K.3 Obat Gangguan Saraf & Neuromuskular (A)

1. K.3Obat Gangguan Saraf & Neuromuskular (A) .: Hadratul Asliyah. S.Farm., Apt :.

2. Sub Judul : • GangguanSyaraf : • Parkinson • Alzeimer • Neuromuscular diseases : • Myasthenia Gravis • Multiple Sclerosis • Spasmeotot • ObatPsikotik, Axiolitik, Anti Depresandan Stabilizer Mood  next week

3. Penyakit / Gangguan Sistem Saraf • Neuroanatomi • Neurofisiologi • TesNeurodiagnostik : Rontgen, CT Scan, PET, MRI, Angiografiserebri, mieolografi, EEG, EMG, dll • Keperawatankritis • Keperawatanrehabilitasi

4. Anatomi Sel Syaraf (neuron) Dendrit : menghantarkaninformasi menujubadansel Akson : menghantarkaninformasi keluardaribadansel Sinaps : tempatdimana neuron mengadakankontakdgn neuron lain/organ efektor TipeStruktur Neuron : Neuron tanpaakson Neuron bipolar Neuron unipolar Neuron multipolar

5. Klasifikasi Fungsional Sel Syaraf • Klasifikasifungsional : • Neuron sensorik • Membawainformasidarireseptorpesansensorikuntukdibawake SSP • Neuron motorik • Membawainstruksidari SSP menuju organ efektor • Interneuron • Terdapat di seluruhotakdanbatangotak

6. Cara komunikasi neuron : • Impuls Listrik • Neurotransmitter (zat kimiawi) : ACh, Adneralin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, GABA

7. Sistem Saraf SSP (sistemsarafpusat) Otak, MedulaSpinalis, Medula Oblongata SistemSaraf Sistemsarafsadar Saraf spinal SST (sistemsaraftepi) / Limbik Sistemsaraftaksadar (Otonom/ SSO) SarafSimpatik Saraf Para simpatik

9. Sistem Syaraf Otonom: • Fungsi : • SSOS : • respon “fight / flight” • Neurotransmitter : norefinefrin • SSOP : • Pengontrol keadaan • normal • “rest & digest” • Neurotransmitter : • Ach (asetilkolin)

10. Parkinson • Deskripsi Suatugangguanneurologisprogresifpadapusatotak yang bertanggungjawabuntukmengontroldanmengaturgerakan. Kelainaninidiakibatkanolehdefekjalurdopaminergik.Karakteristik : bradikinesia (perlambatangerakan), tremor dankekakuanotot. • Penyebab Idiopatik (tidakdiketahui), biasamenyerangpadausiapertengahanataulanjut (mulai 50-60 thn)

11. Parkinson : Patofisiologi Abnormalitas patologis yang utama: degenerasi sel dengan hilangnya neuron dopaminergik yang terpigmentasi pada substansia nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkuit motor ekstrapiramidal (pengatur gerakan di otak)

12. Parkinson : mekanisme neurotransmitter • Mekanismeterjadinyagangguanneurotransmitteryangmenyebabkanpenyakitparkinson, • Dopaminbekerjasebagaineurotransmiterinhibisi, Acetilkolinbekerjaneurotransmitereksitasi. Dan bekerjasalingmenyeimbangkan. • Padapenyakitparkinsonterjadipenurunandopaminkarenaneuronpadasubstansinigraberkurangsehinggasekresidopamindalamneostriatumpunmenurun. • Tanpadopaminneuron akan distimulasiberlebihanolehAchmenyebabkantonus (ketegangan) ototberlebihanyangditandaioleh tremor dan rigiditas (kaku)

13. Parkinson : Manifestasi penyakit • Gangguangerakan • Kakuotot • Tremor • Kelemahanotot • Hilangnyarefleks postural • Mempengaruhiwajah (sedikitekspresi) • Mempengaruhisikaptubuhdanberjalan • Manifestasiotonom : • Berkeringat • Kulitberminyak • Seringdematitisseroboik • Sulitmenelan • Konstipasi

14. Parkinson : Tata laksana medis • Tujuan : Meminimalkan kecacatan (disability) dan efek samping, serta meningkatkan kualitas hidup semaksimal mungkin • Sasaran : meningkatkan transmisi Dopamin. • Terapi obat-obatan mencakup : antihistamin, anti-kolinergik, amantadin, levodopa, inhibitor Monoamin oksidase (MAO), dan antidepresi

15. Parkinson : Terapi obat • Anti-histamin : memilikiefeksedatifdanantikolinergikpusatringan, membantumenghilangkan tremor • Anti-kolinergik (triheksifenidil, prosiklidin, danbenzotropinmesilat) • AmantadinHidroklorida (Symmetrel), agen antivirus yang digunakanpadaawalpengobatanpenyakit Parkinson untukmenurunkankekakuan, tremor danbradikinesia. • Levodopa : agen paling efektifuntukpengobatan Parkinson. Levodopa diubahdari (MD4)L dan (MD4)-dopamenjadidopaminpada basal ganglia sehinggakonstrasidopamindapatditingkatkan

16. Parkinson : Terapi obat • Derivat ergoet-agonis Dopamin (bromokriptin dan pergolid) dianggap sebagai agonis reseptor dopamin; agen ini bermanfaat bila ditambahkan pada levodopa • Inhibitor MAO : obat ini menghambat pemecahan dopamin • Anti-depresan : anti depresan dapat diberikan untuk mengurangi depresi yang juga biasa terjadi pada penyakit parkinson

17. ALZEIMER • Deskripsi Alzeimeradalahpenyakitdegenerasi neuron kolinergik yang merusakdanmenimbulkankelumpuhan, terutamamenyerang orang berusia 65 tahunkeatas. Penyakitalzeimerditandaiolehhilangnyaingatandanfungsikognitifsecaraprogresif. • Penyebab • Virus lambat : belumterbukti. Namundiprediksi virus mempunyaimasainkubasi 2-30 th • Proses autoimun : berdasaradanyakadarantibodireaktifthdotak • Keracunanaluminium

18. Alzeimer : Patofisiologi Patofisiologi : Masih diteliti berkaitan dengan Neurotransmitter peptida dan Neurotoksisitas dari aluminium

19. Alzeimer : Manifestasi penyakit • penurunan ingatan jangka pendek atau kemampuan belajar atau menyimpan informasi • penurunan kemampuan berbahasa dan kesulitan menemukan kata atau kesulitan memahami pertanyaan atau petunjuk • ketidakmampuan menggambar atau mengenal gambar dua-tiga dimensi,

20. Alzeimer : Global Deterioration Scale

21. Alzeimer : Tata laksana medis • Tujuan : • memelihara fungsi-fungsi pasien selama mungkin • menunda perkembangan penyakit • mengontrol gangguan/kelakuan yang tidak diinginkan. • Terapi obat : • Terapi kolinergik • Mencegah degenerasi sel saraf • Terapi simptomatik

22. Alzeimer : Terapi obat • Terapi kolinergik : untuk mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda progresivitas penyakitmekanisme : meningkatkan kadar asetilkolin di otak dengan cara menghambat pengrusakan asetilkolin oleh enzim.Golongan obatnya disebut kolinesterase inhibitor, contoh obatnya adalah takrin, donepezil, rivastigmin, galantamin

23. Alzeimer : Terapi obat • Mencegah degenerasi sel syaraf, misalnya dengan Vitamin E sebagai antioksidan kuat, dan obat yang bekerja pada reseptor glutamat, yaitu memantin • terapi simptomatik untuk mengurangi gejala-gejala non-kognitif, seperti depresi, kecemasan, insomnia, halusinasi, dll. Untuk mengatasi gejala ini digunakan obat yang sesuai, misalnya depresi diatasi dengan antidepresan, kecemasan diatasi dengan penenang, dll.

24. MYASTHENIA GRAVIS • Deskripsi gangguan autoimun yang merusak komunikasi antara syaraf dan otot, mengakibatkan peristiwa kelemahan otot. sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang menyerang salah satu jenis reseptor pada otot samping pada simpul neuromuskular-reseptor yang bereaksi terhadap neurotransmiter acetycholine. Akibatnya, komunikasi antara sel syaraf dan otot terganggu • Penyebab Gangguan tersebut kemungkinan dipicu oleh infeksi, operasi, atau penggunaan obat-obatan tertentu, seperti nifedipine atau verapamil (digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi), quinine (digunakan untuk mengobati malaria), dan procainamide (digunakan untuk mengobati kelainan ritme jantung). Neonatal myasthenia terjadi pada 12% bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengalami myasthenia gravis. Antibodi melawan acetylcholine, yang beredar di dalam darah, bisa lewat dari wanita hamil terus ke plasenta menuju janin.

25. Myastenia Gravis : Patofisiologi

26. Myasthenia Gravis : Patofisiologi

27. Myasthenia Gravis : patofisiologi

28. Myasthenia Gravis : Manifestasi • Gejala-gejala yang paling sering terjadi adalah : • Kelopak mata lemah dan layu. • Otot mata lemah, yang menyebabkan penglihatan ganda. • Kelemahan berlebihan pada otot yang terkena setelah digunakan.Kelemahan tersebut hilang ketika otot beristirahat tetapi berulang ketika digunakan kembali.

29. Myasthenia Gravis : Efek

30. Myastenia Gravis : Tata laksanamedis

31. Myasthenia gravis : Terapi obat • Obat-obatankemungkinandigunakanuntukmembantumeningkatkankekuatandengancepatatauuntukmenekan reaksi autoimun danmemperlambatkemajuangangguantersebut. • Untukmenekan reaksi autoimun, dokterbisajugameresepkankortikosteroid, sepertiprednison, atauimmunosuppressant, seperticyclosporineatauazathioprine. • Ketika obat-obatan tidak menghasilkan keringanan atau ketika myasthenic crisis terjadi, plasmapheresis kemungkinan digunakan • Jikathymomaada, kelenjar thymus harusdiangkatdengancaraoperasiuntukmencegahthymomamenyebar.

32. MULTIPLE SKLEROSIS • Deskripsi Gangguan neurologis, biasanya pada usia muda 18-40 th. Dan lebih sering menyerang pada wanita Sklerosis ditandai dengan adanya bercak kerusakan mielin yang tersebar, diikuti dengan gliosis dari substantia alba sistem persarafan. • Penyebab Belum diketahui, diperkirakan reaksi autoimun yang menyerang mielin, virus dan kemungkinan adanya faktor genetik

33. Multiple Sclerosis : Patofisiologi

34. Multiple sklerosis : Manifestasi • Secara klinis, akan terjadi akumulasi progresifseperti • masalah penglihatan (penglihatan kabur, lapang pandang menyempit) • kelemahan pada otot (terutama pada tungkai) • penurunan daya indra • depresi • kesulitan koordinasi dan berbicara • rasa sakit dan bahkan kelumpuhan.

35. Multiple Sclerosis : Gejala Pemeriksaan diagnostik : MRI : alat diagnostik utama untuk memperlihatkan plak kecil dan mengevaluasi perjalanan penyakit.

36. Multiple Sklerosis : Tata LaksanaMedis • Tujuan : • pengontrolan gejala dan menghambat penyakit • Terapi obat : • Kortikosteroid dan ACTH (Adrenocorticotropic hormone) • Beta-interferon

37. Quiz : • sebutkan anatomi sel saraf • Jelaskan perbedaan penyakit Parkinson, Alzeimer, ? • Jelaskan perbedaan penyakit Myastenia gravis, multiple skrerosis ? • Jelaskan pengobtan yang harus diberikan pada penyakit alzeimer • Jelaskan pengobtan yang harus diberikan pada penyakit multiple sklerois