1 / 38

HEPATITE ACUTE VIRAL E (HAV)

HEPATITE ACUTE VIRAL E (HAV). Definiţie. ● boli infecţioase şi contagioase strict umane ● caracter endemo-epidemic ● afectare primar hepatică ● evoluţie : - majoritar autolimitată ; - func ţ ie de etiologie :  potenţial de evoluţie persistentă ;

scarlett-mckay
Download Presentation

HEPATITE ACUTE VIRAL E (HAV)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HEPATITE ACUTE VIRALE (HAV)

  2. Definiţie ● boli infecţioase şi contagioase strict umane ● caracter endemo-epidemic ●afectare primar hepatică ●evoluţie: - majoritar autolimitată; -funcţie de etiologie:  potenţial de evoluţie persistentă; progresivă spre forme cronice

  3. HEPATITE VIRALE ACUTE : ETIOLOGIE -

  4. I. 2. HVA: PATOGENIE dupa ingestie, VHA se poate evidenţiaîn: - orofaringe, - glandelesalivare - intestin (rezistent la pH-ulgastric) replicareavirusului are locdoar la: →nivelulhepatocitului →celulelorKupffer (fǎrǎefectcitopaticdovedit), care deţinreceptoriimembranarispecifici, fiindînsoţitǎ de o scurtǎperioadǎ de viremie leziunilehepatocitaresuntinduse de rǎspunsulimunologicmediatcelular, prin activarea LTC-CD8+ şi LNK,cueliberarea de citokine

  5. 2. – HVA - PATOGENIE Imunitatea umoralǎare rol în: - limitarea rǎspândirii virusului la nivelul hepatocitelor neinfectate sauîn alte organe -consolidarea imunitǎţii - “clearance”-ul viral -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ♦IgM : - marker de inf.acutǎ (manifestǎ/ asimptomaticǎ) - apare concomitent cu simptomatologia clinică; -dispar în 3-6 luni; ♦IgG : - rol protectiv şi neutralizant; - persistă toatǎ viaţa

  6. 2. HVE- PATOGENIE Mecanismelepatogenice ale HVE - nusuntpedeplincunoscute Replicareaviralǎ: a)primarǎ-înmucoasaintestinalǎ la nivelulficatului; b) secundarǎ - la nivelhepatic eliberareavirionilorînbilǎşifecale VHEnu are efectecitopatice, leziunile hepaticesurvin in contextprobabilimun. Rǎspunsulimunumoral este asemǎnǎtor celui din HAV Severitateainfecţieicu VHE: • este mai mare decâtcea a HAV; • înspecial lagravide (eliberare decitokinele produseurmare a lezǎriicelulelorKupffer)

  7. III.HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ TIP B (HVB)III.1A ETIOLOGIE

  8. 1B. ETIOLOGIE - Ultrastructura VHB

  9. III.2AHVB - PATOGENIE a) sediul primar de replicare a VHB -hepatocitele (nucleul şicitoplasma) b) sedii secundare: • limfocitele, epiteliul biliar, celulele splenice, celulele musculare netede, pancreatice, ganglionii limfatici; • în ţesuturile extrahepaticenu s-au constatat leziuni inflamatorii, nici modificǎri citologice c)dupǎ fixarea proteinelor de anvelopǎ pe receptorii specifici, infecţia evolueazǎ în douǎ sau trei faze:

  10. IV.2.2. HVD - INTERACŢIUNEA VHD-VHB a)VHD - virus defectiv/satelit VHB; - nu se transmite în absenţa VHB - inhibǎ/reduce replicarea VHB b)asocierea VHD/VHB se realizeazǎ în 2 moduri: coinfecţiaVHB+VHD: - evoluţie bifazicǎ a hepatitei B şi D: • obişnuit autolimitatǎ; - prima creştere a ALAT este atribuitǎ VHB, iar a doua VHD - severitatea evolutiei clinice depinde de intensitatea viremiei VHD • cronicizare redusa (5-10%) • suprainfecţia cu VHD a purtǎtorilor cronici VHB: - infecţii acute severe (50-70% din cazuri) sau fulminante,cu o singurǎ creştere a ALAT - infecţii acute asimptomatice (5%) - 70% din cazurile de infecţie acuta se cronicizeazǎ→ boalǎ cr hepaticǎ şi cirozǎ

  11. V.2AHVC - PATOGENIA a)in curs de evaluare, mecanismele lezionale hepatice si ale clearence-ului viral nefiind clarificate b)inf. Cu VHC este urmata la 1-2 sapt. de aparitia viremie (maxima la debutul infectiei), cu evolutie ulterioara ondulanta (persistand si dupa scaderea ALAT, la cazurile cu inf. persistenta) c)nivelul viremiei se coreleaza cu proportia hepatocitelor infectate, fiind un important factor de prognostic in cronicizarea infectiei si gravitatea leziunilor hepatice d)VHC se multiplica in hepatocite, monocite, LT si LB

  12. V.2BHVC- PATOGENIA • mecanismul leziunilor hepatice este imunologic • mecanismul imunologic - mai probabil de tip citotoxic direct, cu implicarea LT CD4 si CD8 • replicarea hepatocitaranu are efect citopatogen notabil

  13. VI.HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ TIP G (HVG)1. ETIOLOGIE – CARACTERISTICILE VHG

  14. VI.2. HVG - PATOGENIE • parţial cunoscutǎ, infecţie urmatǎ de hepatitǎ ac/cr (8-18%) • replicarea hepaticǎnu este demonstratǎ cu certitudine • in 10-20% din cazuri este vorba de infecţii persistente, cu ARN viral detectabil în ser (peste 1 an), fǎrǎ ↑ transaminazelor serice • coinfecţia VHG+VHB(6%)/VHC(10%) este frecventa

  15. VII. HEPATITA ACUTĂ CU VTT • Virusul TT (Transfusion Transmitted Virus), descoperit în Japonia, 1997 • nu are anvelopǎ viralǎ • genomul viral - ARN monocatenar • neîncadrat taxonomic (Circoviridae?) • 2 genotipuri: 1 şi 2, cu subtipurile a şi b • afectarea hepaticǎ în infecţia cu VTT pare a fi o afectare secundarǎ în cadrul unei infecţii sistemice virale,asemǎnǎtoare infecţiei cu VEB/CMV

  16. VIII.VIRUSUL SEN • nou virus hepatitic de tip ARN (neclasificat taxonomic), cu transmitere parenteralǎ, implicat în producerea hepatitelor posttransfuzionale NANE; • incidenţǎ scǎzutǎ în populaţia generalǎ, dar prevalenţǎ de 25 ori mai mare la indivizii cu risc pentru infecţiile parenterale; • probabilǎ existenţa coinfecţiei V-SEN cu alte virusuri hepatitice (B, C, TT), cu cale de transmitere comunǎ • in curs de evaluare influenţa SEN-V asupra evoluţiei clinice şi a rǎspunsului la tratament la aceşti pacienţi

  17. DIAGNOSTICUL HAV • Etape: 1. Dg pozitiv şi diferenţial al hepatitei acute 2. Dg etiologic • Diagnostic pozitiv I. epidemiologice II. clinice III. paraclinice

  18. 1. DG. EPIDEMIOLOGIC HAV A. HAV enterale (A, E): a)contactul infectant cu persoane cu manif. similare/dg cert în colectivitǎţi (copii), care presupun greşeli în sanitaţie şi educatie b)transmiterea indirectǎ prin alimente contaminate (fructe de mare) sau apǎ contaminatǎ fecaloid c)transmiterea parenteralǎ este excepţionalǎ (viremie de scurtǎ duratǎ), la hemofilici şi utilizatori de droguri i.v.; d)transmiterea sexualǎ este citatǎ la homosexualii cu parteneri multipli, legatǎ de particularitǎţile sexuale aberante e)transmiterea verticalǎ şi postnatalǎ nu sunt documentate

  19. 2. Dg. CLINIC HAV i.Indiferent de etiologie, HAV prezintǎ tablouri clinice asemǎnǎtoare; ii. Aspectul clinic poate orienta spre un tip sau altul de hepatitǎ, dar nu poate constitui baza unui dg. etiologic iii.Evoluţia clinicǎ se desfǎşoarǎ în 4 faze: a).incubaţie – duratǎ variabilǎ, funcţie de etiologie, de obicei asimptomaticǎ b).debut/prodromalǎ/ preictericǎ– în medie 3-30 de zile, cu simpt. nespecifice: • debut dispeptic:, inapetenţǎ, greţuri, vǎrsǎturi, epigastralgii, dureri în hipocondrul drept,; • debut neuropsihic (sugerând o neurozǎ): astenie marcată, somnolenţă/ agitatie, insomnie; •debut pseudogripal:febrǎ, mialgii, artralgii, urmate de manif. dispeptice( frecvent in HVA ; • debut pseudocolicativ: dureri intense in epigastru/ etaj abdominal inferior, stare generala alterată ( pseudoabdomen acut; colică renala) •debut pseudoreumatismal: artralgii, febrǎ ( frecv. In HVB,HVC) • debut pseudoalergic : erupţii localizate sau generalizate fară caracter pruriginos. c)de stare (ictericǎ )–urmeazǎ simptomelor de debut (rar se instaleazǎ direct), cu: •icter sclero-tegumentar, •urini colurice, •scaune decolorate (acolice), prurit; d)convalescenţǎ –variazǎ în funcţie de forma şi tipul hepatitei.

  20. 3. DG PARACLINIC HAV • 1. TESTE NESPECIFICE •confirmǎ hepatita acutǎ • explorezǎ funcţia hepaticǎ • 2. TESTE SPECIFICE • imunologice si virusologice • permit precizarea etiologiei

  21. 3. DG PARACLINIC 3.1. TESTE NESPECIFICE A)SINDROMUL DE HEPATOCITOLIZǍ: • TGP/TGO →valori mult crescute (chiar dramatic, de 20-25 ori) faţǎ de VN- în HAV; →nivelul ALAT>>ASAT/hepatita alcoolicǎ • reflectǎ activitatea necroinflamatorie hepaticǎ

  22. 3. DG PARACLINIC1. TESTE NESPECIFICE B) SINDROMUL DE COLESTAZǍ: • Bi sericǎ • GGT ↑variabile în formele icterice • FA C) SINDROMUL INFLAMATOR– •nespecific, de tip viral

  23. 3. DG. PARACLINIC1. TESTE NESPECIFICE D)SINDROMUL HEPATOPRIV: reflectǎ gradul leziunilor hepatice/severitatea lor(afectarea funcţiilor hepatice de sintezǎ, detoxifiere, metabolicǎ): 1.IP- normal în form. medii de boalǎ; scaderea lui indicǎ o posibilǎ evoluţie severǎ a hepatitei (spre insuficienţǎ hepaticǎ), fiind un marker precoce: precede cu 24-72h manifestǎrile clinice 2.amoniemia – ↑ in formele severe, cu encefalopatie 3. proteinograma(albumina, prealbumina) – puţin modificatǎ în HAV, cu excepţia formelor severe 4. colinesteraza – VN, în afara formelor severe, cu insuficienţǎ hepaticǎ

  24. 3. DG. PARACLINIC 2. TESTE SPECIFICE 1. Diagnostic HAV prin: • detectarea markerilor virali (antigenele virale, acizi nucleici virali) • detectarea markerilor imunologici (anticorpii specifici faţǎ de aceştia, protectivi/non-protectivi) • identificarea serotipului/genotipului izolat, caracterul sǎu sălbatic/mutant • cuantificarea nivelului viremiei (“încǎrcǎtura viralǎ”)

  25. 3. DG PARACLINIC 2. TESTE SPECIFICE 2. Prognostic HAV: • evaluarea replicǎrii virale prin: •evoluţia viremiei (spontan/în urma terapiei) • apariţia Ac protectivi = vindecare

  26. I. Diagnosticul etiologic al HVA • markeriivirali: • AgVHA - imunoelectronoscopie (scaun) sau ELISA (sânge) - dg uzual nu necesitǎ însǎ evidenţierea directǎ a AgVHA • markerii imunologici: • IgM-VHA – semnificǎ infecţie acutǎ • IgG-VHAşi totali – apar in convalescenţǎ, persitând în titru variabil ani de zile - conferǎ imunitate specificǎ, solidǎ şi de duratǎ - semnificǎ:♦infecţie anterioarǎ ♦transfer pasiv de Ig ♦postvaccinali

  27. II.a Diagnosticul etiologic al HBV 1. MARKERII VIRALI: • AgHBs – semnificǎ infecţie cu VHB; - primul marker care apare în infecţia acutǎ - apare în sânge la 1-2 sǎpt dupǎ infecţie, persistǎ în perioada de stare 11-12 sǎpt, dispare în convalescenţǎ (4-6 luni);aprox. 70-90% din cei infectaţi eliminǎ AgHBs la sfârşitul perioadei de stare -menţinerea > 6 luni a AgHBs  semnificǎ infecţie persistentǎ (stare de purtǎtor cronic inactiv, hepatitǎ cronicǎ, cirozǎ hepaticǎ) • AgHBe - marker al replicǎrii active (împreunǎ cu ADN-VHB şi ADN-polimeraza) - în infecţia acutǎ autolimitatǎ, AgHBe dispare înaintea AgHBs (la aprox.10 sǎpt dupǎ debutul clinic), dispariţia lui fiind urmatǎ de apariţia AcHBe - prezenţa lui peste 10 sǎpt se coreleazǎ cu infecţia persistentǎ • ADN-VHB – evoluţie autolimitata: clearece-ul ADN-VHB survine dupǎ cel al AgHBe - prezenţa sa prelungitǎ indicǎ persistenţa infecţiei, cu continuarea replicǎrii virale

  28. IIb.Diagnosticul etiologic al HBV 2. MARKERI IMUNOLOGICI: • AcHBc -tip IgM -inf. ac sau reacutizare a inf persistente; prezenţi totdeauna în per. de stare şi persistǎ de la 6 luni – 2 ani, fiindcel mai sensibil test pentru diagnosticul HBV -tip IgG – persistǎ în titru mare în hepatitele cronice • AcHBe – apar dupǎ dispariţia AgHBe, semnificând oprirea replicǎrii virale, în cazul evoluţiei autolimitate - în cazul infecţiilor cu mutante virale, apariţia AcHBe nu se coreleazǎ obligatoriu cu unprognostic favorabil • AcHBs – apar în convalescenţa infecţiei autolimitate - semnificǎ vindecare, având rol protectiv şi neutralizant (titrul protectiv ≥ 10 UI/ml) - prezenţa izolatǎ a AcHBs, fǎrǎ alţi markeri ai infecţiei (AcHBc, AgHBs), semnificǎ status postvaccinal

  29. Dinamica markerilor serologici în hepatita acută B autolimitată Simptome anti-HBe Ag.HBe Total anti-HBc anti-HBs IgM anti-HBc Ag.HBs 0 4 8 12 16 24 28 32 52 100 20 36 Săptămâni postexpunere

  30. Evoluţia markerilor serologici în hepatita cronică B Acută (6 luni) Cronică (ani) Ag.HBe anti-HBe Ag.HBs Total anti-HBc IgM anti-HBc ani 0 4 8 16 20 24 28 36 12 32 52 Săptămâni postexpunere

  31. III. Diagnosticul etiologic al HDV 1. Coinfecţia VHB + VHD – evolueazǎ obişnuit autolimitat (rata cronicizǎrii: 5-10 %) - IgM-HBc pozitivi confirmǎ diagnosticul de coinfectie 2. Suprainfecţia purtǎtorilor cronici de VHB ( cronicizarii-70%) - IgM-HBc sunt negativi, în timp ce Ag/IgM-VHD sunt pozitivi în faza acutǎ

  32. Coinfecţia VHB - VHD Simptome Creşterea ALT IgM anti-HDV HDV RNA HBsAg Timppostexpunere

  33. Suprainfecţia VHB - VHD Simptome ALT HDV RNA Ag.HBs Timpdupă expunere

  34. IVa. Diagnosticul etiologic al HCV 1. MARKERI VIRALI: • ARN-VHC -primul marker detectabil în inf. acutǎ cu VHC şi singurul marker direct - PCR, RT-PCR, hibridizare molecularǎ sau bDNA - viremia poate fi detectatǎ la câteva zile de la infecţie, fiind o metodǎ foarte sensibilǎ - dureazǎ cca. 15 sǎptǎmâni în formele autolimitate şi indefinit în formele cronice

  35. V. Diagnosticul etiologic al HEV 1. MARKERI VIRALI: • AgVHE – evidenţiabil prin imunelectronomicroscopie în scaun, - metoda este nesatisfǎcǎtoare datoritǎ dificultǎţilor dedetecţie a virusului, aflat în cantitǎţi infime şi a eliminǎrii sale de scurtǎ duratǎ 2. MARKERI IMUNOLOGICI: • IgM-VHE– apar la 1-4 sǎpt. de la debutul infecţiei, dispar dupǎ 3 luni • IgG-VHE – au titruri mici

  36. FORME CLINICO-EVOLUTIVE • SIMPTOMATICA • ASIMPTOMATICA • ANICTERICA • ICTERICA • USOARA • MEDIE • SEVERA • FULMINANTA, CU INSUFICIENTA HEPATICA AC • COLESTATICA • PRELUNGITA/ PERSISTENTA (TENDINTA LA CR) • RECIDIVANTA/ ONDULANTA • CONVALESCENTA

  37. VII. TRATAMENTUL HAV Principii: A) orice HAV se considerǎ potenţial severǎ, tratam. iniţiindu-se cât mai precoce; B) tratam. va fi individualizat, funcţie de: - tipul etiologic al hepatitei, • forma clinicǎ, • starea de nutriţie, • prezenţa asociatǎ de noxe hepatice; C) în lipsa unei medicatii etiotrope (uzual disponibile) şi în prezenţa unei evoluţii autolimitate (majoritatea cazurilor), tratam. se bazeazǎ pe mǎsuri terapeutice cu caracter patogenetic şi simptomatic

  38. VII.2. MǍSURI TERAPEUTICE GENERALE Dieta: a)consideratǎ de maximǎ importanţǎ pânǎ de curând, ducând la restricţii drastice şi de lungǎ duratǎ; b)oportunǎ în situaţiile de intoleranţǎ digestivǎ de la debutul bolii: - mese mici şi repetate, de tip hidro-lacto-zaharat, cu o compoziţie cât mai echilibratǎ, oferitǎ în funcţie de toleranţǎ şi apetit - se preferǎ alimente rapid digestibile, resorbabile, fǎrǎ reziduu important şi fǎrǎ putere osmoticǎ mare, fǎrǎ condimente iuţi şi grǎsimi - se evită consumul de alcool c)dupǎ revenirea toleranţei digestive, se recomandǎ o dietǎ fǎrǎ restricţii majore, valabilǎ şi în per. de convalescenţǎ

More Related