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ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde. s. Integrantes: Maria Carolina Guimarães Santos Marina Mendes Vasco Paula Veloso Aquino Priscilla de Fátima Moreira Sampaio. Ciclo vital das hemácias. Definição. Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado por: ↓ Hematócrito
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ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde s Integrantes: Maria Carolina Guimarães Santos Marina Mendes Vasco Paula Veloso Aquino Priscilla de Fátima Moreira Sampaio
Definição • Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado por: • ↓ Hematócrito • ↓ Hemoglobina • ↓ Hemácias/ volume de sangue. • O hematócrito e níveis de hemoglobina variam: • Fase do desenvolvimento • Estimulação hormonal • Tensão de O₂ no ambiente • Idade e sexo.
Classificação Fisiologia Morfologia ( VCM ) • Microcítica • Normocítica • Macrocítica • Diminuição da produção • Destruição • Perdas hemorrágicas
Deficiência de produção de eritrócitos • Falta de tecido eritropoiético: • Destruição • Estimulantes (EPO)↓ • congênita. • Invasão da medula óssea por elementos malignos. • ↓ Elementos essenciais à eritropoiese: • Ferro • Folato • Vitaminas B 12, B 6 e C.
Excesso de destruição de eritrócitos (Hemólise) • Agressão ao eritrócito: • Toxinas • Parasitas • Imunológica • Defeito do eritrócito: • Arquitetura da membrana • Enzimático • Hemoglobina anormal • Hiperesplenismo.
Perdas hemorrágicas • Agudas: • Traumas • Cirurgias • Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital • Crônicas: • Úlceras • Tumores intestinais • Parasitas intestinais • Menstruações abundantes
Diagnóstico Clínico • As manifestações clínicas são decorrentes da redução da capacidade transporte de O₂ no sangue e menor oxigenação dos tecidos (hipóxia):
Diagnóstico Laboratorial • Contagem de reticulócitos: • 0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl. <0,5% = insuficiente produção medular. >2,0% = hiperprodução medular. • Mielograma: • Normoblástica: Fe, hemólise, infecção. • Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise. • Hipoplasia. • Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina B 12. • Invasão de células anormais.
Anemia Ferropriva • Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das crianças < 5 anos). • Deficiência de Ferro:
Anemia FerroprivaQuadro Clínico • Instalação gradual (estágio ↓ Fe corporal) • Sintomatologia característica: • Sintomas gerais da anemia • Glossite atrófica • Perversão alimentar • Disfagia intensa • Amenorréia • Diminuição da libido • Queda do rendimento intelectual
Anemia FerroprivaDiagnóstico Laboratorial • Hemograma: • ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM • Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode haver poiquilocitose e hemácias em alvo. • Ferro Sérico ↓: < 70µg/dl (VR:115 ± 50) • Transferina : > 400µg/ml • Saturação da transferrina ↓ : < 15% • Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml
Anemia FerroprivaDiagnóstico Laboratorial Hemácias microcíticas e hipocrômicas Hemácias normais
Anemia FerroprivaDiagnóstico Laboratorial • Reticulócitos: normais ou levemente elevados • Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓ grânulos de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe corável ou ferritina. • Prova terapêutica: pode substituir comprovação laboratorial. • Administração oral de Fe, com aumento significativo dos reticulócitos em 1 semana e da Hb em 1 mês.
Anemia FerroprivaTratamento • Correção da causa de espoliação do Fe. • Adequação dietética. • Sais de Fe via oral : • 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia (dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições)
Outras Anemias • Anemia megaloblástica • Carência de ácido fólico e vitamina B12. • Eritropoiese ineficaz por comprometimento da biossíntese do DNA. • Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados. Megaloblastos
Outras Anemias • Anemia Hemolítica • Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que alteram integridade celular. • Destruição excessiva de hemácias com redução da sobrevida. Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD) Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia) Hemácias em foice e algumas em alvo
Outras Anemias • Anemia Aplástica • Transtorno quantitativo de células precursoras caracterizada por comprometimento de todas as linhagens celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia. • Aplasia ou hipoplasia da medula óssea. Medula normal Medula na anemia aplástica grave
Outras Anemias • Anemia de doença crônica • Deficiência de produção ou resistência a EPO. • Associada a inflamações e neoplasias. • Normocítica e normocrômica.
Bibliografia • LORENZI, T.F; Et al; Anemias, in Manual de hematologia: pág 193-253,2003. • MURAHOVSCHI, J. A criança anêmica, In Pediatria: Diagnóstico+ Tratamento. Pág 609-632,1994. • NÓBREGA, F.J.Anemia Ferropriva In Distúrbios da Nutrição. Pág 287-295,1998 • Rev. Bras. Saude Mater. Infant. vol.4 no.2 Recife Apr./June 2004 • ZAGO, M.A; FALCÃO, R.P; PASQUINI, R.Hematologia: fundamentos e práticas.:Pág 77-112,2001. • http://www.scielo.br/ • http://www.tuotromedico.com/temas/anemias.htm • http://www.medicina.ufba.br/educação_medica/anemia.pdf • http://www.sabinonline.com.br/