Complicanze addominali acute dopo intervento di cardiochirurgia

1. Complicanze addominali acute dopo intervento di cardiochirurgia Dipartimento di Chirurgia “F. Durante” UOC Chirurgia Generale N Direttore: Prof. Piero Chirletti Prof. R. Caronna roberto.caronna@uniroma1.it

2. Respiratory failure 8.1% Renal failure requiring dialysis 5.5% Abdominal complications 2.9% Cerebrovascular accident 2.8% Deep sternal wound infections 2.7% Sepsis 2.7%

3. Complicanze viscerali dopo chirurgia cardiaca: Review di 1675 casi della letteratura

4. Durata della degenza in ICU dei pazienti con o senza complicanze GI

5. Zacharias A, Schwann TA, Parenteau GL, Riordan CJ, Durham SJ, Engoren M, Fenn-Buderer N, Habib RH. Tex Heart Inst J. 2000;27(2):93-9. • Aspetti in discussione • fattori di rischio • aspetti fisiopatologici • fattori prognostici • procedure diagnostiche • strategia terapeutica • risultati

6. 89 variabili

7. Preoperative variables Age > 80 Extracardiac arteriopathy Renal failure Miocardial infarction <21 days IABP Cardiac shock Inotropic support NYHA Emergency operation

9. Dissezione aortica

10. Occlusione della AMS all’origine e colite ischemica dx

11. Microangiopathy in acute acalculous cholecystitis colecisti normale Colecistite acuta calcolosa A more accurate term would be “acute ischaemic cholecystitis” (Hakala T. et al. Br J. Surg. 1997) Colecistite acuta alitiasica

12. Variabili preoperatorie

13. Embolia Occlusione arteria mesenterica superiore

14. Danno ischemico circoscritto su base embolica in paziente sottoposto a IABP

15. INTRAOPERATIVE VARIABLES Aortic cross-clamping time Cardiopulmonary By-pass (CPB) Core temperative on by-pass (< 32 °C) OPERATION PROCEDURES • CABG (coronaryaortic bypass grafting) • CABG + valve replacement • Aorticdissection (aorticarch + thoracic aorta)

16. Il problema del By-pass cardiopolmonare 1963: pochi anni dopo l’introduzione del CPB - 4 deceduti per GI bleeding (Berkowitz: Am J Gastroenterol 1963)

17. Il problema del By-pass cardiopolmonare • Il CPB vuol dire: • Ipotermia • Arresto cardiaco • Clampaggio aortico • Circolazione extracorporea • Ischemia/riperfusione

18. Cardio Pulmonary By-pass Surgery Gastric Mucosal Blood Flow LDF = Laser doppler flow BP = Blood pressure Ohri, Perfusion 1993

19. Effetti del CPB sulla perfusione intestinale CPB ipotermico Nella fase del riscaldamento a livello intestinale l’oxigen delivery rimane basso mentre aumenta il consumo di O2 abbassamento del pH della mucosa intestinale segno di ischemia (Mathie, Crit Care Med 1993)

20. Crit. Care Med. 1993

21. Cardio Pulmonary By-pass Surgery Gut Permeability permeabilità Riass. endotossine TNF Rilascio di citokine proinfiammatorie Danno d’organo (cuore, polmoni, rene, encefalo) Ohri, 1993

22. CPB TNF alfa IL-6 Sintesi epatica delle Proteine di fase acuta (C-reractive protein) Incremento della permeabilità intestinale in pazienti trattati con EDTA marcato, nelle prime 24 ore.

23. Microcircolazione dell’ileo Dopo CPB: Notevole vasocostrizione arteriolare Riduzione della velocità di flusso Stravaso di albumina Accumulo di leucociti controlli: scarso infiltrato di leucociti Dopo CPB: notevole infiltrato di leucociti

24. (Boelke E, Angiology 2000 reperfusion 6 h dopo int. Picco di endotossine alla riperfusione Picco di IL-6 nel prime ore dopo l’intervento

25. CPB + ipotermia + arresto cardiaco ischemia/riperfusione Ruolo dell’intestino? Attivazione della SIRS Ulteriore danno intra-addominale e sistemico: MOF (polmone, cervello, reni, cuore, fegato)

26. Ischemia/riperfusione Aumento delle mastociti Significativa distruzione della mucosa ileale Liberazione mediatori della flogosi Distruzione della barriera intestinale ileale e colica SIRS 2 h dopo la fine del DHCA: infiltrato emorragico massivo dell’ileo distale: danno da ischemia/riperfusione MOF Infiltrato di mastociti nella lamina propria DHCA= ipotermia profonda in arresto cardiaco

27. Il problema del By-pass cardiopolmonare Effetti del CPB sulla perfusione epatica (circolazione portale + arteriosa) Perfusione epatica: 25-30% dall’arteria epatica 70-75% dalla vena porta

28. Il problema del By-pass cardiopolmonare Effetti del CPB sulla perfusione epatica (circolazione portale + arteriosa) L’ipotensione riduce maggiormente il flusso portale Il CPB non pulsatile riduce del 50% la perfusione epatica (il CPB pulsatile la riduce meno) Il CPB ad alto flusso (2.4 litri/min/m2) migliora comunque la perfusione epatica. (Mathie, Crit Care Med 1993)

29. Iperbilirubinemia 67.7% • 3-5 40.6 % • 5-9 14.2 % • > 9 12.8 % Mortalità 8.3% Mortalità 20.4% (McSweeney, Anesth Analg 2004 – Michalopoulos, Hepato-Gastroenterology 1997)

30. Iperamilasemia ? • Si riscontra in 1/3 dei pazienti anche in assenza di pancreatite • La mortalità dei pazienti con iperamelasemia è del 10% (vs 3.9%) • Nell’89% dei pazienti deceduti nel postoperatorio cardiochirurgico avevano iperamilasemia (Del Castillo CF, N Engl J Med, 1991)

32. Off -Pump

36. L’incidenza di complicanze GI non cambia e non cambia la mortalità Cambia forse il tipo di complicanze: Off-pump: emorragie digestive On-pump: ischemia intestinale On-pump Off-pump Musleh 2003 1997-2001 1.2% 29% 1.6% 22% Poirier 2003 1991-2000 1.1% 1.7% Sanisoglu 2004 1997-2000 2.4% 36% 2.4% 39% Croome 2009 2000-2004 1.4% 0.9%

37. Rischio di complicanze GI correlato a durata del CBP ed al tipo di intervento

39. Importanza della durata del CPB

40. Postperative variables Postoperative myocadial infarction Low Cardiac Output Blood transfusion Inotrope support Ventilation > 24 h Reoperation for bleeding

41. Ipoperfusione periferica

43. Non occlusive mesenteric ischemia (NOMI) Spasmo dell’arteria epatica e della splenica

44. Non occlusive mesenteric ischemia (NOMI) Intraarterial infusion of papaverine Ischemia-reperfusion damage Risk of delay for resection of necrotic bowel

45. inotropi No inotropi La endotossinemia è stata maggiore nei pazienti sottoposti a inotropi. Boelke 2000

46. (Tex Heart Inst J 2003;30:280-5)

47. Prolungata ventilazione meccanica Una elevata PEEP (high Positive End- Expiratory Pressure) riduce il ritorno venoso Riduzione del precarico Attivazione del sistema Renina-angiotensina- aldosterone Rilascio di catecolamine Riduzione della gettata cardiaca Ipoperfusione splancnica

48. Depressed systemic hemodynamics Low cardiac output and low oxygen delivery Imbalance of oxygen demand and supply Prolonged mechanical ventilation: splanchnic hypoperfusion Atheroembolism Shock-bowel syndrome

49. Conclusioni Patogenesi multifattoriale variabile in ogni paziente L’intestino non è più solo una vittima della ischemia ma anche protagonista della attivazione della risposta infiammatoria sistemica: Ischemia intestinale Danno locale aumentata permeabilità sintesi di mediatori Endotossinemia + Traslocazione batterica Danno sistemico (MOF)