Generalidades sobre el Manejo de la Crisis Asmática

1. Generalidades sobre el Manejo de la Crisis Asmática Carlos I. Quesada Aguilar UCR 2010

2. Generalidades • Todo paciente asmático está en riesgo de deterioro agudo • Las crisis son de severidad variada, incluso en periodos cortos de tiempo: semanas a horas • Mortalidad asociada a falta de reconocimiento

3. Asma Bronquial • General • Inflamación de la Vía Aérea • Hiperreactividad Bronquial • Broncoobstrucción reversible de forma significativa • Otros síntomas de vía respiratoria • Neumopatía más frecuente en cualquier latitud • Diferenciación: • Asma Aguda • Ataque de Asma • Status Asmaticus

4. Desencadenantes de la crisis: variables entre individuos, momentos e intensidad • Alergenos internos y externos • Contaminantes • Infección de vía respiratoria, sobre todo virales • Ejercicio • Cambios de clima • Comidas • Rinitis • Sinusitis bacteriana • Pólipos nasales • Menstruación • RGE • Embarazo • Aditivos • Drogas • Emociones extremas

5. Mecanismos de Obstrucción del flujo aéreo • Broncoobstrucción dependiente de alergenos y mediada por IgE • PG. Leucotrienos. Histamina • Hiperreactividad bronquial • Células inflamatorias y estímulo a receptores centrales • Componentes de la Limitación al Flujo aéreo • Edema de la vía aérea • Broncoconstricción • Reversibilidad con β2 agonistas

6. Componentes del Ataque de Asma • Componentes • Inflamación de la vía aérea, con disminución progresiva del diámetro de la vía aérea • Aumento del tono muscular • Consecuencias • Aumento de la Resistencia al Flujo Aéreo • Hiperinflación Pulmonar • Desacople V/Q • Fallo Ventilatorio • Incremento del Trabajo Respiratorio • Ineficiencia en el Intercambio gaseoso • Fatiga de los músculos respiratorios

7. Evolución Asma Aguda

8. Manifestaciones poco frecuentes • Por aumento de PIC • Midriasis. • Hemorragias subconjuntivales • Cuadriparesia • HSA.

9. Riesgo de Asma Fatal • Mayoría de muertes en el trabajo, casa o camino al hospital • El FR mayormente asociado es: Admisiones repetitivas, particularmente en quienes han ameritado VMA • Otros: • Enfermedad Psiquiátrica • Drogas ilícitas • Ausencia de plan de auto manejo del asma • Ansiedad y Depresión

10. Diagnóstico Diferencial Patologías obstructivas • OVA: Tumor, constricción, CE, disfunción muscular • EPOC • Bronquiectasias • Bronquiolitis • FQP Patologías Cardiovasculares • ICC • TEP Infecciones severas • BN • Traqueobronquitis severa • Parásitos Otras • Vasculitis: Angeítis y granulomatosas • Carcinoide • Neumonitis por aspiración • Cocaína • Barotrauma

11. Diagnóstico Diferencial: HC y EF • EPOC: especialmente difícil en mayores de 40 años de edad • ICC • OVACE • Síndrome de Hiperventilación • Disfunción de Cuerdas Vocales • Estenosis Mitral • Obstrucción Laringo/Tráqueo/Bronquial por otras causas • TEP recurrente, con émbolos pequeños

12. Manejo de la Crisis Aguda de Asma

13. Valoración Inicial: Generalidades • Emergencia Médica: Diagnóstico y Tratamiento precoz • Estático: • Severidad del Ataque • Dinámico • Respuesta al Tratamiento

14. Historia Clínica • Breve • Tiempo de inicio de lo Sxs y severidad de los mismos • Comparación con crisis previas • Tratamiento total • Historia de Fallo Ventilatorio y VMA • Patología psiquiátrica • Diagnóstico diferencial • Ausencia de Historia de Asma en adulto con crisis • Síntomas de proceso infeccioso

15. Examen Físico • Apariencia General • Paciente sentado. Con uso de Músculos Accesorios • Retracciones a nivel del ECM y Supraesternales • FR mayor a 30 por minuto • Pulso Paradójico mayor 12 mmHg • Normal menor de 10 mmHg • Típico mayor de 15 mmHg • Dependiente del esfuerzo del paciente • Disnea y Sibilancias • No necesariamente correlacionan con la severidad del flujo aéreo

16. Medición Objetiva de la Obstrucción al Flujo Aéreo • La mayor causa de mortalidad es subestimar la severidad de un ataque • PEFR y FEV1: hay correlación entre ambas • La Espirometría es el Gold Standard, sin embargo su reproducibilidad en el SEM es baja • PEFR • 55% Menos de 40% • 70% Menos de 60%

17. Oximetría de Pulso • Por medios luminosos • Debe estar sobre 92% • No ayuda a predecir cuáles pacientes serán hospitalizados

18. ABG • Pacientes que no mejoran a 90% SpO2 con inicio del tratamiento • No de rutina • Descartar condiciones asociadas cuando no hay mejoría con el tratamiento indicado • Seguimiento de la evolución es clínico y no siempre se necesita gases control para valorar evolución • La decisión de TET+VMA es clínico y NO Gasométrico

19. Rx Tórax • Rol limitado en el manejo de los pacientes con crisis de asma • Información raramente es útil en casos leves • Indicaciones: • Dolor pleurítico, enfisema subcutáneo, Inestabilidad cardiovascular y sonidos respiratorios asimétricos: Riesgo de ser manifestaciones de neumotórax • Hallazgos sugestivos de neumonía • Luego de 6-12 h de tratamiento intensivo sin respuesta

20. Monitoreo del Ritmo Cardíaco • No necesita determinarse de rutina • Apropiado en pacientes mayores • Pacientes con cardiopatía concomitante • El ritmo usual es taquicardia sinusal • TaquiarritmiasSupraventriculares no son raras • Hallazgos Transitorios • Desviación del eje a la derecha • Rotación Horaria • Evidencia de sobrecarga ventricular derecha • Recuperación en horas con tratamiento

21. Valoración de la Respuesta a Tratamiento

22. FEV1 y PEFR • De las mejores vías para valorar evolución y necesidad de ingreso hospitalario • La respuesta inicial al tratamiento es mejor predictor que la severidad de la crisis para admisión hospitalaria • Respuesta en primeros 30 min es el mejor predictor • PEFR mayor 50 LPM y PEF 40% 30 min luego de ingreso son mejores predictores de buen pronóstico • Idealmente comparación con el Basal

23. Tratamiento

24. Objetivos • Mantenimiento de adecuada saturación de oxígeno, con suplementario en caso necesario • Alivio de la Obstrucción del Flujo aéreo, con fármacos inhalados de acción rápida: • β2-agonistas • Anticolinérgicos • Reducir inflamación y prevenir recaídas con el uso de Esteroides sistémicos de forma temprana

25. Oxígeno • Disminución debida al desacople V/Q • Usualmente amerita bajo nivel de aporte: 1-3 LPM • Caída con el uso de β-2 agonistas • Hiperoxemia puede ser dañina en algunos pacientes • Términos de retención de CO2 al inhibir constricción dependiente de hipoxemia • Definir previa necesidad antes de aporte • Dispositivos que permitan humidificación

26. β-2 Agonistas • De elección los específicos y de acción corta. Ruta inhalada no sistémica • Salbutamol o Albuterol • Inicio de acción a 5 min y duración 6 horas • 2,5 a 5 mg por nebulización • Los de acción prolongada no se recomiendan en el tratamiento de emergencia • Epinefrina SC: en casos de reacción anafiláctica y si no hay respuesta a Salbutamol • Nebulización o Espaciador • Continua vrs Intermitente no hay mejoría significativa

27. β-2 Agonistas: Efectos Adversos • Dosis dependientes • Más pronunciados con rutas Oral o IV • Receptores de M. Liso vascular • Taquicardia y Taquiarritmias • Receptores de M. Esquelético • Tremor • Hipocalemia por intercambio • Metabolismo de lípidos y Carbohidratos • Aumento de ácidos grasos libres • Aumento de Insulina • Aumento de Glucosa • Aumento del Piruvato • Acidosis Láctica, sobre todo con medicamentos IV • Empeoramiento de la Relación V/Q

28. Anticolinérgicos • Aumento del tono vagal en los pacientes con asma lo justifica • Bromuro de ipatropio: inferior a Salbutamol • Beneficio adicional al uso de β-2 • Indicado uso concomitante en crisis severas • 500 μg nebulizado

29. Corticosteroides • Uso sistémico • Disminuyen la inflamación de la vía aérea • Condiciones: • Requieren de 6 a 24 h para mejorar función pulmonar • IV y Orales son equivalentes • Dosis medias y altas tienen mejor respuesta: 800 mg hidrocortisona o 160 mg Metilprednisolona en 4 dosis diario • Necesitan transcripción celular y síntesis de proteínas

30. Corticosteroides • Los inhalados inician acción en 3 h y potencian a los β2porup regulation de receptores post sinápticos • Oral para prevenir recaídas • 40-60 mg Prednisona por 7-14 días

31. Teofilina • Inferior a β2 agonistas como monoterapia • Aminofilina IV sumado a β2 agonistas no tiene efecto adicional • Incrementa efectos adversos como: Tremor. Náusea. Ansiedad. Taquiarritmia • No se utiliza de rutina • Indicado en pacientes que no responden a la terapia standard • Carga 6 mg/kg • Mantenimiento 0.5 mg/kg/h • Teofilinemia 8-12 μg/ml

32. Sulfato de Magnesio • Mecanismo no claro • Se propone bloqueo de contracción de músculo liso • 1.2-2 g iv bolo • No uso de rutina • Inhalado NO funciona • Algún papel usado junto con β2 agonistas y Corticosteroides en pacientes con FEV1 < 20% • Variación entre estudios

33. Heliox: Helio + Oxígeno • Principio de flujo aéreo laminar en la vía aérea • Bajo obstrucción severa aumenta la turbulencia • Complicaciones de la Turbulencia en Asma Aguda • Aumenta la resistencia para cualquier grado de obstrucción de la Vía Aérea • Aumenta la dificultad en la entrega de partículas aerosolizadas a porciones distales • Pierde su efectividad de forma significativa con concentraciones elevadas de O2 • Pacientes con Asma Aguda usualmente no ameritan altas FiO2

34. Heliox • Disminuye la resistencia de la vía aérea, tanto en inspiración como espiración • Mejoría en entrega de partículas de aerosolizado a porciones distales de los bronquios • Sin embargo, aún no hay evidencia concluyente del uso de Heliox en pacientes adultos con crisis de asma aguda

35. Antagonistas de Leucotrienos • Predominantemente uso en paciente crónico • En casos agudos no hay clara evidencia • Zafirlukast 20 y 160 mg ORAL • Montelukast IV • En pacientes con fallo inicial a β2 agonistas • Amerita estudios complementarios

36. Otros Tratamientos • Antibióticos: NO utilizados de rutina, debido a que la mayoría de descompensaciones son asociadas a Rhinovirus y Chlamidiapneumoniae • Esputo purulento puede ser asociado a aumento de eosinófilos • Indicados en esputo asociado a PMN, que indica neumonía o sinusitis bacteriana • Anestésicos inhalados (Lidocaína) y Furosemida inhalada carecen de evidencia • Mucolíticos inhalados pueden empeorar obstrucción y tos • Sedantes deben evitarse

37. Análisis del Esputo • Eosinófilos pueden dar aspecto purulento • Se puede identificar: • Cuerpos de Creola: acúmulos de epiteliales • Cristales de Charcot-Leyden: Lisofosfolipasaeosinofílica • Espirales de Curschmann: moldes bronquiolares • Hifas fúngicas

38. Recomendaciones de Tratamiento

39. En Suma • Tomar en cuenta severidad de la crisis y respuesta temprana al tratamiento • SpO2> 92% • Β2 inhalados y Corticosteroides • Anticolinérgicos sumados a Β2 inhalados en pacientes con crisis severas • Uso de espaciadores y nebulizadores • Esteroides inhalados pueden tener respuesta temprana

40. Manejo ambulatorio • Basado en criterios clínicos y espirométricos • Se recomienda ingreso si • Luego de 3 horas de tratamiento intensivo no hay mejoría: FEV1. SpO2. FEV1 o PEFR < 40% • Poco acceso a servicios de salud y reconsulta • Observación 30 min luego de última dosis de β2 • FEV1 o PEFR > 60% • Curso de esteroides orales 7-14 días; durante los cuales el uso de β2 de rescate deber ir en disminución • 4 puffs de SBT equivalen a 2,5 mg nebulizado (1600 μg/puff) • Bromuro Ipatropium 18 μg/puff

41. Asma Aguda Asfíctica

42. < frecuencia • Progreso a fallo ventilatorio en ≈ 3 h desde el inicio, pero puede ser en minutos • Más común en ♂ jóvenes • Aunque se controlen los Sxsiniciales, la Hiperreactividad se mantiene • Provocado por alergenos o no se establece • Broncoespasmo+ infiltrado NE (másqueEo) • NecesitaTxagresivo y la VMA usualmenteesporpocotiempo

43. Asma en embarazo • Evolución • 1/3 no cambia • 1/3 empeora • 1/3 mejora • Seguros: • β2 agonistas • Teofilina • Esteroides • NO usar: Epinefrina