ASMA y Broncoespasmo inducido por el Ejercicio

1. ASMAyBroncoespasmo inducido por el Ejercicio

2. Definicion • Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstrucción reversible de la vía aérea, con inflamación de la misma y aumento de su capacidad de respuesta a diversos estímulos.

3. Epidemiologia • La prevalencia es del 7% de la población adulta. • Y del 7 al 10% en menores de 18 años. • La incidencia aumento un 40% desde los 70‘s.

4. A pesar de los avances en el entendimiento, diagnostico y tratamiento de la enfermedad la morbilidad y mortalidad por ASMA aumento durante la ultima década.

5. Frecuencia y gravedad de los síntomas • Varía mucho de un paciente a otro y según el momento para cada paciente. • Algunos asmáticos refieren episodios ocasionales, breves y leves, • otros presentan tos y sibilancias la mayor parte del tiempo, con ocasionales exacerbaciones graves.

6. Cuadro clinico • Un asmático suele referir • Disnea • Tos • sensación de opresión torácica • y puede escuchar las sibilancias. • Sin embargo, sobre todo en niños, la primera manifestación puede ser el prurito en la parte anterior del cuello o alta del tórax o la tos seca, sobre todo por la noche y con el ejercicio.

7. Ataque agudo o crisis • En el ataque agudo el paciente muestra grados distintos de dificultad respiratoria, en función de la gravedad y de la duración del episodio. • Se observa taquipnea y taquicardia. • Utiliza los músculos respiratorios accesorios, está ansioso y parece luchar por conseguir aire. • La exploración torácica demuestra una fase espiratoria prolongada con sibilancias de tono agudo durante toda la inspiración y la mayor parte de la espiración.

8. Los signos más fiables de un ataque grave son • la disnea de reposo • la imposibilidad de hablar • la cianosis • el pulso paradójico (>20 a 30 mm Hg) • y la utilización de los músculos respiratorios accesorios. • La gravedad se determina de forma más precisa realizando una gasometría arterial.

9. Diagnostico. • Se debe plantear el diagnóstico de asma ante cualquier paciente con sibilancias, • siendo el diagnóstico más probable cuando los ataques paroxísticos de sibilancias típicas empiezan en la infancia o los primeros años de la edad adulta, • con presencia de períodos asintomáticos interpuestos. • En la mayor parte de los asmáticos existen antecedentes familiares de alergia o asma.

10. Diagnostico y seguimiento Pruebas de función pulmonar. • permiten valorar el grado de obstrucción de la vía aérea. • medir la respuesta de la vía aérea a los alergenos y sustancias químicas inhaladas (pruebas de provocación bronquial). • cuantificar la respuesta a los fármacos y controlar a los pacientes a largo plazo. • Las pruebas de función pulmonar se consideran más fiables cuando se realizan antes y después de administrar un broncodilatador en aerosol para determinar el grado de reversibilidad de la obstrucción de la vía aérea.

11. Las capacidades y los volúmenes pulmonares dinámicos • Son mas sensibles las pruebas que miden el flujo como la FEV durante el primer segundo [FEV1]). • se reducen, pero se normalizan tras inhalar un broncodilatador en aerosol. • En los asmáticos leves asintomáticos los resultados pueden ser normales.

12. La curva flujo-volumen espiratoria Normal • Rama inspiratoria es convexa y simetrica. • La rama espiratoria es lineal.

13. ASMA o EPOC • Todos los flujos estan disminuidos. • Predomina la disminucion de los flujos espiratorios de la parte media de la curva. • Los volumenes pueden ser normales.

14. Pruebas de provocación bronquial • Por inhalación se pueden realizar con alergenos para establecer la significación clínica de las pruebas cutáneas positivas, o con metacolina para valorar el grado de hiperrespuesta de las vías aéreas. • También ayuda en el diagnóstico si existen síntomas atípicos (p. ej., tos persistente sin sibilancias, como en el asma de tipo tos).

15. Provocacion por Ejercicio • Las pruebas de ejercicio con un ergómetro de cinta o bicicleta resultan útiles, sobre todo en niños, para confirmar el diagnóstico de asma. • Mejor al aire libre. • Más de un 90% de los niños asmáticos muestran una disminución de la función pulmonar a los 5 a 10 min. de realizar pruebas de ejercicio.

16. Clasificacion del ASMA en funcion de su gravedad pre-tratamiento.

17. Tratamiento • El tratamiento eficaz del asma debe valorar su gravedad y controlar el curso del tratamiento. • controlar los factores ambientales para evitar o reducir en lo posible los síntomas precipitantes o las exacerbaciones. • usar fármacos en el tratamiento de las exacerbaciones para evitar o reducir la inflamación de las vías aéreas. • y educar al paciente para que pueda existir cooperación entre él, su familia y los profesionales sanitarios.

18. Fármacos. • Los fármacos antiasmáticos se pueden dividir en los empleados para el alivio sintomático (b-agonistas, teofilina y anticolinérgicos) • y los empleados para el control a largo plazo (esteroides, cromolina/nedocromilo, modificadores de los leucotrienos).

19. Los fármacos ß-agonistas • relajan el músculo liso bronquial y modulan la liberación de mediadores, al menos en parte, mediante la estimulación del sistema adenil-ciclasa AMPc. • Protegen frente a diversos broncoconstrictores, inhiben la extravasación de líquido de la microvasculatura hacia las vías aéreas y aumentan el aclaramiento mucociliar. • Estos fármacos incluyen • la adrenalina, • y agonistas ß2 más selectivos (que tienen unas propiedades broncodilatadoras más de tipo ß2 con menos efectos cardioestimulantes ß1). • Entre los agonistas b2 de acción corta destacan el salbutamol, albuterol, la terbutalina, el pirbuterol, el metaproterenol, el bitolterol y la isoetarina.

20. Agonistas ß2 inhalado • es el fármaco de elección para aliviar la broncoconstricción aguda y evitar la broncoconstricción inducida por el ejercicio. • El inicio de la acción de estos fármacos es rápido tras la inhalación (en minutos), pero la mayoría sólo permanecen activos durante 4 a 6 h. • El salmeterol, un agonista b2 de acción prolongada (hasta 12 h) permite controlar los síntomas nocturnos. Cuando se combina con un esteroide inhalado, resultan eficaces como tratamiento de mantenimiento. • No se debe emplear el salmeterol (B2 de acción prolongada) como tratamiento de los síntomas agudos; se han descrito casos de muerte en este contexto. • Los efectos adversos dependen de la dosis, siendo más frecuentes tras la administración oral que en aerosol, ya que la dosis necesaria es muy superior (mg frente a ug). Los preparados de liberación mantenida permiten prevenir el asma nocturno.

21. Los esteroides • inhiben la atracción de células inflamatorias hacia el lugar donde se produce la reacción alérgica e inhiben su activación, revirtiendo la regulación a la baja de los receptores ß2 • bloquean la síntesis de leucotrienos y la producción de citocinas y la activación de las proteínas de adhesión. • Los esteroides, sobre todo cuando se administran en aerosol, bloquean la respuesta tardía (no la precoz) a los alergenos inhalados que pueden producir una hiperreactividad bronquial posterior. El tratamiento prolongado hace que se reduzca de forma progresiva esta hiperreactividad. • El uso precoz de esteroides sistémicos en la exacerbación suele abortarla, reduciendo la necesidad de ingreso hospitalario, evitando las recaídas y acelerando la recuperación. • El uso de altas dosis a corto plazo (5 a 7 d) para abortar una exacerbación no se acompaña de efectos adversos significativos.

22. Esteroides inhalados • Están indicados para la prevención a largo plazo de los síntomas y para la supresión, el control y la eliminación de la inflamación. • Los efectos adversos locales de los esteroides inhalados incluyen la disfonía y la candidiasis oral, pero estos efectos se pueden prevenir o aliviar haciendo que el paciente emplee un espaciador o haga gárgaras con agua tras la inhalación. • Todos los efectos sistémicos se relacionan con la dosis y se suelen producir cuando ésta supera 2.000 ug/d. • Incluyen supresión del eje hipófiso-adrenal, • supresión del crecimiento en niños, • osteoporosis en las mujeres posmenopáusicas, • adelgazamiento cutáneo y formación de hematomas con facilidad. • En los asmáticos se puede producir con poca frecuencia una reactivación de una TBC quiescente tras el tratamiento con esteroides sistémicos.

23. Educación. • Insistir al máximo en la EDUCACION del paciente, mientras mas sabe de: • lo que precipita el ataque • qué fármaco deben usar para ellos • cómo utilizar un espaciador con un inhalador de dosis medida • y la importancia que tiene una intervención precoz con esteroides cuando el asma empeora, • mejor se comportan.

24. Control domiciliario de los flujos pico (Peak Flow meter) • El control domiciliario de los flujos pico combinado con la educación sobre el asma resulta extremadamente útil para los pacientes con asma moderada a grave persistente. • Cuando el asma es quiescente, basta con medir un flujo pico por las mañanas. • Si el flujo pico del paciente se reduce a <80% de su mejor valor personal, resulta útil determinar estos flujos dos veces al día para valorar la variación diurna. • Una variación diurna >20% indica inestabilidad de la vía aérea y necesidad de revalorar el patrón de tratamiento. • Se debe dar a cada paciente un plan de acción escrito con el tratamiento diario, que incida sobre todo en el tratamiento de los ataques agudos.

25. Tratamiento

26. Cualquiera que sea la gravedad del proceso, la necesidad frecuente de un agonista ß2 indica que no se está controlando bien el asma.

27. Tratamiento de un ataque agudo • Los ataques agudos de asma pueden ser • leves (estadio I), • moderados (estadio II), • graves (estadio III) • o insuficiencia respiratoria (estadio IV).

29. En los estadios I y II • broncodilatador en aerosol (p. ej., solución de albuterol o salbutamol para nebulizador al 0,5% o 5 mg/ml) nebulizado con aire comprimido. • Se puede administrar como alternativa adrenalina subcutánea y, si se necesita, repetir la administración una o dos veces cada 20 a 30 min. • Si no se obtiene una respuesta tras la administración de tres inhalaciones de agonistas ß2 y/o inyecciones de adrenalina, se debe administrar teofilina i.v. (como aminofilina). Aunque algunos estudios indican que en una urgencia hospitalaria no se consigue nada administrando aminofilina a un paciente que recibe un buen tratamiento con agonistas ß2 (cada 20 min durante 3 dosis), excepto efectos adversos, muchos médicos experimentados siguen pensando que la aminofilina está indicada.

30. Estadio II • En adultos esteroide (prednisona, prednisolona o metilprednisolona) 120 a 180 mg/d divididos en tres o cuatro dosis v.o. durante 48 h. • Después se puede reducir la dosis a 60 a 80 mg/d hasta que el valor del flujo espiratorio pico (PEF) alcance el 70% del máximo valor esperado para el paciente. • A los niños se les administra 1 mg/kg cada 6 h durante 48 h y después 1 a 2 mg/kg/d (máximo 60 mg/d) en dos dosis divididas hasta que se llega al 70% del mejor PEF personal o teórico. • Para su uso ambulatorio se puede administrar una sola dosis de 40 a 60 mg o dividirlo en dos dosis en adultos o 1 a 2 mg/kg/d (máximo 60 mg/d) en niños durante 3 a 10 d. • No hace falta administrar esteroides i.v., aunque si el paciente ya tiene una vía i.v. suele resultar conveniente administrarle metilprednisolona i.v. Las recomendaciones de dosis antes mencionadas no se han estudiado de forma rigurosa, siendo la norma práctica administrar los esteroides de forma precoz y a dosis adecuadas (como se describió antes).

31. En el estadio III • realizar de forma inmediata una gasometría arterial o saturometria. • Se empieza a administrar una solución para nebulizador de albuterol (5 mg/ml) en nebulización continuacon oxígeno a través de mascarilla; la dosis es de 10 a 15 mg/h en adultos y 0,5 mg/kg/h en niños (dosis máxima 15 mg/h). • Si el paciente sigue presentando una dificultad respiratoria grave, se inicia la infusión de aminofilina. La dosis puede aumentarse hasta el límite de 1 mg/kg/h en adultos jóvenes o de mediana edad o 1,25 mg/kg/h en niños. Hay que controlar los niveles de teofilina séricos. • Se debe administrar O2 en un flujo inspirado (FiO2) apropiado para corregir la hipoxemia mediante cánula nasal o mascarilla facial. • Los esteroides se administran igual que para los pacientes en estadio II, aunque se usa con más frecuencia la metilprednisolona i.v. • Los criterios de ingreso hospitalario son • la falta de curación, • la fatiga progresiva, • la recaída tras el tratamiento mantenido con ß-agonistas y aminofilina • y una disminución significativa de la PaO2 (<50 mm Hg) o un incremento en la PaCO2 (>50 mm Hg), que indican evolución hacia una insuficiencia respiratoria. • Recordar Se envía a demasiados pacientes asmáticos con ataques graves a casa desde la urgencia de los hospitales.

32. Estadio IV • Para los pacientes que están llegando a un estadio IV o lo presentan ya, • ß-agonistas • la teofilina • se debe administrar de inmediato metilprednisolona 1 a 2 mg/kg i.v. cada 4 a 6 h. • Los pacientes en estadio IV que no responden de forma favorable a este tratamiento y que tienen fatiga y deterioro progresivo de la gasometría y el pH deben ser valorados por si necesitan una intubación endotraqueal y soporte ventilatorio • TODOS deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos.

33. Borncoespasmo inducido por el ejercicio. (EIB) • Es una obstrucción transitoria de la vía aérea que ocurre durante y mas frecuentemente después del ejercicio. • EIB se observa en + del 90% de los pacientes Asmáticos. • Y se estima que en + del 10% de la población NO ASMATICA.

34. Diagnostico • Objetivamente se define como una caída mayor al 10% en el FEV1 después de un test de provocación de ejercicio apropiado.

35. Revisando 30 años de data del ejercito Israeli se encontro que el ASMA o EIB fue el factor individual mas importante relacionado a la muerte subita. Exercise-Induced Bronchoconstriction in Athletes Chest 2005;128;3966-3974 Jonathan P. Parsons and John G. Mastronarde

36. Prevalencia del EIB • En diferentes estudios en atletas de diferentes disiplinas, como Futbol, basquetbol, etc • Hasta el 90% de los asmáticos tendrán EIB. • Evaluando con diferentes tests de provocacion, sujetos NO ASMATICOS. • Se encontraron incidencias del EIB del 11 al 50%.

37. Por Ejemplo: • el 18 al 26% del los Atletas en deportes Olímpicos de Invierno y 50% de los esquiadores tenían EIB. • El Comité Olímpico estadounidense, reporto una prevalencia del 11,2% de EIB en sus atletas compitiendo en las olimpiadas de verano de 1984. Exercise-Induced Bronchoconstriction in Athletes Chest 2005;128;3966-3974 Jonathan P. Parsons and John G. Mastronarde

38. Estos estudios sugieren que el EIB ocurre frecuentemente (10 al 50%) en sujetos que no saben que son asmaticos y que es subdiagnosticado clinicamente. • La prevalencia del EIB en atletas es menospreciada dado que los pacientes con ASMA o hipereactividad bronquial perciben poco sus síntomas de broncoespamo.

39. Exercised-induced asthma in soccer players ages from 8 to 13 yearsSidiropoulou M, Tsimaras V, Fotiadou E, Aggelopoulou-Sakadami N.Aristoteles Universitat Thessaloniki, Griechenland, Abteilung fur Sportwissenschaft und Korpererziehung, Labor fur Physiologie und Entwicklungsmedizin. • Objetivo: detección de EIB en jugadores de Fútbol de 8 a 13 años. • Método: 30 jugadores griegos de 8-13 años. • Examen clínico. • Cuestionario de salud respiratoria. • Test de provocación bronquial con ejercicio (corrida libre) con espirometría pre y post esfuerzo a 2, 5, 10, 15 y 30 min después de 6 min de corrida libre (80 - 90 % FCmax). Se comparo FEV (1) pre y post esfuerzo. • Resultados: se observo una disminución del FEV (1) > 15 % en 12 de 30 jugadores(40%). • Caída del FEV (1) se observo en 1 (11 %) de 9 chicos sin antecedentes de ASMA o ALERGIAS. • En 3 (25 %) de 12 chicos con ALERGIAS pero no asma. • Y en 8 (89 %) de 9 chicos con ASMA. • Se reportaron Síntomas en 9 de 12 chicos con caídas del FEV (1) > 15 %, en el test; pero que no manifestaron síntomas en los partidos. • Conclusión: La identificación del EIB por test de ejercicio es útil para el diagnostico de la hiperreactividad bronquial. Pneumologie. 2005 Apr;59(4):238-43.

40. Patogénesis • Es multifactorial y no del todo comprendida. • La hipótesis predominante es que respirar grandes volúmenes de aire seco y/o frío • Causa que la vía aérea se cierre por factores osmóticas y térmicos de la evaporación de agua de la superficie de la vía aérea.

41. Población Atlética en riesgo. • Atletas de deportes con alta demanda ventilatoria o deportes de endurance.

42. Síntomas comunes. • Tos • Sibilancias • Molestas toracicas • Disnea • Evidencias mas sutiles son: • Fatiga • Síntomas que ocurren en ambientes específicos (piscinas, etc.) o épocas especificas del año o relacionada a infecciones respiratorias. • Baja performance para el nivel de entrenamiento.

43. Factores desencadenantes • Generalmente ejercicios de 5 a 8 min. • A intensidades de por lo menos el 80% de la FC max. • Típicamente experiencia broncodilatacion durante el Ejercicio y síntomas de EIB después. • Usualmente los síntomas son mayores 5 a 10 min. Post esfuerzo y permanecen significativos por 30 min si no se administran broncodilatadores. • Aun sin medicación generalmente el atleta se recupera espontáneamente dentro de los 60 min.

44. Examenes de Diagnostico • Debería empezarse con una espirometría pre y post broncodilatadores para detectar atletas con función pulmonar basal anormal. • Test de broncoprovocacion. • Un test + indica la necesidad de realizar tratamiento para EIB. • Una reducción del 10% o mayor en el FEV1 después de la broncoprovocacion confirma el diagnostico de EIB.

45. Técnicas de Broncoprovocacion. • No todas tienen la misma sensibilidad y especificidad. • El Comité Olímpico Internacional adopto y recomienda la hiperventilación voluntaria eucapnica (EVH). • Mostró ser mas sensitiva que el test de metacolina o los test de ejercicio de laboratorio o campo.

46. ß2 agonistas • El principal tratamiento es la aplicación preventiva de ß2 agonistas de acción corta (albuterol). • 15 a 30 min previos a la realizacion del esfuerzo. • Proveen brocodilatacion en 15 a 60 min y la proteccion dura al menos 3 Hs. • Son la terapia mas efectiva.

47. Corticoides inhalados • Son de elección en atletas ASMATICOS con EIB. • O cuando con ß2 solos no se controlan los sintomas.

48. Terapia no farmacológica. • Un precalentamiento precompetitivo confiere protección durante la actividad. • Respirar por la nariz, calienta, filtra y humidifica el aire. • Atletas con desencadenantes conocidos (pasto recién cortado, etc.) tratar de evitarlos.

49. Sintomas subjetivos de EIB Historia Clinica y Examen Fisico Examen Anormal Examen Normal Evaluacion Futura Ecocardiograma Laringoscopia Holter, etc Espirometria Obstruccion Normal Terapia Antiasmatica Ventilacion voluntaria eucapnica Positivo Negativo ß2 agonistas pre ejercicio Buen precalentamiento Evitar desencadenantes Reconsiderar el Diagnostico Respuesta Buena Mala Continuar Agregar tto de Base Corticoides inahalados

50. Estudio en Boca Juniors • 129 jugadores de 13 a 19 años. • Peak Flow meter pre y 5 a 10 min post esfuerzo • Yo-Yo test de resistencia intermitente nivel II • Resultado: 13 jugadores (10%) mostraron caidas del FEP>10%. • De los jugadores asmaticos 14 (10,8%) solo 1 (7%) mostro caida del FEP>10%. • Conclucion: de la poblacion asintomatica (NO ASAMTICA) el 11,3% mostro evidencias de EIB.