311 likes | 2.69k Views
Batu saluran kemih:. Penyebab: Hiperkalsiuri: idiopatik, hiperparatiroid, sarkoidosis, kelebihan kalsium/vit.D, asidosis tubulus tipe I Hiperoksalouri: idiopatik, herediter, diet tinggi purin, hiperoksalouri enterik Batu urat: hiperurikosuri, pH rendah Strufit : ISK ok org. pembentuk urease
E N D
Batu saluran kemih: Penyebab: • Hiperkalsiuri: idiopatik, hiperparatiroid, sarkoidosis, kelebihan kalsium/vit.D, asidosis tubulus tipe I • Hiperoksalouri: idiopatik, herediter, diet tinggi purin, hiperoksalouri enterik • Batu urat: hiperurikosuri, pH rendah • Strufit : ISK ok org. pembentuk urease • Sistin : herediter, hipositraturi, batu silikat, batu ammonium-urat, matriks dll.
Faktor resiko • Penurunan jumlah urine • Stasis aliran kencing • Infeksi sal kemih. • Diet: tinggi kalsium, oksalat, hipositrat, tinggi purin, tinggi fosfat. • Jenis cairan yg diminum: softdrink meningkatkan resiko. Kopi, teh, anggur menurunkan resiko batu ginjal • Ginjal spongiosa medulla
Diagnosis • Anamnesis: riwayat batu, Ax. Keluarga • Pem.fisik: dg. Atau tanpa nyeri didaerah lokasi batu. • Lab.: hematuri, lekosituri, kristal • Radiologi : BOF, IVP, USG.
Pengobatan: • Simptomatik • Eradikasi batu: spontan/ operatif. • Pengaturan diet: mencegah terbentuknya batu
Sindroma nefritik akut Batasan: SNA (glomerulonefritis akut) adalah sidroma klinik yg ditandai oliguri, kelainan urinalisis (proteinuri < 2 g/hr), hematuria,azotemia, hipertensi, bendungan sirkulasi, kenaikan tek.vena jugularis, hepatomegali, edema.
Etiologi : 1. Glomerulopati (GP)idiopatik /primer a. GP akut proliferatif b. GP mesangioproliferatif (IgA) (penyakit Burger) c. GP membranoproliferatif. 2. GP post-infeksi: a. post-infection streptococcus b haemolitik b. endokarditis bakterialis (nefritis Lohlein) c. stphylococcus albus ( shunt nephritis) d. abses visceral e. hepatitis B
3. Disseminated Lupus Erythematosus (DLE) 4. Vaskulitis: a. poliarteritis nodosa b. Wagener Granulomatosis c. henoch-Schonlein purpura d. Krioglobulinemia 5. Nephritis herediter.
Patofisiologi 1. Kel.urinalisis: ok. Kerusakan dd. Kapiler glomerulus selektif proteinuri < 2g/hr, hematuria disertai silinder eritrosit. 2. LFG menurun, disertai reabsorbsi Na. dan air sehingga terjadi oliguri ,edema, edema paru dan hipertensi
Gejala klinis: 1. 90% G/ subklinis ,kelainan urinalisis + hipertensi. 2. 10% dg G/klinik: a. sindroma nefrotik (4%) b. sindroma RPGN (1%) c. sindr.nefritik akut (5%)
Klinis: 1. Riwayat infeksi streptokok 2. Oliguri dan hematuri tanpa rasa sakit. 3. Hipertensi terutama pada anak2 4. Sembab & bendungan sirkulasi: - kardiomegali - bendungan paru akut - kenaikan tek.vena jugularis. - hepatomegali 5. bradikardi
Pemeriksaan & diagnosis 1.diagnosis: a. kelainan urinalisis: proteinuri, hematuri b. foto thorax: kardiomegali&bend.paru c. ECG: voltase rendah, T inverted, QT > 2. Diagnosis perjalanan penyakit: a. faal ginjal kenaikan BUN & kreatin b. elektrolit serum: Na.turun, K naik. c. protein darah tetap/turun, profil lemak normal d. ggn.faktor pembekuan: fibrinogen, F.VII, fibrinolitik
Diagnosis etiologi A. pem.serologi: - ASO titer - kompleks imun - antiimunoglobulin - serum komplemen B. pem.histopatologi.
Penatalaksanaan: 1. Pengobatan darurat. 2. Pengobatan suportif
Pengobatan darurat: 1. Mengatasi bendungan sirkulasi dan paru: a. posisi tidur setengah duduk b. oksigen c. diuresis paksa : lasix intravena d. morfin e. obat antihipertensi oral f. hemodialisis: bila tx 24 jam gagal/GGA 2. Ensefalopati hipertensi akut : a. hidralazin 20 mg I.V. & diuretik furosemid b. nifedipin im. /sublingual dan furosemid
Pengobatan suportif 1. Diet: a. tinggi kalori 35 kal./kgBB/hr b. lemak tak jenuh c. rendah protein 0,5-0,75/kgBB/hr d. elektrolit: Na.&K. dibatasi Ca. 600-1000 mg/hr 2. Cairan: harus dibatasi untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh.