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Disglicemias em UTI

Disglicemias em UTI. Carolina Castro Porto Silva R2 Clínica Médica Orientador : Dr. Aecio Góis. Objetivos da apresentação. Contexto atual do controle glicêmico em terapia intensiva e suas controvérsias Tratamento Cetoacidose Diabética Tratamento Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

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  1. Disglicemias em UTI Carolina Castro Porto Silva R2 Clínica Médica Orientador: Dr. AecioGóis

  2. Objetivos da apresentação • Contexto atual do controle glicêmico em terapia intensiva e suas controvérsias • Tratamento Cetoacidose Diabética • Tratamento Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar • TratamentodaHipoglicemia

  3. Controle glicêmico na UTIIntrodução

  4. Controle glicêmico na UTIIntrodução • Hiperglicemia de estresse: adaptação? • Homeostase glicêmica desregulada no doente crítico, mesmo na ausência de DM • Papel central: resistência periférica à insulina • Hiperinsulinemia • Aumento na gliconeogênese • Prejuízo na captação periférica de glicose mediada pela insulina “Stress diabetes” ou “Diabetes of injury”

  5. Controle glicêmico na UTIHistórico • Boom: 2001 – Van Den Berghe et al Estudo controlado e randomizado com pacientes cirúrgicos em UTI Controle estrito da glicemia reduziu a mortalidade intrahospitalar em um terço – mais no subgrupo dos sépticos Generalização – intervenção muito eficaz em reduzir a mortalidade Adoção do modelo mundialmente

  6. Controle glicêmico na UTIHistórico • Estudos controlados e randomizados subsequentes falharam em demonstrar a mesma redução da mortalidade em pacientes críticos clínicos ou mistos • Hipoglicemia severa: 5% --- 30 a 40% • Convulsões > coma

  7. Controle glicêmico na UTIHistórico • Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients • Van Den Berghe et al • NEJM 345(19), 8 november 2001 • Objetivo: avaliar se normalizaçãodaglicemiamelhoraprognósticos dos doentescríticos • UTI cirúrgica, 12 meses (2fev2000 – 18jan2001) • 1548 pacientes, randomizadosemdoisgrupos: • Terapiainsulínicaintensiva (manterglicemia entre 80-110mg/dl) • Terapiainsulínicaconvencional ( insulina se g>215 e manterglicemia entre 180-200mg/dl) • Desfechos: • Primário: mortalidadeportodas as causasna UTI • Secundários: mortalidadeintrahospitalar, nodiasna UTI, estadiaprolongadana UTI (>14 dias) oureadmissão, suporteventilatório, diáliseouuso DVA, polineuropatia do doentecrítico, marcadores de inflamação (PCR, leuco e temperatura), infecçãocorrentesanguínea e uso de ATB por > 10 dias, Txsangupinea e hiperbilirrubinemia NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

  8. Controle glicêmico na UTIHistórico • Desenho do estudo: • Convencional: infusãocontínua de insulina (50Ui Actrapid + 50ml SF0,9%) embombainiciadaqdoglicemia > 215 e ajustadaparamanter 180-200 • Intensiva: infusãocontínua de insulinainiciadaqdoglicemia > 110 e ajustadaparamanternormoglicemia (80-110) • Alta da UTI  ttoconvencional (180-200) • 2,5 enfermeirasporpaciente • Dosagemglicoseemsangue arterial a cada 4 horas • Na admissão: pacientesalimentados com glicose EV (200-300g em 24h) • 2o dia: Nutriçãoparenteral total, enteral total oucombinação = 20 – 30 kcal não-proteicaspor kg de peso por 24h e composiçãobalanceada de proteínas e lipídios • Hemocultura se temperatura central > 38,5oC (se Staphylocoagulasenegativo, necessária 2 oumaisamostras +) • ENMG semanalpararastrearpolineuropatia do doentecrítico • Necrópsia se óbito NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

  9. Controle glicêmico na UTIHistórico • Resultados: • Intensivo: redução da mortalidade intrahospitalar (ppmente relacionada a DMOS na sepse) • Redução semelhante tanto se cirurgia cardíaca ou não-cardíaca Redução de 32% NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

  10. Controle glicêmico na UTIHistórico • Mortalidade nos primeiros 5 dias, necessidade de UTI por mais de 5 dias, média do APACHE-II nas primeiras 24h = semelhante nos 2 grupos • A mortalidade só mudou nos pacientes com longa permanência na UTI (10,6% vs 20,2%, p=0,005) • Tto intensivo não reduziu o tempo de estadia no hospital • Variáveis independentes de mortalidade: • APACHE-II ≥ 9 nas primeiras 24h de UTI • Idade avançada • Cirurgia não-cardíaca • Referência terciária • Insulinoterapia convencional • História de DM ou hiperglicemia na admissão: NÃO NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

  11. Controle glicêmico na UTIHistórico • Morbidade: • Readmissão na UTI • Uso de DVA • Escore TISS-28 no último dia de UTI (intervenções ainda necessárias) • Redução se tempo prolongado de UTI • Suporte ventilatório prolongado • Diálise • Hiperbilirrubinemia • Septicemia (-46%) • Anormalidades marcadores inflamatórios • Uso de ATB • Screeningpolineuropatia • Necessidade de transfusão sanguínea NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

  12. Controle glicêmico na UTIHistórico • Conclusões: • Insulinoterapia intensiva para manter normoglicemia (gli<110) reduziu substancialmente a mortalidade na UTI, a mortalidade intrahospitalar e a morbidade dos pacientes críticos em UTI cirúrgica • Estudo não pode ser extrapolado para UTI clínica • Desde introdução da VM, poucas intervenções melhoraram tanto a sobrevida (Proteína C ativada 20% vs Controle glicêmico 40%) • Prevenção IRA (~ otimização do status hemodinâmico) • Redução risco de polineuropatia (hiperglicemia e resistência a insulina promovem degeneração axonal) • Medidas independem da coexistência de DM NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

  13. Controle glicêmico na UTIHistórico • Intensive Insulin Therapy in the Medical ICU • Van Den Berghe et al • NEJM 354(5), 2 february 2006 • Objetivo: avaliar se normalizaçãodaglicemiamelhoraprognósticos dos doentescríticostambémem UTI clínica • UTI clínica, 36 meses (mar2002 – mai2005), necessidademínima 3 dias de UTI • 1200 pacientes, randomizadosemdoisgrupos (767 > 3 dias UTI) • Mesmodesenhoque anterior • Desfechos: • Primário: mortalidadeintrahospitalarportodas • Secundários: mortalidadena UTI, mortalidadeapós 90 dias, desmame VM, nodiasna UTI e no hospital, IRA oudiáliseouuso DVA, polineuropatia do doentecrítico, marcadores de inflamação (PCR, leuco e temperatura), infecçãocorrentesanguínea e uso de ATB por > 10 dias, Txsangupinea e hiperbilirrubinemia NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

  14. Controle glicêmico na UTIHistórico • Resultados: • Fatores de riscoindependentesparahipoglicemia: • Insulinoterapiaintensiva • 3 oumaisdiasna UTI • IRA + diálise • Falênciahepática NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

  15. Controle glicêmico na UTIHistórico • Morbidade: • Se estadiana UTI < 3 dias: nenhumdesfecho de morbidademudou • Se estadia UTI > 5 dias: todososdesfechosmudaram • Mortalidade: • 1200 pctes: mortalidade UTI e intrahospitalarnãoreduziram no D3 • Após 5o dia de UTI, mortalidadereduziu de 54,9 para 45,9 (p=0,03) NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

  16. Controle glicêmico na UTIHistórico • Conclusões: • Insulinoterapia intensiva reduziu morbidade mas não mortalidade na população estudada (aumento até 3 dias) • Entretanto, no subgrupo de mais de 3 dias na UTI, insulinoterapia intensiva reduziu morbidade e mortalidade • Tempo de estadia na UTI não pode ser predito na admissão (viés) • Insulinoterapia em menos de 48h parece ser prejudicial enquanto tto prolongado é benéfico  não está claro • Como esta medida não é curativa, e sim preventiva, provavelmente é mais eficaz quando os riscos são maiores, como na longa permanência na UTI • Hipoglicemias mais frequentes: falência renal e hepática, FR independente para óbito • Assume limitações do estudo: único centro, não completamente cego (necessidade de dosar glicemia), previsão de permanência na UTI  trial para confirmar os dados precisariam de > 5000 pct NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

  17. Controle glicêmico na UTIHistórico • Tight Blood Glucose Control with Insulin in the ICU • Van Den Berghe et al • Chest jul2007; 132: 268-278 • Fatos e controvérsias • Hiperglicemiaestáassociada a mauprognóstico no doentecrítico • Dados disponíveisaté 2007:

  18. Controle glicêmico na UTIHistórico

  19. Controle glicêmico na UTIHistórico • Evidências contra a implementação do tratamento intensivo: • DIGAMI-2: GIK, GIK + controle rigoroso e grupo-controle • CREATE-ECLA: GIK sem controle rigoroso • Glucose Insulin in Stroke trial: GIK por 24h pós-AVC • GIK não era eficaz, mas não estava relacionado a controle glicêmico rigoroso • DIGAMI-2 e CREATE-ECLA: altos níveis glicemia  alta mortalidade

  20. Controle glicêmico na UTIHistórico • Malefício potencial: • Hipoglicemia: maior frequencia em pct clínicos, relação com maior mortalidade • Pcts que apresentam hipoglicemia tem maior risco de mortalidade por serem mais graves • Tto por menos de 3 dias: não piora a mortalidade • Altas doses de insulina são prejudiciais: não, provavelmente quem recebeu era mais grave e tinha mais resistência a insulina • Insulinoterapia apenas antagoniza efeito deletério da NPT: houve maior benefício para pcts que receberam menor complementação com parenteral • Obstáculos para implementação do tto intensivo: • Líder forte para mudança da prática • Protocolo bem-definido • Disponibilidade de dosagem no sangue arterial (não usar fitas ou fluidos subcutaneos)

  21. Controle glicêmico na UTIHistórico • Conclusões: • Insulinoterapia intensiva para gli<110 • RAR 3-4% - necessita de confirmação • RAR 8% se mais de 3 dias na UTI • Confirmação: trial com 5000-6000 pacientes • “We anxiously await the completion of patient enrollment and the results of this study”

  22. Controle glicêmico na UTINICE SUGAR • Hiperglicemia está relacionada a maior morbimortalidade • Trials com resultados conflitantes • Testar hipótese de que controle glicêmico rigoroso reduz mortalidade em 90 dias.

  23. Controle glicêmico na UTINICE SUGAR • Dezembro 2004 – Novembro 2008 • 42 hospitais: 38 hospitais-escola terciários e 4 hospitais comunitários • 6104 pacientes, 2 grupos: • Intensivo: glicemia 81-108 mg/dl • Convencional: glicemia 144-180 mg/dl – prática AU, NZ e CA • Objetivo: confirmar dados anteriores sobre mortalidade vs controle glicêmico rigoroso • Desfecho primário: mortalidade em 90 dias • Desfechos secundários: tempo de sobrevida nos 90 dias, causaespecífica de morte, duraçãoda VM e diálise, permanênciana UTI e no hospital • Desfechosterciários: mortalidadeem 28 dias, local do óbito, incidência de nova falênciaorgânica, HMC positiva, Txsanguínea e volume datransfusão

  24. Controle glicêmico na UTINICE SUGAR

  25. Controle glicêmico na UTINICE SUGAR Controle glicêmico no período

  26. Controle glicêmico na UTINICE SUGAR • Resultados:

  27. Controle glicêmico na UTINICE SUGAR

  28. Controle glicêmico na UTINICE SUGAR • Discussão: • No grupointensivo, houveaumentodo risco absoluto de morte em 90 dias de 2,6% (NNH = 38) • No grupo intensivo, houve significativamente mais episódios de hipoglicemia • Não se pode falar que o controle rigoroso não beneficia certos subgrupos • Grande poder estatístico e follow-up longo • Pacientes do grupo intensivo receberam mais CE e a causa de morte foi predominantemente cardiovascular • Não recomendam o uso da meta de 80-110 mg/dl paratratarpacientescríticosna UTI

  29. Controle glicêmico na UTIAtual • JAMA, August 27, 2008 – vol 300, No 8 • Benefits and Risks of Tight Glucose Control in Critically Ill Adults – A Meta-analysis • Desfechoprimário: mortalidadeintrahospitalar • Desfechossecundários: Sepse, nova necessidade de diálise, hipoglicemia

  30. Controle glicêmico na UTIAtual

  31. Controle glicêmico na UTIAtual

  32. Controle glicêmico na UTIAtual

  33. Controle glicêmico na UTIAtual

  34. Controle glicêmico na UTICríticas ao NICE-SUGAR • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 89 Van den Berghe, Greet M.D., Ph.D.; Bouillon, Roger M.D., Ph.D.; Mesotten, Dieter M.D., Ph.D. Institution(s):Catholic University of Leuven B-3000 Leuven, Belgium • Normoglicemiacomparada com alvosdiferentes • Glicosímetrosinadequadosforamincluídos no estudo • Detecção de hipocalemia • Dietaenteralvsparenteral • Retiradaprecoce dos cuidados no grupointensivo • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 89–90 Braithwaite, Susan S. M.D. Institution(s):Saint Francis Hospital Evanston, IL 60202 - Diferença no tipo de tratamento e nãosomente no controleglicêmico • Técnicaparareduzirfatoresconfundidores • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90 Pei, Jianming M.D., Ph.D.; Yi, Dinghua M.D., Ph.D. Institution(s):Fourth Military Medical University Xi'an 710032, China - Diferença mortalidade somente em 90 dias, não em 28 dias

  35. Controle glicêmico na UTICríticas ao NICE-SUGAR • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90 Khoo, Teck Kim M.D.1; Olsen, Kristin A. R.N., B.S.N.2 Institution(s): 1Iowa Diabetes and Endocrinology Center Des Moines, IA 50314 2University of Iowa Iowa City, IA 52242 • Diferença na nutrição • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90–91 Mohammedi, Kamel M.D.; Roussel, Ronan M.D., Ph.D.; Marre, Michel M.D., Ph.D. Institution(s):GroupeHospitalier Bichat-Claude Bernard 75877 Paris, France • Uso de CE • Aumentomortalidade, efeitoscolaterais, benefícioincerto • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91 Hallas, Peter M.D. Institution(s):HojdevangsAlle 9 2300 Copenhagen S, Denmark • Uso de beta-bloqueadoresvsefeitodainsulina • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91–92 Finfer, Simon F.R.C.P., F.J.F.I.C.M.1; Chittock, Dean F.R.C.P.C.2; the NICE-SUGAR Study Investigators

  36. Controle glicêmico na UTICríticas ao NICE-SUGAR • NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91–92 Finfer, Simon F.R.C.P., F.J.F.I.C.M.1; Chittock, Dean F.R.C.P.C.2; the NICE-SUGAR Study Investigators Institution(s): 1University of Sydney Sydney, NSW 2006, Australia sfinfer@george.org.au 2Vancouver Coastal Health Vancouver, BC V5Z 1M9, Canada • Não sabem o porquê do aumento da mortalidade • CE: uso no choque séptico, doses mais baixas que estudo CRASH • Não acham que a retirada do estudo foi precoce (a saída ocorreu pela instituição de cuidados paliativos) • Aceitam novas sugestões de técnicas para medir glicemia • Dieta não é hipocalórica (sugerem que a do estudo de Leuven seja exagerada)

  37. Controle glicêmico na UTINICE-SUGAR ou Leuven • Normoglicemia foi comparada com alvos glicêmicos distintos • Medidas da glicemia e equipes de enfermagem diferentes • Análise pela gasometria arterial, manutenção do K>4mEq/L • Meios de nutrição diferentes (via enteral hipocalórica precoce) – EPaNIC – study • Hiperglicemia mais crônica estabelece medidas de auto-proteção que não sofrem interferência do controle glicêmico • Interrupção das medidas mais precocemente no NICE-SUGAR (D6 vs D14) • “Primum non Nocere” – não objetivar normoglicemia se a UTI não for equipada adequadamente, se glicemia não for frequentemente medida e se não houver extensa experiencia na administração de insulina intravenosa. • Estudos há 8 décadas: definição não virá de apenas alguns estudos recentes • Sempre avaliar pacientes e estudos para ver qual se adequa melhor • Para cirúrgicos, o melhor é o Leuven

  38. Cetoacidose Diabética (CAD) • Mais de 500.000 hospitalizações por ano • Custo de 2,4 bilhões de dólares por ano • Aumento de 35% casos de 1996 a 2006 • 56% 18-44 anos, 24% 24-45 anos, 18% < 18 anos • Causa mais comum de morte em crianças e adolescentes com DM1 • Mortalidade <1% em adultos • Mortalidade > 5% em idosos ou comorbidades Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  39. Cetoacidose Diabética (CAD) • Tríade: hiperglicemia, acidose metabólica e aumento da concentração de cetonas corporais • Maioria são pacientes com DM1(1/3) • DM2 em risco se estresse catabólico (trauma, cirurgia e infecção) Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  40. Estado hiperglicêmicohiperosmolar (EHH) • Mortalidade 5 – 20% • Pior prognóstico se extremos de idade, comorbidades graves, hipotensão ou coma • Patogênese menos estudada: • Mais desidratação devido a diurese osmótica e disponibilidade insulínica diferente • Deficiência relativa de insulina: níveis altos de peptídeo C • Insulina adequada para evitar lipólise, mas insuficiente para facilitar utiliza;áo da glicose pelos tecidos periféricos Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  41. CAD e EHH Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  42. CAD e EHH Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  43. CAD e EHH • Laboratório: Glicemia, creatinina, uréia, eletrólitos (AG calculado), osmolaridade, cetonas plasmáticas e urinárias, Urina 1, gasometria arterial, hemograma completo, ECG, Rx de tórax, culturas (URC, HMC, escarro) Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  44. CAD e EHHTratamento • Ressuscitação volêmica – expansão intravascular, intersticial e intracelular + perfusão renal • Sem comprometimento cardíaco: • SF0,9% 15-20ml/kg/h ou 1-1,5L na primeira hora • SF0,45% 250-500 ml/hora se Na normal ou alto • SF0,9% 250-500 ml/hora se Na baixo • Com comprometimento cardíaco ou renal: • Monitorização do estado cardíaco, renal e mental durante ressuscitação volêmica • Correção da hiperglicemia é mais rápida que da cetoacidose (6 e 12h) • Manter hidratação com glicose quando glic < 200ml/dl Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  45. CAD e EHHTratamento • Insulinoterapia: • BIC IV x SC/IM frequentes • IV preferida – curta t1/2 e fácil titulação • Novo: não há necessidade de bolus de ataque se pcte receber 0,14UI/kg de peso de hora em hora (<0,1 não suprime produção hepática de corpos cetônicos) • Redução de 50-75mg/dl/hora • Mudança de velocidade e introdução de glicose: • CAD: <200mg /dl  manter 150-200 • EHH: <300mg /dl  manter 250-300 Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  46. CAD e EHHTratamento • Reposição potássio: • Objetivo manter entre 4 e 5mEq/L • Raramente pcte apresenta-se com hipocalemia • Repor com hidratação antes da insulina se K < 3,3mEq/L – evitar arritmias e fraqueza musculatura respiratória Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  47. CAD e EHHTratamento • Reposição de bicarbonato: • Acidose severa = prejuízo contratili// miocárdio, vasodilatação cerebral, coma, graves alt. GI • Adm. Bic = maior risco de hipocalemia, diminuição captação tissular de O2, edema cerebral e acidose liquórica paradoxal • Administração de bic em pH 6,9-7,1: sem efeitos benéficos ou maléficos na morbimortalidade • Recomendação: 100mmol de bicarbonato de sódio em 400ml de AD + 20ml KCl  200ml/h por 2 horas até pH>7,0 Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  48. CAD e EHHTratamento • Reposição de fosfato: • Não hábenefícioemreporfosfato no desfechoda CAD • Indicações: anemia, disfunçãocardíaca, depressãorespiratóriaoufosfatosérico<1mg/dl • Dose 20-30mEq/L de fosfato de potássio em SF0,9% (infusão máxima de 1,5ml/h) • Não há estudos para uso de fosfato no EHH Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  49. CAD e EHHTratamento • Transição para insulina subcutânea: • Resolução CAD • Glicemia < 200 mg/dl (+ 2) • Bic ≥ 15 mEq/L • pH venoso > 7,3 • AG calculado ≤ 12mEq/L • Resolução EHH • Osmolaridade normal • Recuperação do estado mental • Concomitância IV-SC por 1-2 horas • Regime insulina: 0,5-0,8 UI/kg/dia (Humana: 2-3 vezes ao dia) Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

  50. CAD e EHHTratamento • Complicações: • Hipoglicemia e hipocalemia • Monitorização glicemia 1-2h • Acidose metabólica hiperclorêmica • Perda de cetoanions metabolizados em bicarbonato • Excesso administração de cloreto nos fluidos • Edema cerebral: raro em adultos (mortalidade 20-40%) • Cefaléia, rebaixamento NC, convulsões, incontinência esfincteriana, alteração pupilar, papiledema, bradicardia, hipertensão arterial e parada respiratória • Tto: infusão manitol e ventilação mecânica Diabetes Care, volume 32 , number 7, July 2009

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