. • HİPONATREMİ • HİPERNATRENİ
SODYUM Extrasellüler sıvının temel katyonudur. Klor ile birlikte sıvı tutulması, potasyum ile birlikte (Na-K ATPaz pompası) sinir ve kas iletiminde önemli rol oynar. Normal koşullarda plazma Na+ konsantrasyonu: 136-145 mEq/lt’dir. Erişkin bir birey günde ortalama 3,5 gr (160 mEq) sodyum almaktadır. NaCl ince barsaklardan hızla emilir ve plazmaya geçer. Sodyum birkaç saat içinde extrasellüler sıvı içersinde dağılır. Sodyum vücuttan idrar, feçes ve ter ile atılmaktadır. İdrarla atılan Na miktarı: 40-60 mEq/lt’dir. Normal çalışan böbrekler alınan aşırı sodyumun tümünü dışarı atabilirler ve vücuda tuz alınmadığında Ya da böbrek dışı kayıplar arttığında vücut sodyumunu korumak için Na atılımını minimal düzeylere indirebilirler.
HİPONATREMİ Hiponatremi, en sık karşılaşılan elektrolit bozukluğudur. Hiponatremi, serum sodyum konsantrasyonunun135 mEq/L’nin altında olmasıdır. Hiponatremi, vücut sodyum miktarının azalması demek değildir.
HİPONATREMİ Na+ H2O [ Na+ ] Hiponatremi = Na+ H2O [ Na+ ] Hiponatremi = Na+ H2O [ Na+ ] Hiponatremi =
HİPONATREMİ HİPONATREMİ Hipertonik İzotonik Hipotonik (Psödohiponatremi) (Gerçek hiponatremi) (Translokasyona bağlı hiponatremi) Posm Posm N Posm
HİPERTONİK HİPONATREMİ Serum glukoz konsantrasyonundaki her 100 mg/dl artış için: Serum [Na+] ~ 1.5-1.7 mEq/L düşer. Serum ozmolalitesi ~ 2 mOsm/kg H2O artar. ÖRNEK Serum glukoz konsantrasyonu 900 mg/dl olan diabetik bir hastada: Serum sodyum konsantrasyonunda 12.8 (1.6 8) mEq/L düşüş beklenir.
İZOTONİK HİPONATREMİ Lipidler, proteinler Lipidler Proteinler Na+ Na+ Su (%93)
İZOTONİK HİPONATREMİ Serum trigliserid konsantrasyonundaki her 500 mg/dl artış için: Serum [Na+] ~ 1 mEq/L düşer. Serum protein konsantrasyonundaki her 0.25 g/dl artış için: Serum [Na+] ~ 1 mEq/L düşer.
HİPOTONİK HİPONATREMİ HİPOTONİK HİPONATREMİ Hipovolemik hiponatremi Normovolemik hiponatremi Hipervolemik hiponatremi Na H2O Na H2O Na H2O
HİPOVOLEMİK HİPONATREMİLER • Total vücut sodyumunun total vücut suyundan daha fazla kaybedilmesi durumunda gelişir. • Renal kayıplar • Diüretikler (tiazidler) • Mineralokortikoid yetersizliği • Ozmotik diürez (glukoz, mannitol) • Tuz kaybettiren nefropati • Ekstrarenal kayıplar • Kusma • Diyare • Üçüncü boşluğa kayıplar (İdrar [Na+] > 20 mEq/L) (İdrar [Na+] < 10-20 mEq/L)
NORMOVOLEMİK HİPONATREMİLER • Total vücut sodyumunun normal olmasına karşın total vücut suyunun artması durumunda gelişir. • Uygunsuz ADH sendromu • Psikojenik polidispi • Hipotiroidi • Glukokortikoid yetersizliği
HİPERVOLEMİK HİPONATREMİLER • Total vücut sodyumundaki artışa rağmen total vücut suyunun bundan daha fazla artması durumunda meydana gelir. • Kalp yetersizliği • Siroz • Nefrotik sendrom • Böbrek yetersizliği (akut, kronik)
HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI Klinik bulgular gelişen beyin ödemine bağlıdır. • İştahsızlık, bulantı, kusma • Başağrısı • Kas krampları • Ajitasyon • Derin tendon reflekslerinde azalma, patolojik refleksler • Hipotermi • Şuur bozuklukları • Konvülsiyonlar • Koma
SEMPTOMLAR HİPONATREMİNİN ORTAYA ÇIKIŞ HIZINA BAĞLIDIR Ölü Asemptomatik Letarjik Normal Beyin su içeriği (g/100 g kuru ağırlık) Plazma Na+ 139 mEq/L Plazma Na+ 139 119 mEq/L (2 saat içinde) Plazma Na+ 140 122 mEq/L (3.5 gün içinde) Plazma Na+ 139 99 mEq/L (16 gün içinde) Arieff, Llach, Massry: Medicine, 55:121, 1976