LA POLIPOSI NASALE

1. LA POLIPOSI NASALE

2. INTRODUZIONE La poliposi nasale è caratterizzata dalla presenza di formazioni multiple molli, lucide ed arrotondate derivanti dalla mucosa naso-sinusale edematosa, occupanti una od entrambe le fosse nasali ed uno o più seni paranasali.

10. INTRODUZIONE • Consegue al rilascio di sostanze ad azione edemigena, che avviene in corso di: • Iperreattività nasale aspecifica (fattori ormonali, condizioni climatico-ambientali, stress, disturbi vasomotori) • Iperreattività specifica (Allergia) • Intolleranza a farmaci (FANS) • Infezioni micotiche e/o batteriche • Condizioni eredo-familiari o genetiche

11. EPIDEMIOLOGIA • La poliposi nasale è uniformemente distribuita tra la popolazione atopica e non • I mastociti IgE+ sono riscontrabili solo nel 15% dei polipi di soggetti allergici e non lo sono affatto nei polipi di soggetti non allergici

12. PATOGENESI • La reale patogenesi della poliposi nasale è ancora sconosciuta, in quanto nessun fattore etiologico isolatamente considerato sembra essere responsabile della genesi del polipo nasale

13. PATOGENESI Due sono le teorie proposte come meccanismi di innesco: • Teoria allergica • Teoria infettiva

14. PATOGENESI Teoria allergica: basata sulla compresenza di • rinorrea • prurito nasale • starnutazione • riscontro nel fluido extracellulare del tessuto polipoide di mediatori della flogosi • frequente associazione con l’asma bronchiale.

15. PATOGENESI Teoria allergica: contraddetta da • evidenze epidemiologiche (maggiore prevalenza della poliposi nasale nei soggetti con rinite ed asma di natura non allergica, ed una bassa incidenza della poliposi nei soggetti atopici -0,5%) • Evidenze cliniche (l’esposizione ad allergeni stagionali non comporta un rilevante peggioramento clinico della poliposi nasale)

16. PATOGENESI Teoria infettiva: è basata sulla presenza di elementi batterici e/o micotici con funzione di stimolo flogistico cronico. Attualmente per i micofiti viene ipotizzato un ruolo immunoreattivo nella cosidetta “sinusite allergica micotica”, con una reazione tissutale infiammatoria tipicamente dominata dagli eosinofili.

17. PATOGENESI Indipendentemente dal meccanismo di innesco vengono liberati numerosi mediatori della flogosi come le citokine (interleukina 3,4,5,6,8), le amine vasoattive (istamina, serotonina, prostaglandine e leucotrieni), i fattori di crescita (TNF-α, TNF-β, VPF, VEGF, GM-CSF), le molecole di adesione (VCAM) che sono oggetto di intense ricerche.

18. PATOGENESI La flogosi provoca: • Rottura della membrana epiteliale • Riduzione della vascolarizzazione con prevalenza dell’innervazione vasocostrittrice • Prolasso della lamina propria e sua epitelizzazione con graduale formazione del polipo

19. PATOGENESI Talvolta la poliposi nasale può derivare da disordini della clearance muco-ciliare, come: • Discinesia ciliare primitiva o Sd. di Kartagener (rinosinusite cronica, situs inversus, bronchiectasie e poliposi nasale) • Fibrosi cistica (alterazione della costituzione chimica del muco)

20. PATOGENESI • La poliposi nasale è di frequente riscontro anche in associazione all’asma bronchiale, in una percentuale oscillante tra il 20 ed il 50% (Sd. Rino-bronchiale). • I polipi nasali sono statisticamente più frequenti nei pazienti affetti da asma bronchiale di natura non allergica steroido-dipendente, con insorgenza tardiva (10aa) rispetto all’asma bronchiale.

21. PATOGENESI La poliposi nasale è presente nel contesto della malattia da intolleranza all’acido acetilsalicilico (ASA), che sembra legata a meccanismi di natura extra-allergica pseudo-immunologica per disturbi del metabolismo dell’acido arachidonico.

22. PATOGENESI • L’intolleranza all’ASA è presente nel 10- 35% dei pazienti affetti da poliposi nasale. • La poliposi nasale è presente nel 60-90% dei pazienti con intolleranza all’ASA primaria

23. PATOGENESI La poliposi nasale può accompagnare altre patologie sistemiche come: • Sd. di Churg-Strauss(50%), • Intolleranza all’alcool(50%) • Sd. di Young (rinosinusite cronica, azospermia e poliposi nasale) • NARES (Non Allergic Rhinitis Eosinophilic Syndrome).

24. CLINICA • Rinite perenne con ostruzione respiratoria nasale subcontinua • Rinolalia chiusa anteriore e/o posteriore • Roncopatia • Iposmia • Rinorrea siero-mucosa • Algie cranio-facciali • Lacrimazione • Ipo/anosmia • Disgeusia

25. DIAGNOSI Alla rinoscopia anteriore e posteriore e/o con l’ausilio delle fibre ottiche, i polipi nasali appaiono come masse peduncolate dall’aspetto gelatinoso e translucido, di colore grigio-giallastro, di consistenza molle, non dolenti e scarsamente sanguinanti al toccamento.

26. DIAGNOSI I polipi nasali presentano inserzioni variabili: Intorno al meato medio, in particolare a livello della parete laterale, in prossimità degli osti delle cellule etmoidali Metà posteriore e tetto del meato medio Parete laterale e tetto delle fosse nasali

27. DIAGNOSI Un ausilio fondamentale alla clinica è rappresentato dalla diagnostica per immagini: • Rx diretta dei seni paranasali • Tomografia computerizzata • Risonanza magnetica

28. DIAGNOSI Rx diretta seni paranasali: • Mediante craniostato, nelle tre proiezioni fondamentali (laterale, assiale o sub-mento vertice, postero-anteriore) ha oggi un puro valore storico

29. DIAGNOSI Tomografia computerizzata: • La Tc spirale rappresenta la metodica elettiva per lo studio delle strutture ossee, consentendo di individuare, tra l’altro, gli accumuli di materiali micotici.

30. DIAGNOSI Risonanza magnetica: • Metodica elettiva indicata per lo studio delle parti molli e per l’ulteriore approfondimento diagnostico di eventuali patologie micotiche.

31. DIAGNOSI • Masse bilaterali asimmetriche o simmetriche • Assottigliamento delle pareti ossee che può giungere ad una vera e propria osteolisi a margini regolari. • Eventuale osteocondensazione reattiva

40. DIAGNOSI ESAME ISTOLOGICO

41. DIAGNOSI DIFFERENZIALE CLINICA: Caratteri differenziali sono lo sviluppo esclusivamente unilaterale, la friabilità, il facile sanguinamento, oltre che, ovviamente, la diagnosi istologica.

42. DIAGNOSI DIFFERENZIALE ISTOLOGICA: • Carcinoma squamoso • Sarcoma • Angiofibroma • Papilloma invertito • Melanoma • Neuroestesioblastoma

43. COMPLICANZE • Sinusiti da sovrapposizioni batteriche e/o micotiche(osso, orbita, SNC). • Deformità di natura estetica(Sd. di Woakes) • Invasione orbitaria

45. TRATTAMENTO Al momento il trattamento è prevalentemente chirurgico • Chirurgia tradizionale • Chirurgia microinvasiva (Functional Endoscopic Sinus Surgery – FESS)

46. TRATTAMENTO La tendenza della poliposi nasale alla recidiva continua ad essere una costante (fino al 40% dei casi soprattutto se associati ad asma bronchiale ed intolleranza all’ASA). E’ pertanto fondamentale: • Stretto follow-up del paziente • Terapie mediche di supporto post-operatorio

47. TRATTAMENTO • Terapia corticosteroidea: può essere preoperatoria e post-operatoria • Terapia antinfettiva • Terapia antimicotica • Terapia antiallergica

48. TRATTAMENTO • Azelastina cloridrato: trattamento basato sugli effetti antiedemigeni ed antinfettivi di tale molecola, per induzione di incremento delle IgA secretorie locali, dimostratesi deficitarie nelle patologie naso-sinusali flogistiche e/o allergiche.

49. TRATTAMENTO • Acetil-Salicilato di Lisina: trattamento basato sulle proprietà antinfiammatorie della molecola unitamente all’effetto inibente sulla crescita dei fibroblasti, costituenti l’asse di supporto del polipo nasale (indicato soprattutto nell’ASA triad).

50. TRATTAMENTO • L’insieme di tali accorgimenti, anche se non appare in grado di evitare la comparsa delle recidive, appare, tuttavia, capace di procastinarnela comparsa, e di renderla, spesso, meno importante. • L’incertezza circa la scelta del trattamento più opportuno, risulta gravata dalle incognite esistenti circa i fattori scatenanti la poliposi nasale primitiva e le recidive.