CETOACIDOSE DIABÉTICA

1. Aline Braga Nunes n° 5 CETOACIDOSE DIABÉTICA

2. DIABETES MELLITUS • Distúrbio cuja expressão clínica se caracteriza por alterações metabólicas e complicações vasculares e neuropáticas. O componente metabólico é caracterizado por hiperglicemia e alterações no metabolismo de lipídios e proteínas. O componente vascular é composto por macroangiopatia inespecífica, aterosclerose e microangiopatia, que afeta principalmente rins e retina.

3. Classificação da Diabetes Mellitus • Tipo 1 • Auto-imune • Idiopática • Tipo 2 • Outros tipos específicos • Mody • Defeitos genéticos da ação da insulina • Doenças do pâncreas exócrino • Diabetes Mellitus gestacional

4. Cetoacidosediabética-conceito • Complicação aguda da Diabetes Mellitus, mais frequente no tipo 1, mas que também pode ocorrer no tipo 2. Se caracteriza pela formação exagerada de corpos cetônicos pelo fígado, devido, principalmente à uma deficiência de insulina.

5. Epidemiologia • Mortalidade: cerca de 5% Associada a comorbidades (IAM, AVC, sepsis) ou complicações agudas (aspiração, arritmias cardíacas e edema cerebral).

6. Fisiopatologia • Ocorre em casos de: redução inadequada de insulina, injeções de insulina esquecidas, não ajuste da terapia insulínica

7. Deficiência de insulina associada ao aumento de glucagon • Aumento de cortisol, GH e catecolaminas • Supressão da síntese de gordura pelo fígado • Transferência dos ácidos graxos de cadeia longa para mitocôndrias • Formação dos corpos cetônicos

8. TECIDO ADIPOSO PLASMA FÍGADO [GLUCAGON] [INSULINA] TRIGLICERÍDEOS Lipólise + TRIGLICERÍDEOS CETONAS +

9. cAMP [glucagon] [insulina] Glicogenólise Glicólise Gliconeogênese Acetil-CoAcarboxilase Malonil-CoA Síntese de AG Oxidação de AG Produção de corpos cetônicos

10. Resultados: • Hiperglicemia (> 250 mg/dl) • Cetoacidose (pH < 7,3) • Diurese osmótica ( desidratação e perda eletrolítica)

11. Quadro clínico • Deterioração por dias, progressão de poliúria, polidipsia, e outros sintomas de hiperglicemia progressiva • Fraqueza, letargia, náuseas, vômitos, anorexia • Dor periumbilical • Diminuição da motilidadegastro-intestinal ou íleo paralítico

12. Pele e mucosas secas, pressão venosa jugular reduzida, taquicardia, hipotensão ortostática, função mental deprimida, respiração de Kusmaull • Cheiro adocicado , enjoativo no hálito

13. Diagnóstico • Quadro clínico, condição ácido-base e pH arterial • Hemograma completo com análise diferencial • Enzimas cardíacas e hepáticas e testes de função pancreática • Eletrocardiograma e exame de urina

14. Bicarbonato sérico < 18 mEq/L • pH depende da compensação respiratória. Casos leves 7,2 – 7,3; casos graves < 7,0

15. Hipercloremia superposta se TFG normal e troca de cetoácidos por íons cloreto no rim • Alcalose na presença de vômitos ou diuréticos, pode mascarar acidose • da concentração sérica de sódio

16. Níveis séricos de potássio podem estar elevados se houver acidose ou insuficiência renal. Com tratamento, níveis caem e a hipocalemia pode resultar em fraqueza muscular, câimbras, náuseas e arritmias cardíacas

17. Fosfato desviado para o meio extracelular no estado hiperosmolar. Complicações quando <1,0 mg/dl; fraqueza respiratória, comprometimento do desempenho sistólico cardíaco e anemia hemolítica

18. concentração sérica de triglicérides • leucócitos, algumas vezes com predominância de neutrófilos • hemoglobina e hematócrito

19. Tratamento • Reposição de déficits hidroeletrolíticos e correção lenta da glicemia • Cetoacidose é corrigida com essas medidas, a não ser que seja muito grave

20. Soro fisiológico normal (solução de NaCl a 0,9% ) 1L na primeira hora, seguido de infusão contínua de NaCl a 0,45 ou 0,9% • Em crianças, preferência às soluções isotônicas • Infusão de glicose quando glicemia atinge um valor inferior a 250 mg/dl

21. Insulina: 0,15 U/Kg de ação rápida, seguida por 0,1 U/Kg/h (endovenosa, de preferência, até nível < 250 mg/dl, quando se inicia subcutânea) • Quando nível de glicemia normalizar se iniciam doses de insulina de ação rápida e de ação lenta chegando próximo aos níveis utilizados pós alta

22. Repostos os líquidos, os níveis de potássio caem por ação da insulina mediando a entrada desse íon na célula • Nível de potássio < 3,5: tratamento imediato com até 40 mEq/L ; níveis normais (3,5 – 5,0): 10 – 30 mEq/L

23. ECG seriados: ondas T achatadas ou invertidas sugerem baixos níveis de potássio; picos de ondas T ou prolongamentos QRS sugerem hipercalemia • Reposição de fosfato quando níveis < 1,0 mg/dl, com evidências de comprometimento cardíaco ou respiratório, hipóxia ou anemia hemolítica

24. Terapia com íon bicarbonato pode ser utilizada quando acidose muito intensa • Pequenas quantidades e lentamente: 44 mEq de NaHCo3 /1 h. para pH 6,9 a 7,0 e 88 mEq por 2 h. para pH < 6,9. Descontinuar quando pH >7,0

25. Complicações da cetoacidose • Hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e sobrecarga hídrica • Edema cerebral: letargia e cefaléia, declínio da condição mental e deterioração neurológica • Síndrome da angústia respiratória aguda

26. Referências Bibliográficas • Cecil Medicina. Goldman; Ausiello. 23ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. • DAVID DE KRESTER [et al.]. Endocrinology. DeGroot; Jameson.50ª edição. Philadelphia: Elsevier, 2006. • WAJCHENBERG, Bernardo Leo. Tratado de Endocrinologia clínica. São Paulo: Livraria Roca, 1992. • www.diabetes.org