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Recomendaciones

Recomendaciones. Bebés: 0-6 meses: 0.4 gramos por día (g/día) 7-12 meses: 0.7 g/día Niños y adolescentes: 1-3 años: 3 g/día 4-8 años: 3.8 g/día 9-13 años: 4.5 g/día 14-18 años: 4.7 g/día Adultos: 19 años en adelante: 4.7 g/día Lactancia: 5.1 g/día.

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Presentation Transcript


  1. Recomendaciones • Bebés: • 0-6 meses: 0.4 gramos por día (g/día) • 7-12 meses: 0.7 g/día • Niños y adolescentes: • 1-3 años: 3 g/día • 4-8 años: 3.8 g/día • 9-13 años: 4.5 g/día • 14-18 años: 4.7 g/día • Adultos: • 19 años en adelante: 4.7 g/día • Lactancia: 5.1 g/día.

  2. Transferencia de potasio entre compartimiento intra y extracelular • El compartimiento extracelular garantiza la constancia de concentracion extracelular de k • Al administrar k exogeno aumenta la captacion intracelular, un factor es la Na K ATPasa de la menbrana celular que al estimularse lleva k al interior de la celula • Los agentes beta adrenergicos y la insulinan estimulas la Na K ATPasa y por lo tanto facilitan la captacion de intracelular de K • La aldosterona estimula la NaK ATPasa y aumenta la eliminacion renal del K

  3. Homeostasia del potasio. Potasio corporal total. • Adulto: en promedio es 50 mEq/Kg PC. • LIC: 98% (150 mEq/L). • LEC: 2% (3.5 a 5.0 mEq/L). • El K+ es importante en: • Funciones enzimáticas. • Actividad neuromuscular. • En ausencia de alteraciones A-B u otras: • K + plasmático: disminuye 1 mEq/L  deficit 200 a 300 mEq de potasio corporal total. • K + plasmático: aumento 1 mEq/L  exceso 200 mEq de potasio corporal total.

  4. Homeostasia del potasio. Factores que influyen en el potasio plasmatico. • pH sanguíneo: • Acidosis  favorece salida de K de las células, como regla por cada cambio de 0.1 unidades pH sube 0.6 mEq/L K  hipercalemia. • Alcalosis  disminuye salida de K. • Insulina: promueve entrada de K a las células. • Aldosterona: favorece excreción urinaria de K. • Adrenalina y beta agonistas: favorecen captación celular de potasio.

  5. Homeostasia del potasio. Excreción renal de potasio. • Filtración glomerular: 80 a 90%. • 10 a 20% K unido a proteínas. • Túbulo proximal: se reabsorbe 70% por transporte activo. • Asa de Henle: se reabsorbe 20 a 25% en rama ascendente por proceso pasivo. • Túbulo distal: sitio de secreción neta de K por proceso pasivo. • Conductos colectores: capacidad para resorber y secretar K. • Secreción activa: conductos colectores corticales. • Absorción neta: conductos colectores medulares.

  6. Homeostasia del potasio. Factores que influyen en la excreción renal de potasio. • Aldosterona. • Estado A-B: • Acidosis aguda: disminuye K urinario. • Alcalosis: aumenta K urinario. • Acidosis crónica: aumenta K urinario. • Índice del flujo de líquido en los túbulos. • Ingestión de Na. • Ingestión de K. • Diuréticos. • Pérdida de potasio: osmótico, tiazidas, inhibidores anhidrasa carbónica, diuréticos de asa. • Retención de potasio: espironolactona, triamtereno.

  7. Hipopotasemia -[K+] en plasma < 3.5 mEq/l -Causas: 1. Desplazamiento de K+ entre compartimientos: alcalosis parálisis periódica hipopotasémica insulina transfusión de eritrocitos congelados hipotermia anemia megaloblástica B2-adrenérgicos 2. Aumento de las pérdidas: -renales ([K+] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter, diuréticos, alcalosis metabólica crónica, AB (gentamicina, anfotericina B), ATR (distal, proximal, Sd de Liddle, ureterosigmoidostomía) -extrarrenales ([K+] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticos secretores de VIP, sudoración, diálisis 3. Ingestión inadecuada de K+

  8. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Hipokalemia ( VN 3.5 a 5 mEq/l) Déficit 1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300 mEq 2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq 3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

  9. Hipokalemia 1.-Leve * Calambres , debilidad muscular 2.-Moderado * Íleo * Dilatación gástrica 3.-Severo: * Parálisis * Alteración EKG

  10. Clínica de la hipopotasemia Puede producir disfunción generalizada de órganos Asintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/l 1. Cardiovascular: -cambios en el EKG y arritmias -disfunción y fibrosis miocárdica -PA lábil (disfunción autonómica) 2. Neuromuscular: -debilidad muscular, calambres, tetania, ileo -rabdomiolisis (raro) 3. Renales: -poliuria (DI nefrogénica) -incremento en la producción de amoniaco -incremento en la resolución de bicarbonato 4. Hormonales: -descenso en la secreción de insulina -descenso en la secreción de aldosterona 5. Metabólicos: -equilibrio negativo de nitrógeno -encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática

  11. Tratamiento de la hipopotasemia ·Tratamiento de la causa desencadenante ·Hipopotasemia leve-moderada: - suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h) - ClK iv El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los 20 mEq/h (máx. 240 mEq/día) -periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas periféricas) -catéter central (++femoral, menos cerca del corazón) ·Cuidado si tratamiento con DIGOXINA ·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina agravamiento) ·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.

  12. Hiperkalemia 1.-Repetir la muestra 2.-Confirmar hiperkalemia : EKG 3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento) A.- Onda T picuda B.- QT corto C.- QRS ancho D.- Velocidad de conducción lenta

  13. Hiperpotasemia -[K+]p >5.5 mEq/l -Tener en cuenta hemólisis, liberación in vitro por leucos (>70000) y plaq(>1000000) -Causas: 1.Desplazamiento entre compartimentos: succinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisis acidosis hiperosmolaridad lisis celular (QT) dosis altas de digitálicos hemólisis bloq B2-adrenérgicos clorhidrato de arginina parálisis periódica hiperpotasémica 2. Disminución en la excreción renal • Disminución del FG • actividad de aldosterona (Sd Addison, déficit 21-hidrox, ATR-IV, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina, SIDA) • Defecto de la secreción de K+ en la porción distal de la nefrona 3. Incremento en los ingresos: raro

  14. Clínica de la hiperpotasemia -Debilidad muscular ([K+]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida -Cardíacas ([K+]p >7 mEq/l) -EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia -Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos de la hiperpotasemia

  15. Tratamiento de la hiperpotasemia Tratar cuando [K+]p >6 mEq/l Depende de: causa, gravedad 1. LEVE: -restricción de K en la dieta -resinas de intercambio iónico (Resincalcio): vo o rectal -furosemida 2. MODERADA: -suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado 10% + 12 U insulina rápida en 30 min.) -bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min 3. GRAVE o con alteraciones en el EKG: -bicarbonato cálcico al 10% (Calcium-Sandoz): 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no mejoría, repertir la dosis a los 10 min. -Salbutamol (Ventolín): 0.5 mg iv en 100 ml de SSF en 20 min -Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h

  16. Dietas controladas en potasio. Dietas ricas en potasio Objetivos de las dietas ricas en potasio • Prevenir la depleción de potasio del organismo mediante una dieta que proporcione de 5 a 6.5 g de potasio / día • La aportación habitual de potasio (K) en una dieta adecuada es de 1.5 a 3.5 g K / día • Requerimientos mínimos diarios: 1600 - 2000 mg K / día. Si 1 mEq = 39 mg K, entonces 40 -50 mEq K / día • Concentración de Potasio en plasma: 3.5 - 5 mEq / l • Si la concentración de potasio en plasma es <3.5 mEq K / l entonces se habla de hipopotasemia. • Si la concentración de potasio en plasma es >5 mEq K / l entonces se habla de hiperpotasemia.

  17. Indicaciones de la dieta rica en potasio • Personas con hipopotasemia o con riesgo de sufrirla (por ejemplo en la anorexia) debido a: • dieta muy pobre en potasio • abuso prolongado de diuréticos • abuso de laxantes tratamiento con glucocorticoides • pérdidas digestivas: diarreas...en ancianos y en bebés • La dieta rica en potasio se recomienda en la hipertensión arterial

  18. Contraindicaciones de la dieta rica en potasio • Hiperpotasemia: normalmente por falta de excreción de K+, insuficiencia renal (con oliguria) • Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica con oliguria • Utilización de algunos diuréticos que vienen suplementados con potasio, también existen otros diuréticos que retienen potasio • Terapia con ciclosporina en los trasplantados. No se les darán suplementos de potasio • Interferencia con algún medicamento • Cirugía mayor, quemados...Si se da un exceso de potasio se eliminará por la orina con la consiguiente pérdida excesiva de agua.

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