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Sobrecarga Cardíaca Conceptos

Sobrecarga Cardíaca Conceptos. Sobrecarga cardíaca de presión de volumen pérdida de masa ventricular Hipertrofia/Remodelamiento Transición a insuficiencia cardíaca. SOBRECARGA CARDIACA. 1) DE VOLUMEN (  DE PRECARGA ) en general lento. Causas ?

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Sobrecarga Cardíaca Conceptos

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Presentation Transcript

  1. Sobrecarga Cardíaca Conceptos • Sobrecarga cardíaca • de presión • de volumen • pérdida de masa ventricular • Hipertrofia/Remodelamiento • Transición a insuficiencia cardíaca

  2. SOBRECARGA CARDIACA 1) DE VOLUMEN ( DE PRECARGA ) • en general lento. Causas ? •  progresivo de VFD  volumen sistólico  hipertrofia eccéntrica • otros fenómenos: • a)  PFD • b)  tensión o stress  VO2 miocárdico

  3. CAVIDAD VENTRICULAR Y MIOCARDIO NORMAL

  4. SOBRECARGA DE VOLUMEN

  5. Ejemplo de sobrecarga de volumen: A B • radio (cm) 1.8 3.5 • presión (mm Hg) 100 100 • grosor de pared (cm) 1 1 • stress (P*r/2h) • dinas/cm2 90 175 •  PFD al desviarse hacia la derecha la curva presión volumen

  6. 2) SOBRECARGA DE PRESION ( DE POSTCARGA) • en general lento. Causas ? • Hipertrofia ventricular concéntrica progresiva con: • poco aumento del stress •  capacidad para generar presión en el VI • puede acompañarse de: •  de distensibilidad • insuficiencia de riego coronario • fibrosis miocárdica intersticial y perivascular

  7. SOBRECARGA DE PRESION

  8. Ejemplo de sobrecarga de presion: A B • radio (cm) 1.8 1.8 • presión (mm Hg) 100 150 • grosor de pared (cm) 1 2 • stress (P*r/2h) • dinas/cm2 90 67.5

  9. 3.pérdida de miocardio (IAM)

  10. Sobrecarga Cardíaca: Objetivos: Conceptos • Sobrecarga cardíaca • de presión • de volumen • pérdida de masa ventricular • Hipertrofia • Remodelamiento

  11. MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA CARDIACA Hunter J, Chien K. NEJM 1999;341:1276-83

  12. J Jalil et al. Circ Res 1989

  13. activación neurohormonal Transición a Insuficiencia Cardíaca Evento inicial Remodelamiento (disfunción) Sindrome Clínico • hipertrofia miocitaria • fibrosis • necrosis • Sobrecarga/ Injuria miocárdica • cambio genético Predisposición genética

  14. MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC • Distorsión en la organización celular •  densidad capilar y reserva coronaria  isquemia ( en subendocardio) • fibrosis progresiva • necrosis/apoptosis • exceso de postcarga

  15. MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC • Distorsión en la organización celular •  densidad capilar y reserva coronaria  isquemia ( en subendocardio) • fibrosis progresiva • necrosis/apoptosis • exceso de postcarga

  16. Insuficiencia Cardíaca Conceptos • Definición • Causas • Mecanismos de compensación • Clasificación y Correlación clínica

  17. Definición de insuficiencia cardíaca • incapacidad del corazón de aportar débito cardíaco necesario en relación a demandas tisulares (reposo/ejercicio/stress) o con  de PCP • noxa o sobrecarga (daño cardíaco)  mecanismos de adaptación/compensación  efectos de corto/largo plazo

  18. Causas de ICC hospitalizada (n = 357, 1995 - 1998, EPICA, UC)

  19. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA • Cardíacas • IC izq • infarto VD • Pulmonares • parenquimatosas • vasculares

  20. Aquí paramos un rato

  21. Insuficiencia Cardíaca Conceptos • Definición • Causas • Mecanismos de compensación • Clasificación y Correlación clínica

  22. principales mecanismos de compensación en la sobrecarga/insuficiencia cardíaca • mecanismo de Frank Starling • hipertrofia ventricular • activacion neurohormonal • efectos de corto/largo plazo

  23. Paradigmas en Insuficiencia Cardíaca M Packer

  24. qué se observa clínicamente • en general:  DC y  diferencia A-V de O2 • cuando crónicamente hay •  perfusión tisular y/o •  de P de llenado retencion hidrosalina intravascular e intersticial •  • síntomas y signos

  25. principales mecanismos de adaptación • mecanismo de Frank Starling : •  de precarga  DC • hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de cavidades • activacion neurohormonal • liberación de noradrenalina • activación del SRAA • la hormona antidiurética

  26. ACTIVIDAD SIMPATICA NORMAL

  27. ACTIVIDAD SIMPATICA EN LA IC `

  28. Efectos del aumento de catecolaminas (actividad adrenérgica) • estimula los receptores beta adrenérgicos en el corazón : • taquicardia •  de la contractilidad ventricular • estimula receptores alfa 1 adrenérgicos venosos y arteriales:vasoconstricción  DC  Retorno venoso y PA

  29. Vías de formación de angiotensina II ANGIOTENSINOGENO (hígado) renina (renal) catepsina G tonina ANGIOTENSINA I (10) eca, quimasas ANGIOTENSINA II (8) Receptores AT aldosterona

  30. Receptores de angiotensina II AII AT1 AT2 vasoconstricción hipertrofia proliferación agregación coagulación fibrogénesis vasodilatación antiproliferación activa ON Expresados post injuria Expresados constantemente

  31. Angiotensina II: efectos • vasoconstrictor ( la RVS) •  la liberación de NAD •  el volumen intravascular (por estimulación de la sed en el hipotálamo y de la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal) • fibrogénesis cardíaca • hipertrofia miocitaria • en miocitos neonatales modifica la expresión fenotípica

  32. ROL A NIVEL LOCAL REPARACION TISULAR POST IAM (RATAS, 4 SEMS) mRNA col I Colageno, PSR ACE binding AIIR binding KT Weber. Circulation 1997;96:4065-82.

  33. Estos 2 mecanismos neurohormonales compensatorios están acoplados: simpático SRAA

  34. HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) • también  en los pacientes con IC mediada por baroreceptores auriculares y arteriales y por  de AII. • ADH  el volumen intravascular al promover retención de agua en el nefrón distal  precarga VI y el débito cardíaco

  35. Activación neurohormonal: efectos •  volumen circulante y del retorno venoso •  de RVS aumenta la postcarga •  de la FC • estimulación simpática continua • Modificaciones estructurales en corazón (y vasos)

  36. Activación neurohormonal: efectos •  volumen circulante y del retorno venoso: - congestión pulmonar •  de RVS aumenta la postcarga: -  más aun el volumen sistólico y el DC •  de la FC: -  la demanda metabólica y -  la función del corazón insuficiente • estimulación simpática continua: - downregulation de los RCBA y - up – regulation de las proteínas G inhibitorias, lo que  la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas circulantes y lleva a una respuesta inotrópica  • Modificaciones estructurales en corazón (y vasos)

  37. Insuficiencia Cardíaca Conceptos • Definición • Causas • Mecanismos de compensación • Clasificación y Correlación clínica

  38. CLASIFICACIONES UTILIZADAS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA • - Derecha / Izquierda / Global • - Aguda / Crónica • - Compensada / Descompensada • Por aumento de precarga o postcarga o  de contractilidad • según CF (NYHA): I a IV • según cardiopatía y síntomas: A a D

  39. MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA •  de contractilidad •  de postcarga • relajación alterada • obstrucción al llene VI  disfunción sistólica  disfunción diastólica

  40. SINTOMAS MAS CARACTERISTICOS - IZQUIERDOS - disnea - ortopnea - DPN - fatiga - DERECHOS - edema periferico - dolor o molestia en CSD

  41. - IZQUIERDOS - diaforesis o sudoración - taquicardia, taquipnea - estertores bronquiales -  P2 - galope por R3 - DERECHOS - ingurgitación yugular - hepatomegalia - edema periférico SIGNOS MAS CARACTERISTICOS

  42. - Rx Tx - redistribución a los vértices ( > 15 mm Hg) - líneas B de Kerley ( > 20 mm Hg) - edema pulmonar ( > 25 mm Hg) - cardiomegalia - derrame pleural - FUNCION VENTRICULAR - ECO, ISOTOPOS, ANGIO LABORATORIO MAS CARACTERISTICO PAI

  43. FACTORES DESCOMPENSANTES •  demandas metabólicas •  precarga •  postcarga •  contractilidad • Mala adherencia al tto • FC muy lenta porqué ?

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