Gastroenteritis infecciosas

1. Gastroenteritis infecciosas Epidemiología. Etiología. Patogenia. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico. Tratamiento.

2. Diarrea aguda (< 2 – 3 semanas duración) Etiologías • Gastroenteritis infecciosas • Bacterias • Virus • Protozoos • Fármacos • Laxantes, lactulosa, colchicina, colinérgicos, quimioterapia, ... • Antimicrobianos • Efecto irritante • Disbacteriosis y sobrecrecimiento bacteriano • Tóxicos:metales pesados, aditivos alimentarios, venenos, ... • Alérgias alimentarias:intolerancia a lactosa, fructosa, ... • Brote agudo de enfermedad crónica • Enf. inflamatoria intestinal, Enf. celíaca, sindromes malabsorción, ... • Otras: impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, ...

3. Disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un microorganismo (bacterias, virus,parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas, neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor abdominal. Gastroenteritis infecciosas - Definición

4. Gastroenteritis infecciosas - Agentes etiológicos

5. Agentes etiológicos (diferentes según huésped y zonas del mundo)

6. Diarrea del viajero (diferentes etiologías según zonas del mundo) Kollaritsch H, et al.Infect Dis Clin North Am. 2012

7. Diarrea del viajero (diferentes etiologias según zonas del mundo) Baldi F, et al.World J Gastroenterol. 2009

8. Enfermo o portador Enfermo o portador Heces - manos • Adquisición: ruta fecal  oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomático, o de un reservorio animal. • Transmisión directa o a través de alimentos contaminados o de vectores Gastroenteritis infecciosas - Patogenia

9. Adquisición y transmisión Gastroenteritis infecciosas - Patogenia

10. Gastroenteritis infecciosas - Patogenia

11. Enterotoxinas: V. cholera, E. coli, •  activación persistente de la adenilato-ciclasaAMPc secreción de cloro y bicarbonato y  absorción de sodio. • Invasión de mucosa: • Mixto: Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008

12. Enterotoxinas: • Invasión de mucosa (diarrea inflamatoria): destrucción mucosa intestinal (infección ± citotoxinas) + fenómenos inflamatorios . • Mixtos: Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008

13. Ingestión de enterotoxinas preformadas en el exterior • S. aureus, B. cereus, C. perfringenstipo A • Diarrea no inflamatoria • Periodo de incubación corto: 1- 12 h • Vómitos • Diarrea acuosa ≤48 horas, autolimitada(no sangre, moco ni pus en las heces) • No fiebre • Habitualmente en brotes Toxi-infecciones alimentarias - Manifestaciones clínicas

15. Interacción huésped - Salmonella spp., depende de ... Factores del microorganismo: • Dosisinfectante y virulencia Factores del huésped: • Susceptibilidad individual (Inmunidadcelular – factoresgenéticos) •  mecanismos de defensa no específicos del huésped: • Acidezgástrica, motilidad y flora intestinal normal • Enfermedadespredisponentes: • Alteracionesinmunológicasfocales (Ig A) o sistémicas (I. celular) • Edadesextremas, neoplasias, procesoslinfoproliferativos • Tratamientoinmunosupresor, SIDA, hemólisiscrónica • Situacionesquepredisponen a infecciónlocalizada • Anemia célulasfalciformes (frecuentesinfartososeos) • Aneurismaaórtico y alteracionesvasculares...

16. 2 Patogenia infecciones por Salmonella spp. 1

17. Patogenia infecciones por Salmonella spp. 3

18. Patogenia infecciones por Salmonella spp. 4

19. Patogenia infecciones por Salmonella spp. 5

20. Patogenia infecciones por Salmonella spp. 6

21. Manifestaciones clínicas - Salmonella spp. • Formas asintomáticas • Excreción transitoria o prolongada en heces • Formas sintomáticas • Gastroenteritis ± bacteriemia concomitante • Bacteriemia sin foco primario sintomático ± metástasis sépticas en distintos órganos.

22. Periodo de incubación: horas - varios días. • Diarrea acuosa que puede llegar a ser severa (± sangre, moco ni pus en las heces). • Fiebre en 50% de los casos. • ± dolor abdominal, vómitos. • Posibles complicaciones: • Bacteriemia transitoria (1 a 5%). • Sepsis grave (hasta en el 25% de pacientes con factores de riesgo) – Sospecharlo en pacientes con afectación grave del estado general y/o fiebre persistente. • Adenitis mesentérica (Y. enterocolítica): dolor en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda. • Poliartritis migratoria, eritema nodoso(Y. enterocolítica; menos frecuentes: Shigella y Salmonella). • Síndrome hemolítico-urémico (E. colienterohemorrágica). Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos- Manifestaciones clínicas

23. En inmunodeprimidos(mayor frecuencia que en población general) : • Bacteriemia, con frecuencia recurrente, a pesar tratº correcto y sin evidencia de foco supurado responsable • Sepsis grave o infección fulminante • Baja prevalencia de coprocultivos positivos • Estado de portador crónico (asintomático): • Persistencia de Salmonellaspp. en heces > 1 año, tras enfermedad o como única manifestación de infección. • Infección vesícula y árbol biliar (si litiasis o estenosis): principal fuente de persistencia de coprocultivos + • Frecuencia: • 3 -5% tras infección por S. typhi • 0.2 – 0.6% tras infección por S. no typhi Peculiaridades de Salmonellaspp.

24. Los síntomas aparecen tras la ingesta de pescado rico en histidina, de la familia de los escómbridos (atún, bonito, caballa) o sardinas y arenques que no ha sido conservado en condiciones óptimas. • Se deben a la proliferación de enterobacteriasque transforman la histidina del músculo del pescado en histamina, sustancia responsable del cuadro. • Junto a las náuseas, vómitos y diarrea aparecen quemazón oral, urticaria, exantema cutáneo, cefalea, palpitaciones e hipotensión arterial por lo que frecuentemente es confundido con una reacción alérgica. • Tratamiento: sintomático, medidas de soporte y antihistamínicos H1 y H2. Escombrointoxicación

25. Anamnesis • Antecedentes epidemiológicos: • Forma de comienzo, frecuencia de deposiciones, tipo de heces y clínica acompañante • Exploración: completa, pero centrada la valoración del estado general, grado de deshidratación, constantes vitales, presencia de estado séptico, peristaltismo y signos de peritonismo. • Exploraciones complementarias: la mayoría de estos cuadros en niños y adultos previamente sanos son benignos, de corta duración y autolimitados, no precisando exploraciones complementarias • Indicadas si: duración >3 a 5 días o si existen datos de gravedad • Afectación familiar o conocidos • Uso de antibióticos • Viajes recientes • Ingesta de pescados* o mariscos • Enfermedades concomitantes Evaluación clínica de las gastroenteritis infecciosas • >8-10 deposiciones al día • Diarrea sanguinolenta • Fiebre alta persistente y/o signos de sepsis • Dolor abdominal grave • Signos de deshidartación • Edades extremas o enfermedades subyacentes graves • Exploraciones complementarias • Hemograma, coagulación • Función real, iones, gasometría venosa • Leucocitos en heces (diarrea inflamatoria vs. toxigénica y virales) • Coprocultivo ± parásitos ± toxina de C. difficile± detección Ags. rotavirus (ELISA, aglutinación latex) • Hemocultivos • ± R-X simple de abdomen • ±Rectosigmoidoscopia Diagnóstico etiológico

26. Deshidratación grave • Repercusión sistémica importante • Fiebre persistente y/o signos de sepsis • Diarrea sanguinolenta • Edades extremas • Enfermedades subyacentes graves Criterios de ingreso hospitalario en gastroenteritis infecciosas

27. Dieta: evitar lácteos (déficit de lactosa transitorio), cafeína o metilxantinas ( motilidad intestinal), sopas de sobre (hiperosmolares) , grasas ----dieta absoluta • Rehidratación:en función de tolerancia de ingesta y gravedad • oral: solución recomendada OMS (comercializada): ClNa (3,5 gr/l) + Citrato Na (2,9 gr/l) + ClK (1,5 gr/l) + glucosa (20 gr/l). • intravenosa (en función de gravedad y equilibrio hidroelectrolítico) • Antidiarreicos:loperamida(contraindicada en gastroenteritis causadas por gérmenes enteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación del cuadro). Los agentes probióticos como Lactobacillus GG reducen la duración de la enteritis aguda así como las recidivas. • Antimicrobianos empíricos: • No indicados de manera rutinaria • Sólo si sospecha de diarrea enteroinvasiva o cólera en: • Pacientes de alto riesgo • Afectación severa del estado general • Fiebre persistente y/o signos de sepsis • De elección: ciprofloxacino (500 mg/12 h) u ofloxacino (200 mg/12 h) Tratamiento de las gastroenteritis infecciosas

28. Tratamiento específico de algunas de las gastroenteritis infecciosas(adultos de peso medio) *: frecuente resistencia a ampicilina y cotrimoxazol [trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX)]