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A PROPÓSITO DE UN CASO….

A PROPÓSITO DE UN CASO…. ELENA COSSIO R1 HOSPITAL BIDASOA. ENFERMEDAD ACTUAL. Varón de 53 años traído en ambulancia por disnea.

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A PROPÓSITO DE UN CASO….

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  1. A PROPÓSITO DE UN CASO…. ELENA COSSIO R1 HOSPITAL BIDASOA

  2. ENFERMEDAD ACTUAL Varón de 53 años traído en ambulancia por disnea. Hace 4 días comienza con un cuadro de infección respiratoria con expectoración blanquecina, mialgias generalizadas y tos de predominio nocturno. No fiebre. No dolor torácico, ni palpitaciones. No oliguria.

  3. ANTECEDENTES PERSONALES • No alergias medicamentosas. • HTA, DM tipo 2, Hipercolesterolemia. • Arteriopatía periférica. Varios stents implantados en EEII. • Amputación de varios dedos de pies; último en dic 2011. • Difteria en la infancia, traqueotomía. • HDA por úlcera duodenal (2006). • Esteatosis hepática • Exfumador, desde hace 2 meses. • Tto habitual (18/3/12): Glimepirida, Dianben, Atorvastatina 10, Adiro 100, Clopidogrel 75, Enalapril 20, Omeprazol.

  4. EXPLORACIÓN FÍSICA • TA: 217/130 , FC 142 lpm, Sat 94% (VMK al 50%), Tª 35,8 C • Consciente y orientado. Sudoroso, taquipneico, pálido con cianosis acra y en ambos flancos. Abundante trabajo respiratorio, con uso de musculatura accesoria. • CyC: no IY • AC: rítmico. • AP: roncus y crepitantes generalizados. • Abd: anodino. • EEII: amputación de todos los dedos del pie izdo y del 1º dedo del dcho. Mínimos edemas en tobillos. Pulsos tibiales post simétricos.

  5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Gasometria art (FiO2 0.5): pH 7.26 , sat 83% , pO2 55 , pCO2 55 , HCO3 24.7 , CO2 total 26.4, exceso bases -3. IR global y acidosis respiratoria. • BQ: Cr 0.92 , Glu 305 , urea 38 , Na 138 , K 4.58 , Troponina T u 37.7 , CK 107 . • HG: Hb 13.8 , Hto 42.3 , VCM 106.5 , Plaq 324 , Leucos 14000 con fórmula normal. • Coagulación: INR 0.86, Dímero-D 395.

  6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (2) • ECG: RS a 140 x’. • Rx tórax: derrame pleural bilateral, con posible imagen de condensación en hemitórax inferior izdo.

  7. TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS • 2 puffsolinitrina • Nebulización 1 ccVentolin + Atrovent 500 • Actocortina 300 iv • 2 ampseguriliv • 2 mg Cl Mórfico • 1000 cc SF + 6 UI Actrapid + 15 mEqClK • 1 ampSeguriliv • 500 mg Tavaniciv

  8. EVOLUCIÓN BIPAP con IPAP a 16 y EPAP a 4 + O2 a 15 L (03:50 h) -> Sat 92%. Tras 3 Seguril, 2 mg Cl mórfico, 2 puff solinitrina y BIPAP-> sat 95%. Se baja progresivamente O2, primero a 13 L y luego a 10 L. ECG: RS a 115x’, y se mantiene sin cambios. Gasometría art (04:50 h) con BIPAP + O2 a 10 L: pH 7.36 , sat O2 90% , pO2 61, pCO2 42, HCO3 23.7, exceso bases -1.7 Vómito -> Primperan + Seguril (TAS 144) y sat O2 97% -> se baja O2 a 3 L. Se decide ingreso en la 3ª unidad.

  9. JUICIO DIAGNÓSTICO • EDEMA AGUDO DE PULMÓN • POSIBLE NEUMONÍA SUBYACENTE?? • DESCOMPENSACIÓN DE DM

  10. EVOLUCIÓN 18/3/12 en la 3ª unidad: TA 116/77 , FC 108 , Sat 91% (BIPAP + O2 3 L). Estable hemodinámicamente. Eupneico con Bipap 14/6 + O2 a 3L. Diuresis-> 3000 ml, TA 120/80. No disnea en decúbito, ni dolor torácico. AP: algunos crepitantes en base dcha. Retiran BIPAP gafas nasales a 3 litros. Rx T control: mejoría Rx, desaparece el patrón intersticio alveolar en pulmón dcho y se aprecia una opacidad en base dcha sugestivo de derrame pleural.

  11. ECG: RS, depresión ST en V4-5 de 0’5 mm. Aparece isquemia subepicárdica en las mismas derivaciones. • Evolución enzimática: Tropo 37 176 con CKMB 11.5 Indice CK-MB /CK total 8.4 • Gasom art (con O2 a 3 L): pH 7.41 , sat 96%, pO2 71 , pCO2 37 , HCO3 23.5 , CO2 total 24.6, Exceso bases -0.9 JD: SCASEST. EAP secundario.

  12. 19/3/2012: • Anal: Glu 124, tropo T u 175.5 , CK 116. Hb 10.9, Leucos 10.2, VSG 18. • Se decide traslado a Policlínica para cateterismo urgente.

  13. EDEMA AGUDO DE PULMÓN • Concepto • Etiología • Signos y síntomas • P. complementarias • Tto

  14. CONCEPTO • Episodio de disnea súbita secundaria a un deterioro de la función del VI, sin tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos compensadores. • ↑P en AI -> ↑P vv pulmonares -> ↑P retrógrada, hasta capilares pulm -> extravasación de líquido a intersticio y alvéolos.

  15. ETIOLOGÍA • EAP Cardiogénico (+ frec): • IAM • Arritmias • Crisis HTA • TEP • Taponamiento cardíaco (ICD, pulso paradójico e hipoT) -> Ecografia • Miocarditis • Estenosis mitral • I Renal • EAP no cardiogénico: • Infecciones, neumonitis postrradiación, inhalación tóxicos, SDRA, hipoalbuminemia…

  16. Causas de descompensación de IC • Infecciones, sobre todo respiratorias y urinarias. • Isquemia miocárdica • Arritmias • TEP • Mal control de TA • Anemia • Mal cumplimiento del tratamiento • Hipertiroidismo • Intoxicación digitálica • Fármacos (AINES)

  17. Síntomas EAP • Disnea, ortopnea, DPN. • Tos nocturna con expectoración rosada, a veces hemoptoica. • Oligoanuria • Diaforesis profusa

  18. Exploración física EAP • Signos de bajo GC: • hipoT • Sudoración profusa • Frialdad cutánea • Cianosis periférica • Cuadro confusional • ACP: crepitantes +/- sibilancias; ruido de galope, soplo sistólico mitral,... • Signos de fallo V.D: IY, hepatomegalia, RHY, edemas periféricos.

  19. P. Complementarias EAP • Analítica: • HG: leucocitosis neutrofílica sin evidencia de infección. • BQ con enzímas cardiacas, ProBNP, … • Orina con sedimento (urea, Cr, Na y K) • Gasometría arterial • ECG • Rx tórax: • patrón alveolar bilateral en “alas de mariposa”. • Cardiomegalia, edema intersticial, líneas B y A de Kerley, derrame pleural (si unilat->dcho), redistribución vasc.

  20. TRATAMIENTO EAP • Objetivos: • Mejorar ventilación y trabajo pulmonar • ↓ hiperT venosa y capilar pulmonar • Corregir causas

  21. Medidas generales - posición semisentado - vía venosa periférica -> s. glucosado 5% - oxígeno VMK al 50% o reservorio a altos flujos  VMNI  VMI - monitorización ECG y TA - sondaje vesical -> diuresis horaria - corregir acidosis metabólica -> bicarbonato sódico 1M

  22. El tto del EAP es una “MOVIDA” • Morfina • Oxígeno • Vasodilatadores (si TA >90-100) • Inotrópicos (si hipoT o no mejoría) • Diuréticos • A sentarse

  23. TTO FARMACOLÓGICO EAP TA normal o elevada (TAS 90-160): • Nitroglicerina: • 1 o 2 puffssolinitrina sublingual • Perfusión iv dosis inicial 20 µg/min (diluir 15 mg=3 amp de 5 ml)en 250 cc SG al 5%, a 7 gotas/min (21 ml/h). Ir aumentando de 10 en 10 µg hasta mejoría clínica o TAS < 90. • Seguril 2 amp (40 mg) iv y repetir a los 10-15’ según respuesta. Posteriormente 20 mg/6 h.

  24. TTO FCOLOGICO EAP (2) • Morfina 3-5 mg iv: • 1 amp (10mg) diluida en 9 ml SF. • Repetir cada 10-15’ hasta alcanzar dosis total de 15 mg (15 ml de la dilución preparada). • Precaución en pacientes con riesgo de depresión respiratoria o bajo nivel de conciencia. • DA y Dobutamina si no mejoría y sospecha bajo gasto

  25. TA baja (TAS< 90mmHg): drogas vasoactivas. • Contraindicada NTG y dobutamina • DA en perfusión 5µg/kg/min iv (diluir 1 amp=200 mg en 250 cc SG 5% y perfundir a 10 gotas/min (30 ml/h). Se puede ir aumentando hasta aumentar TAS>90 o diuresis > 35 ml/h, hasta un max de 20 µg/kg/min = 40 gotas/min (120ml/h) • Dobutamina en perfusión si no mejoría, sobre todo si función sistólica y resist periféricas altas

  26. TA elevada (TAS> 160 o TAD >110): • Si persiste a pesar de NTG y seguril • Capoten dosis inicial de 25 mg =1comp subling. • Se puede repetir a los 10-20’. • Si FA rápida sin hipoT-> Digoxina : • Si no toma : dosis inicial 0,25 mg iv cada 2 h hasta control de FC o alcanzar dosis max 1’5 mg. • Si toma y no intoxicación: 0’25 mg/día

  27. CRITERIOS DE IOT • Hipoxemia progresiva rebelde al tto (PaO2 < 55) • Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > 50 y pH < 7.20 • Trabajo respiratorio excesivo (FR > 40 rpm)

  28. CRITERIOS VMNI • FR >25 rpm • Uso de musculatura accesoria • PCO2>45 (BIPAP), PCO2 normal CPAP. • pH< 7,35. • Cociente PaO2/FiO2 < 250 • CocienteSat O2/FiO2 < 320 • Ausencia de contraindicaciones

  29. CONTRAINDICACIONES VMNI • Parada respiratoria. • Necesidad de proteger de la vía aérea. • Paciente no colaborador. • Inestabilidad hemodinámica • Abundantes secreciones respiratorias. Vómitos. • Crisis comicial • Traumatismo facial, quemaduras, cirugía o cualquier defecto anatómico que interfiera con el adecuado ajuste de la interfase. • PaO2/FiO2 < 150 • Desconocimiento de la técnica

  30. EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA VMNI • Reduce FR • Mejora los signos de fatiga muscular. • Aumento de la ventilación alveolar. • Mejoría de la relación V/Q. • Reclutamiento alveolar. • Aumento del volumen pulmonar inspiratorio y espiratorio. • Mejoría del intercambio de gases.

  31. EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA VMNI • ↑ P intratorácica-> ↓ P intramural VI -> ↓ postcarga. • ↓retorno venoso -> ↓precarga de ambos ventrículos -> ↓ congestión pulmonar. • Cuidado en pacientes con inestabilidad hemodinámica.

  32. BIBLIOGRAFÍA • Medicina de Urgencias y Emergencias. Jimenez Murillo, 4ªEdición. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital 12 de Octubre, Ed. 2011. • www.cfnavarra.es

  33. ESKERRIK ASKO

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