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Giuseppe Giannazzo D.E.A. Careggi (FI)

LA SEPSI. Giuseppe Giannazzo D.E.A. Careggi (FI). DEFINIZIONI. SIRS (Sistemic Infiammatory Responce Syndrom) Almeno 2 dei seguenti criteri: FR > di 20 (o PaCO2 < 30 in asenza di acidosi metabolica) FC > 90 TC < 35 o > 38 GB < 4000 o > 10000 o forme immature > 10%.

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Presentation Transcript

  1. LA SEPSI Giuseppe Giannazzo D.E.A. Careggi (FI)

  2. DEFINIZIONI • SIRS (Sistemic Infiammatory Responce Syndrom) • Almeno 2 dei seguenti criteri: • FR > di 20 (o PaCO2 < 30 in asenza di acidosi metabolica) • FC > 90 • TC < 35 o > 38 • GB < 4000 o > 10000 o forme immature > 10% • CARS (Compensatory Anti-inflammatory Responce Syndrom) • È una SIRS con prevalenza di citochine anti-infiammatorie • MARS (Mista)

  3. DEFINIZIONI SEPSI SIRS + infezione • SEPSI GRAVE • SEPSI + ALMENO UN INSUFFICIENZA D'ORGANO (SOFA) • POLMONE: Indice di Horowitz PaO2/FiO2 <400 • CARDIO-CIRCOLATORIO: PAS<90 non responsiva a liquidi . • RENE: Creatinina >2 o diuresi oraria < 0.5 ml/kg/h • FEGATO: Bilirubina > 2 • EMATOLOGICO:  PLT • SNC: comparsa di alterazioni della coscienza (GCS < 13-14) SHOCK SETTICO SEPSI GRAVE + Ipotensione non responsiva a fluidi e amine. • MODS-MOF • Insufficienza multi-organica

  4. EPIDEMIOLOGIA (1) • 10° causa di morte nel mondo occidentale • 2° causa di morte in Terapia Intensiva • Riduce la qualità della vita dei sopravvissuti • Costo complessivo di circa 17 miliardi di dollari all’anno nei soli Stati Uniti

  5. EPIDEMIOLOGIA (2) (Martin GS et al 2003)

  6. EPIDEMIOLOGIA (3)

  7. PZ A RISCHIO • Alterazioni barriere • trauma • CVC / cateteri vari • chirugia sporca • chirurgia emergenza • Immuno depressione • congenita • acquisita • iatorgena FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK MICRORGANISMO OSPITE Virulenza Immunità INFEZIONE

  8. FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK TEORIA DEL VILLO (Traslocazione batterica) Decapitazione villi intestinali  accesso dei batteri riassorbiti dal circolo linfatico (colonizzazione polmone) e dal circolo portale (colonizzazione del fegato  contatto con le c. di Kuppfler con loro attivazione  cascata delle citochine) • Decontaminazione selettiva del tubo digerente • Nutrizione enterale precoce

  9. LATE INFLAMMATORY REACTION LINFOCITI TNK BATTERE 2 PAF MACROFAGO / IL8 IL6 TNF IL1 MONOCITA 1 PLT aggregazione 3 RAPID INFLAMMATORY REACTION TNF IL1 PAF IL6 IL8 TNF IL1 MIF IL6 ( migration IL8 TNF PAF PMN Inibition IL1 Factor ) Attivazione del complemento IL6 (via alternativa) IL8 PAF Ipotalamo Ipofisi Adesione endoteliale Corticale Diapedesi Secrezione / Degranulazione ( Proteasi ; Xox ) PMN PMN Aggegano Steroidi Mediatori Aumento permeabilit à Danno endoteliale Occlusione microcircolo (PMN) Inibizione infiammazzione FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK

  10. FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK • PMN: • Adesione endoteliale, poi migrazione poi secerezione (radicali liberi, elastasi, mieloperossidasi) danno tissutale. • Attivano la produzione epatica di proteine della fase acuta (alfa1 antitripsina; Proteina C reattiva; C4d Binding Protein; Iperespressione del Fibrinogeno) • Attivano ipotalamo ed ipofisi ACTH  surrenale che fa cortisone (regolando in basso la risposta infiammatoria). • Attivano anche i linfociti T NK che producono IFN gamma che riattiva il macrofago. • Si formano aggregati di PMN che vanno ad occludere il microcircolo • Attivano anche le cellule endoteliali e la via estrinseca della coagulazione. Le cell endoteliali danneggiate reclutano e attivano sia dei Marofagi che dei PMN. Liberano inoltre sostanze vasodilatanti NO, PGE2, Endotelina.  RUOLO CENTALE DELL'ENDOTELO • Attività antifibrinolitica

  11. FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK ATTIVAZIONE DELLA COAGULAZIONE NELLA SEPSI - Porta alla trombosi del microcircolo di tutti gli organi (base della MOF) - Contemporanea attivazione della fibrinolisi con consumo dei fattori della coagulazione e delle piastrine (base della CID)

  12. FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK ATTIVAZIONE DELLA COAGULAZIONE

  13. FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK CID • Etiologia Sepsi; Trauma; Cancro; Compliazioni Ostetriche; Reazioni a ossine (es vipera e droghe); Disordini immunologici (Trapianti e anemie emolitiche da trasfusioni) • Patogenesi •  coagulazine x: • 1.Inibizione della anti-coagulazione • 2.Attivazione via intrinseca • 3.Attivazione via estrinseca •  fibrinolisi x • Attivazione PAI-1

  14. FISIOPATOGENESI DELLO SHOCK CID • Clinica • Emorragie (consumo PLT e fattori della coagulazione) • Diagnosi • Malattia sottostante compatibile; PLT; PTT; Attività; D-Dimeri ; ATIII; Fibrinogeno ; F1+2 ; TAT  • Terapia • Eparina, Plasma, PLT, ATIII (migliora la prognosi nei pz che non assumono eparina), Prot C attiva ricombinante. CIRCOLO VIZIOSO La coagulazione riattiva l'infiammazione (bradichinina, PAF ed Hist )  gli inibitori della coagulazione hanno un effetto anti-infiammatorio.

  15. TERAPIA DELLO SHOCK • PRECOCITA’ DI INTERVENTO!!!! • Supporto alle funzioni vitali e d’organo • Early Goal Directed Therapy • Antibioticoterapia (empirica  specifica) • Terapia “specifica“ • Farmaci agenti sul microcircolo (proteina C attivata) • Immunoglobuline • Antimediatori • Altre terapie • Controllo intensivo della glicemia • Cortisonici a basse dosi X X

  16. DO2 = CO x Hb x SaO2 x 13.9 Early Goal Directed Therapy

  17. Early Goal Directed Therapy • SHOCK  DO2 (SAT%, Hb, CO) • SVR  ipovolemia relativa  CO •  funzione di pompa cardiaca CO • IpoO2 SAT% • Trombosi del microcircolo   CO distrettuale

  18. DO2 VO2 Shift anaerobio CO2 Lac Early Goal Directed Therapy

  19. Tessuti periferici IN OUT • CO • SaO2 • Hb • SVO2 • VO2 Early Goal Directed Therapy

  20. DO2 = CO x Hb x SaO2 x 13.9 • Liquidi • Amine • GR conc • O2 Early Goal Directed Therapy

  21. Early Goal Directed Therapy • RAGGIUNGIMENTO DEI VALORI SOVRAMMASSIMALI di DO2 • Ha un senso se fatto nelle prime 6 h dall'arrivo in DEA • Rivers: SVO2>70%, HCT>30; Hb>9; PVC>12

  22. EARLY GOAL DIRECTED TERAPY

  23. Predittori indipendenti di mortalità a 24 h Variabili escluse dal modello: CID; sO2; IRA; Ipossia tissutale; APTT. BPCO: broncopneumopatia cronico-ostruttiva; NPPV: Non-invasive Positive Pression Ventilation.

  24. Predittori indipendenti di mortalità a 28 gg Variabili escluse dal modello: Diabete; pH; punteggio SOFA; Procedure a rischio pre-DEA; Ipossia tissutale.

  25. Colture Ab-terapia ATTIVAZIONE SEPSIS TEAM • Sospetta infezione • 2/4 parametri di sepsi • PAS<90 (dopo bolo) / Lac> 4.0 MUST Prot C att Steroids Intensive insuline

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