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Estados Especiais do Metabolismo. Departamento de Bioquímica. Monitoria 2005 – Monitor André Willani. Influência da dieta e do estado metabólico no metabolismo dos aminoácidos. Dietas ricas em proteínas e estados hipercatabólicos diferem do período pós-absortivo
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Estados Especiais do Metabolismo Departamento de Bioquímica Monitoria 2005 – Monitor André Willani
Influência da dieta e do estado metabólico no metabolismo dos aminoácidos Dietas ricas em proteínas e estados hipercatabólicos diferem do período pós-absortivo Disponibilidade de aminoácidos e outros combustíveis e quantidade de hormônios no sangue diferentes Padrões diferenciados de utilização dos aminoácidos
Dieta Rica em Proteínas • Intestino utiliza principalmente o glutamato e o aspartato como combustível • O fígado capta 60 a 70% dos aminoácidos presentes na veia porta e realiza gliconeogênese
Após ingesta exclusivamente protéica: • Aminoácidos da dieta estimulam liberação de glucagon pelo pâncreas • Aumento da captação de aminoácidos pelo fígado e estímulo da gliconeogênese
Após ingesta exclusivamente protéica: • Insulina liberada em níveis menores que em uma ingesta rica em carboidratos • Permite a captação de aminoácidos pela musculatura esquelética e a síntese protéica • Não inibe a gliconeogênese • Ingesta rica em carboidratos aumenta relação insulina/glucagon e diminui a utilização de aminoácidos para a gliconeogênese
Após ingesta exclusivamente protéica: • A maior parte dos aminoácidos que entram na circulação periférica são aqueles não utilizados ou pouco utilizados pelo fígado • Possui baixo nível de transaminases • Aminoácidos utilizados pelo músculo esquelético e outros tecidos
Dieta rica em proteínas Síntese proteica Insulina + Oxidação Músculo Proteínas Outros aminoácidos Alanina e glutamina Intestino Fígado Glucagon + Ciclo da Uréia Gliconeogênese Aspartato Glutamato Glutamina Glicose Uréia Cérebro Energia
Dieta de Atkins • Ingestão elevada de proteínas e praticamente nula de carboidratos • Estímulo para baixos níveis de insulina e secreção de glucagon pelo pâncreas • Simula “baixa energética” • Mobilização das reservas energéticas, principalmente ácidos graxos
Estados Hipercatabólicos • Cirurgia, trauma, queimaduras, infecções são exemplos de estados hipercatabólicos
Características dos estados hipercatabólicos • Aumento na utilização de fontes energéticas • Mobilização de proteínas corporais, lípídios e carboidratos de reserva • Balanço negativo de nitrogênio • Grande renovação das proteínas em geral e degradação da musculatura esquelética
Aumento da demanda energética • Grande disponibilização de fontes de energia e aminoácidos • Suprir principalmente células do sistema imune • Elevada síntese de novas proteínas e divisão celular para a cicatrização • Leve resistência à insulina e hiperglicemia
Mobilização de aminoácidos • Diminuição da síntese protéica no músculo e aumento da degradação de suas proteínas • Utilização priorizada pelos componentes do sistema imune • Estímulo à gliconeogênese a partir de aminoácidos • Aumento na síntese de uréia
Alterações no metabolismo dos lipídios • Lipólise aumentada • Grande mobilização de ácidos graxos • Utilização pela musculatura esquelética • Diminuição da demanda por glicose
Balanço de nitrogênio negativo Após trauma leve: • Balanço negativo permanece por cerca de uma semana • Recupera com ingestão protéica Ex: Cirurgia sem complicações
Após trauma severo ou infecções: • Organismo continua a catabolizar proteínas e lipídios armazenados • Permanência do balanço negativo por semanas
Hormônios e Proteínas que Atuam nos Estados Hipercatabólicos
Ação do Cortisol Qualquer tipo de estresse físico leva o organismo a liberar o cortisol na corrente sanguínea. Ele atua de duas maneiras:
Primeira forma de atuação do cortisol Impedindo a Inflamação • Estabiliza as membranas lisossômicas • Diminui permeabilidade dos capilares e o extravasamento de plasma para os tecidos • Diminui diapedese dos leucócitos
Suprime o sistema imunitário, com diminuição da reprodução dos linfócitos • Baixa febre por diminuição da liberação de interleucina-1
Segunda forma de atuação do cortisol Papel na resolução da inflamação • Inativa produtos inflamatórios • Aumenta mobilização de aminoácidos • Aumenta gliconeogênese • Mobiliza os ácidos graxos
Atuação das interleucinas São proteínas liberadas pelos monócitos e linfócitos • Incluem a interleucina-1, a interleucina-6 e o TNF-α • Responsáveis por causar febre e uma variedade de outras alterações metabólicas
Alterações no metabolismo da mãe • Modificação do ciclo jejum/alimentação • A placenta secreta lactogênio e hormônios esteróides • O lactogênio estimula a lipólise • Os esteróides induzem a resistência à insulina • A mulher entra em jejum mais rapidamente
Alterações do metabolismo • Utilização de glicose para a síntese de lactose e de triacilglicerol • Também capta aminoácidos e triacilgliceróis • Se a dieta não suprir devem ser fornecidos pela proteólise, lipólise e gliconeogênese
Alterações no interior das próprias fibras • Aumento do número de miofibrilas em proporção à hipertrofia • Aumento de até 120% das enzimas mitocondriais • Aumento de 60 a 80% dos componentes do sistema fosfagênio (ATP e fosfocreatina)
Aumento de até 50% do glicogênio armazenado • Aumento de 75 a 100% nos triglicerídeos armazenados • Com isso, há um aumento na velocidade máxima de oxidação e na eficiência dos sistemas oxidativos em até 45%