Actualización en el manejo del s hock cardiogénico de origen isquémico .

1. Actualización en el manejo del shock cardiogénico de origen isquémico. Dr Jiménez Mazuecos Unidad de hemodinámica y cardiología intervencionista. Complejo Hospitalario Universitario Albacete

2. Shock Cardiogénico Jesús Jiménez Albacete • Incidencia • Patogénesis • Diagnóstico • Etiología • Opciones de tratamiento • Aproximación fcos • ACTP-QR • Soporte circulatorio • Nuestra experiencia

3. Incidencia alta: • 7% en SCACEST (Golberg NEJM 1999) • 2.9% en SCASEST (Pursuit JACC 00) • Principal causa de mortalidad hospitalaria del IAM transmural (el 7.2% de los pacientes del GUSTO 1 que cursan con shock provocaron el 58% de las muertes a los 30 días)

4. Estudio observacional Massachusetts Golberg.NEJM 99 NRMI. Babaed.JAMA 05

5. Registro Suizo del IAM (AMIS). Jeger. Ann Intern Med 08

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7. Patofisiología muy compleja: • Se producen simultáneamente liberación de sustancias vasodilatadoras y vasocontrictoras • El corazón es el único órgano en el que la ￬TAS provoca un efecto doble: beneficioso (postcarga) y perjudicial (compromiso del flujo coronario) • La FEVI no es el único fc contribuyente al desarrollo del shock. De forma que disfunciones VI muy severas peri-IAM pueden no darlo y pacientes con disfunción VI no importantes pueden padecerlo

8. Harmony et al. Circulation 2008

9. IAMDISFUNCIÓN MIOCÁRDICA Disfunción sistólica Disfunción diastólica PTDVI EAP Sdme Respuesta Inflamatoria sistémica ￬GC ￬Volumen latido Hipoxemia ISQUEMIA Hipotensión IL-6 TNF- NO ￬ Presión perfusión sistémica ￬ Presión perfusión coronaria ￪ Postcarga ￪Catecolaminas ￪Vasopresina ￪Angiotensina Vasoconstricción periférica (￪ RVS) Vasodilatación (￬RVS) Retención de sal y líquidos

10. Shock Cardiogénico Jesús Jiménez Albacete • Incidencia • Patogénesis • Diagnóstico • Etiología • Opciones de tratamiento • Aproximación fcos • ACTP-QR • Soporte circulatorio • Nuestra experiencia

11. Reconocimiento clínico: definición (I) Hipotensión persistente que causa hipoperfusión tisular debida a disfunción cardiaca en presencia de volumen intravascular y presión de llenado de VI adecuados

12. Reconocimiento clínico: definición (II) • Criterios clínicos: • Hipotensión mantenida (PAS<90 durante más de 30 minutos) o necesidad de soporte para mantener PAS>90 + • Sg de hipoperfusión periférica (alteración del estado mental, oliguria <30ml/h, frialdad de extremidades) que no ha respondido a la infusión rápida de fluidos. Típicamente todo ello sin drogas • Criterios hemodinámicos: • IC <2.2 l/min/m2. y PCP > 15 mmHg o IAM anterior y congestión pulmonar radiológica Se precisan de ambos criterios Hochmann, NEJM 99

13. Reconocimiento clínico: definición (III) No obstante esta definición es muy estricta y se recomienda bajar el umbral dx e incluir los estados de “pre-shock” o “shock cardiogénico no hipotensos” (PAS 90-100, taquicárdicos y con tendencia a la oliguria que precisen de diuréticos) st en el contexto de IAM anterior pues estos pacientes tienen alta mortalidad (45%). (Registry Shock AMJ 00).

14. Reconocimiento clínico: definición (IV) • Registro shock: • 64%: shock típico (hipotensión, mala perfusión periférica y EAP). • 36%. Sdme del pulmón silente (hipotensión y bajo gasto sin EAP clínico a pesar de PCP 21). • La mortalidad era similar en ambos grupos.

15. Shock Cardiogénico Jesús Jiménez Albacete • Incidencia • Patogénesis • Diagnóstico • Etiología • Opciones de tratamiento • Aproximación fcos • ACTP-QR • Soporte circulatorio • Nuestra experiencia

16. ECOCARDIOGRAMA y SOSPECHA CLÍNICA FUNDAMENTAL 23% de los shock no indicada PCI

17. Shock Cardiogénico Jesús Jiménez Albacete • Incidencia • Patogénesis • Diagnóstico • Etiología • Opciones de tratamiento • Aproximación fcos • ACTP-QR • Soporte circulatorio • Nuestra experiencia

18. OPCIONES DE TRATAMIENTO • Predicción • Prevención • Tratamiento

19. Predicción • ¡Fundamental!: solo una minoría (20-30%) se presentan en el hospital como tales. • No obstante es una complicación precoz del IAM: • Media de presentación en el estudio shock de 5 horas (2.2-12 h) y de 6 horas en el registro (1.8-22). • En el SCASEST es algo más tardío: 76 h (Gusto IIb) y 94 h (PURSUIT) • Tenemos “algo” de tiempo para prevenirlo

21. Predicción Predicción • Gusto I • Edad, PAS, FC, Killip al ingreso proporcionan el 85% de la información predictiva. • PURSUIT • Edad, PAS, descenso del ST en la presentación, FC, peso, atc de IAM, crepitantes al ingreso: 75% de la información predictiva

22. Hasdai JACC 00

23. Paciente mujer de 71 años HTA de 59 kg con IAM anterior trombolisado con TNK con crepitantes en bases (Killip II) y a 102 lpm con PArt 95/60 • Score: 156 Medidas intuitivas: Vigilancia hemodinámica: diuresis, TAS Evitar BB, líquidos iv Coronariografía precoz

24. Prevención Prevención • Primera medida: • Reperfundir, reperfundir, reperfundir … • Segunda medida • Reducir los tiempos hasta la reperfusión. • CAPTIM: 0.5% SC si lisis extrahospitalaria o PCI < 2h • Tercera medida • Evitar fármacos que puedan inducir su desarrollo • BB iv (COMMIT. Chen et al. Lancet 2005) • IECA iv (CONSENSUS II. Swedberg et al NEJM 1992) • Mórfico (CRUSADE. Meine et al. AM Heart J 2005) • Cuarta medida • Dirigir a los pacientes en shock o con posibilidad alta de desarrollarlo a hospitales con capacidad de hemodinámica urgente desde el ámbito extrahospitalario. • Reconocer precozmente fallo de trombolisis en pacientes con posibilidades de desarrollarlo para traslado a hospitales con capacidad de intervencionismo

25. TRATAMIENTO • Farmacológico • Revascularización • Asistencia • BIAC • Asistencias ventriculares

26. Tratamiento farmacológico • No existe algoritmo terapeútico establecido • Solo “contamos” con opinión de expertos • Aspirina y heparina darlos rutinariamente • Clopidogrel: diferir hasta dp de la ATCP • Oxígeno y mantenimento pH • Swanz Ganz • Se ha visto que se puede asociar con peor evolución en pac críticos (SUPPORT. Connors et al JAMA 1996) • No se ha visto esta asociación en pac con SC (Cohen et al. Am J Med 2005). • Se recomienda vasopresores cuando la terapia inotrópica y de fluidos fallan en restaurar perfusión de órganos Guidelines European Society of Cardiology/european society of intensive care medicine Eur Heart Jour 2005

27. AHA/ACC 2004

28. Levosimendan • Inodilatador. • Efecto inotrópico por sensibilización de los canales de calcio (menor consumo de O2 y menos arritmogénico). • Efecto antiisquémicos por apertura de los canales mitocondriales de K+ ATP sensibles • Vasodilatación • Russ et al (crit care med 2007; 35: 2732-2739) • 25 P con SC refractario (IABP, inotrópicos y presores) • Incremento del IC 30%. Disminución RVS a 800-900 din seg cm-5 • No diferencias en muerte (pocos pac) • Fuhrman et al (crit care med 2008; 36: 2244-2248) • 32 P con SC refractario a tto revascularizador y médico. Se randomiza a enoximona vs levosimendan • Mejor en supervivencia a los 30 días con levosimendan • Unicamente mejor SVO2 sign. Resto de parámetros hemodinámicos igual. • Moiseyev et al (RUSSLAN trial, Eur Heart J 2002; 23:1422-1432) • 504 P en pac con IC post-IAM reciente. No shock • Es un estudio de seguridad (EPP: desarrollo de hipotensión o isquemia). EPS: muerte o empeoramiente de IC). No diferencias en el EPP. Mejor en el EPS (en muerte y empeoramiento fallo cardiaco)

29. Shock 2 trial. Dzavik et al. Eur Heart Journal 2007 Inyección de N monometil arginina (tilarginina) 79 P randomizados a placebo o dosis distintas de l-NMMA (fase 2) EPP: Cambios PAPm El fco aumenta la PAPm a los 15´pero no a las 2 horas Triumph trial. JAMA 2007 398 P randomizados a tilarginina vs placebo EPP: muerte No diferencias Fármacos inhibidores NO

30. Terapia fibrinolítica • No es efectiva por si sola (existe una disminución no significativa de la mortalidad). Ellis et al. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2006 • Si que existe un beneficio claro si se asocia a balón de contrapulsación • Se recomienda en pacientes no elegibles para intervencionismo o en los que no exista posibilidad de hacerlo sin retraso marcado junto con balón de contrapulsación

31. Revascularización • Dos únicos estudios randomizados • SMASH • SHOCK

32. SMASH trial • Se terminó prematuramente sin reclutar todos los pac (55 pac). No diferencias Urban et al. Eur H Jour 99

33. 150 152

34. 1190 pac Registro

35. Mayores de 75 años NNT 8 p<.01 p:.003

36. En caso de pacientes menores de 75 años con IAM <36 horas y < 18 horas de inicio del shock: Estrategia agresiva con revasc. precoz (ACTP/CABG) : Indicación I (a) En caso de pacientes mayores de 75 años con IAM <36 horas y < 18 horas de inicio del shock: Estrategia conservadora sin revasc. precoz. Indicación I (a) Esto no excluye el BIACP, lisis, swanz, presores… En pacientes seleccionados (poco tiempo de shock, ausencia de comorbilidad, buena vida previa, no atc de cardiopatía): Estrategia agresiva. Indicación IIA (b). Guidelines AHA/ACC. JACC 04 Guías ESC. Rev Esp Card 2009

37. Asistencia • Balón de contrapulsación • Asistencias • BIAC • Asistencias ventriculares

38. Balón de contrapulsación • Mejora el flujo diastólico coronario y sistémico • Reduce la postcarga y el consumo miocárdico de O2 • En el SC: • Indicación Ic en las guías ESC (Eur Heart Journal 2008) • Indicación Ib en las guías ACC/AHA (Cirulation 2004)

39. P<0.001 Sanborn et al.JACC 2000. (shock trial) Barron et al.AHJ 2001 Análisis retrospectivo p<0.001 p:0.001 p:0.02 p<0.007 p:0.59 Observacional Randomizado

40. % de utilización • Variable • Estudios GUSTO I y III: 22% de los shock • Registro NRMI-2: 31% • Registro Worcester: 25% • Registro shock: 51% • Estudio shock: 86% • Registro Prihamo: 12%

41. En pacientes con SC existe una disminución sig de la mortalidad con el uso del balón de contrapulsación solo en pacientes trombolisados ( 18% a los 30 días) pero no en pacientes con ICP primaria ( 6%) Pero...

43. Asistencias ventriculares • Teoría: Interrumpir el círculo vicioso de isquemia, hipotensión y disfunción miocárdica permitiendo la recuperación de un miocardio hibernado o aturdido

44. Extrae sangre en ápex de VI y la retorna en aorta descendente Muy distintas versiones Flujo continuo: rodillo, bomba centrífuga, sistemas axiales Flujo pulsátil: neumáticos, eléctricos Quirúrgicas Pocos datos en paciente en SC Bueno et al. Rev Esp Card 2006

45. TandemHeart Extrae sangre de la AI (insertada a través de punción transeptal) y la retorna en arteria femoral Impella Catéter percutáneo a través de la válvula aórtica en ápex de VI y la retorna en aorta Percutáneas

47. Shock Cardiogénico Jesús Jiménez Albacete • Incidencia • Patogénesis • Diagnóstico • Etiología • Opciones de tratamiento • Aproximación fcos • ACTP-QR • Soporte circulatorio • Nuestra experiencia

48. Nuestra experiencia • 54 pacientes con SC de origen isquémico que llegan vivos a sala de hemodinámica • Se excluyen P con shock de causa mecánica o arrítmica. • Registro prospectivo desde año 2005