780 likes | 1.17k Views
Cáncer de pulmón. Dra. Mariana Abal Dr. Ernesto Gil Deza. Incidencia. Para 2008 : 1.600.000 casos de Ca Pulmon representa 12.7% de nuevos canceres Mortalidad estimada : Solo 15% sobrevive a los 5 años. 1.300.000 muerte (18.2% del total ).
E N D
Cáncer de pulmón Dra. Mariana Abal Dr. Ernesto Gil Deza
Incidencia Para 2008 : 1.600.000 casos de Ca Pulmon • representa 12.7% de nuevos canceres • Mortalidad estimada: Solo 15% sobrevive a los 5 años. • 1.300.000 muerte (18.2% del total )
Argentina Relación mortalidad/incidencia = 0.86
Principal factor de riesgo • Tabaquismo: presente en más del 85% de las muertes relacionadas a esta patología. • El riesgo de cáncer de pulmón se incrementa con el número de cigarrillos fumados/día y por el tiempo del hábito. • Los fumadores pasivos tienen aumento del riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. • Otros factores de riesgo: gas radon, asbestosis, cicatriz pulmonar 2° a TBC, historia familiar, cromo, níquel y componentes arsénicos orgánicos.
Clínica • Tos, disnea, pérdida de peso y dolor torácico. • Es frecuente que los pacientes sintomáticos tengan antecedente de EPOC. • MTS cerebro, óseas, suprarrenales, hígado
Factores pronosticos • Estadios tempranos • Perdida de peso : no > al 5% • Sexo femenino • Performance Status -comorbilidades
Screening • Rx torax : no recomendada para screening 6.9% de positividad . • TC baja dosis (low dose CT = 1.5 mSv ) :debe utilizarse en contexto de trials. Resultados alentadores en estudios ongoing. • 24.2% de positividad . NEJM ago/11
Dosis de estudios milisievertsHasta 100 en 5 años en trabajadores 1 mSv = 0,1 cGy
Clasificación Práctica • NSCLC: 80-85%. Adenocarcinoma. Ca. escamoso. Ca. de células grandes. • SCLC.
Clasificación patológica. • Carcinoma de células escamosas. • Adenocarcinoma • Carcinoma de células grandes. • Carcinoma adenoescamoso. • Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides ó sarcomatosos. • Tumor carcinoide. • Carcinoma del tipo glándulas salivales. • Carcinoma no clasificado.
Estadificacion • RMN CEREBRAL : solo si el pac presenta sintomas neurologicos o frente a planificacion de procedimientos de alto riesgo. • BIOPSIA : mandatoria para confirmar hallazgos de TC o PET . (EBUS-NA , TBNA , MEDIASTINOSCOPIA ).
Estadificacion TNM UICC 7th • T0:no hay pruebas de tumor primario • Tis: Carcinoma in situ. • T1: tumor < 3 cm. • T2 : tu >3cm a 7cm, invasion pleura visceral, compromiso de bronquio ppal a 2cm o > de carina , atelectasia parcial . • T3: >7 cm, invasion de pared toracica , pericardio o diafragma o pleura mediastinal. Tu a menos de 2 cm de carina, nodulos separados en = lobulo , atelectasia total. • T4: invade cuerpo vertebral ,esofago , gdes vasos, mediastino, traquea, nodulos separados distintos lobulos ipsilaterales.
Estadificacion TNM N1 : adenomegalias interlobares o hiliares ipsilaterales. N2 : adenomegalias mediastinales ipsilaterales o subcarinales. N3 : adenomegalias contralaterales ,escalenas o supraclaviculares. M1 : a)nodulos en ambos pulmones ,nodulos pleurales o derrame pleural/pericardico +. b)mts a distancia. N
ESTADIFICACION • Derrame pleural o pericardico :debe ser confirmado por citologia . • Mts cerebral unica o mts adrenal : deben ser evaluada por equipo multi disciplinarip con intento curativo .
Tratamiento E I- II • CIRUGIA: • lobectomia con reseccion ganglionar . Resecciones sub lobares : reseccion amplia o segmentectomia. VATS : tu < 5 cm .Menor morbililidad , menor internacion, mas rapida la adyuvancia.
RADIOTERAPIA E I- II RT ablativa estereotactica : como alternativa a pac inoperables. pacientes anosos . RT Conformada (3D) : simular con TAC/PET N positivos (concurrente QT). Margenes positivos.
Quimioterapia E I- II • Qt adyuvante basada en Platino • PT1-2 N0 M0 : control . • alto riesgo : tu indiferenciados ,invasion vascular, margenes<1cm, tu > a 4 cm, pleura visceral comprometida y Nx . • PT1-2 N1 o T3 N0 : QT adyuvante
Tratamiento E III • Decision multi disciplinaria !!! • Neoadyuvancia :QT +/- RT + cirugia +/- RT • Pac irresecable :QT/RT (60 gy) definitivo • Adyuvancia : N2 post cx :QT/RT
Seguimiento • Pac tratados con intencion curativa deben ser evaluados cada 6 meses por 2 años y luego anualmente. • Tac Torax/abd superior cada 6 meses . • Insistir en cesacion tabaquica. !
Enfermedad metastásica • Diagnostico :óptima obtencion CUALI / CUANTITATIVA de material para evaluacion histo-patologica . • Importante : Sub tipo histologico Determinacion mutacion EGFR Biomarcadores : EML4-ALK ERCC1 : CDDP Timid. Sint : Pemetrexed RRM1 : Gemcitabina
Tratamiento Enfermedad Edad Estrategia terapeutica Histologia Pat. molecular Comorbilidad Perf. status Preferencia del paciente
Tratamiento • Insistir !!!! En Cesacion tabaquica . . . aumenta eficacia terapeutica disminuye complicaciones • Solicitar mutacion del EGFR para determinar 1ra linea terapeutica.
Primera Linea E IV • PS 0-2 • Qt basada en platino con adecuada funcion organica . Doblete . (Carbo-Pacli o Cis-VNR) • PS 2 : evaluar monodroga . • No standars dobletes …. no escamosos : cddp/pemetrexed escamosos : cddp/gemcitabina no escamosos : carbo/paclitaxel/beva.
Pacientes añosos • Pac mayores 70 a , con buena reserva funcional , optimo PS : doblete con platino • Pac mayores , ps 2 , o con mala reserva funcional : monodroga con drogas de 3ra generacion (vinorelbina , gemcitabina, taxanos o pemetrexed ).
Primera linea E IV • 4 – 6 ciclos , segun respuesta y toxicidad. • MANTENIMIENTO • continuidad :uno de los 2 agentes utilizados en la 1ra linea . PFS :no >2 meses • switch: erlotinib o pemetrexed hasta toxicidad o progresion . • Maintenance treatement is under cosideration . • ESMO 2011
Segunda linea – tercer linea • Pac con mutacion EGFR , no recibido en 1ra linea : EGFR TKI (erlotinib – gefitinib) • No escamosos : pemetrexed – docetaxel –erlotinib. • Escamosos : docetaxel – erlotinib • Pac con translocacion EML4 – ALK :crizotinib (profile-1007). Resistentes a EFGR-TKI