1 / 70

HEMORAGIA CEREBRALA

HEMORAGIA CEREBRALA. Curs nr. 6. CLASIFICARE. Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) : > adult ,> a 2-a ½ de viata Hg subarahnoidiana > la tanar,> MAV/Ans Hg intraventriculare Ht extradurale/subdurale Hg arteriale,capilare,venoase Hg unice/multiple Hg primare /secundare

skyler-pierce
Download Presentation

HEMORAGIA CEREBRALA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HEMORAGIA CEREBRALA Curs nr. 6

  2. CLASIFICARE • Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) : • > adult ,> a 2-a ½ de viata • Hg subarahnoidiana • > la tanar,> MAV/Ans • Hg intraventriculare • Ht extradurale/subdurale • Hg arteriale,capilare,venoase • Hg unice/multiple • Hg primare /secundare • Hg traumatice/netraumatice

  3. Hg IC:MECANISME DE PRODUCERE • Ruptura de vas cel mai frecvent in: • Hta,MAV/Ans … • Dilacerarea art/vena meningee mijlocie in Ht extradural • Ruptura venelor sp. Subdural in Ht subdural posttraumatic • Eritrodiapedeza:AVC I,(> embolic),tulb. de coag. tromboze venoase

  4. Hg IC:EPIDEMIOLOGIE • Hg IC in Europa si SUA = 10,5% din totalitatea AVC • In Romania – cca 30% din AVC • Frecv. AVC fct si de fact. geografici. • In Asia – Hg > iar HSA – 1/3 -1/2 din IC • Hg afect. > b. tineri/> africani/> hispanicii

  5. Hg IC:EPIDEMIOLOGIE • Morbi/mortalitatea Hg este > ca in AVC I • Rata mortalitatii la o luna de la debut este> de 40%,1/2 din acestea survenind in primele 48 h • Hg de tr. cerebral f. grave, rata mortalitatii de 75% in 24 h de la debut • Recuperarea numai la 20% cu independenta functionala

  6. Hg IC :FACTORI DE RISC • HTA(70-80%) altereaza morfologia peretelui vascular + modificari hemodinamice a DSC • VARSTA,ETNIA,FUMATUL,ALCOOL,DROGURI,VALORI < COLESTEROL SERIC A! tratamentul cu statine nu > riscul de Hg C;risc > de 2,5 ori la fumatori. • Indexul masei corporale este corelat cu V Hg C • Coagulopatiile ,tratamentul anticoagulant si antitrombotic > riscul de 8-11 ori a Hg C • Consum de droguri > riscul de Hg C la tineri • Tromboliza in AVC I/ IM

  7. HG IC : CAUZE MULTIPLE • HTA prin leziuni de lipohialinoza,necroza fibrinoida,anevrisme Charcot-Bouchard arteriopatie,arterioscleroza cu microateroame localizate profund in arterele perforante mici ruptura in :ncl. bazali,talamus,punte,cerebel,subst. alba profunda,varsta > de 45 ani • Angiopatia amiloida: localizare lobara unica/multipla,< asociata cu HTA, varsta > de 70 ani

  8. HG IC : CAUZE MULTIPLE • MAV/ cavernoame localizate variat,aspect tipic IRM, cauza comuna la < 45 ani • Ans saculare asociate cu HSA • Coagulopatii/trat. anticoagulante/antitrombotic/trombolitic,trombocitopenie,deficiente ale fact. de coag. • Tromboza venoasa IC :varsta tanara,frecv.> la F,asociaza crize epileptice,cefalee,Hg multiple

  9. HG IC : CAUZE MULTIPLE • Traumatisme bifrontale/temporale asociate cu HSA/Hg subdurala+/- contuzie cerebrala • Endocardita infectioasa cu anevrisme micotice,vasculite • Adm. de medicamente(amfetamine),alcool,droguri,cocaina • HTA ac. + IRA ,eclampsia • Transformarea hemoragica a ischemiei

  10. HG IC: CLINIC • Sunt af. in special B,varsta > 55 ani, obezi,pletorii,dupa ef. fizic,consum de alcool,masa copioasa • Exista 3 forme clinice:subac.,acuta,supraac(cea mai grava) • Forme topografice: • supratentoriale:de ncl.bazali,ale subst. albe,intraventriculara • Subtentoriale:de tr. cerebral si cerebeloase • Functie de localizarea si marimea Hg C, TABLOURI CLINICE VARIATE: • Hg IC de > dimensiuni:deficit motor sever+/- tulb. de vorbire,devierea capului si globilor oculari,coma,HIC,febra,anizocorie,rigiditatea cefei,incontinenta/retentie urinara,Hg subhialoide • Hg IC medie:cefalee,varsaturi,semne focale motorii/senzitive,+/-afectarea starii de constienta,tulb. cardio-respiratorii

  11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL • AVC I • HSA • TUMORI CEREBRALE

  12. HG IC: CLINIC • DEBUTUL: • Lent, in min/ore , pt.ca Hg spontane iau nastere in vase mici • Frecvent Hg se opreste dupa 30 min,in cazuri fatale Hg se mareste – compresie- distructia structurilor cerebrale vitale • EVALUAREA INITIALA:anamneza,debut/traumatism,varsta,FR,starea de constienta,gradul deficitului motor,functiile vitale,febra • Evaluarea se face repetat/particularizat • Clinica nu poate diferentia Hg de AVC I

  13. Localizarea HG IC – clinica • Profund:50%- mortalitate =51% • Lobar 35% - mortalitate=57% • Cerebelos 10%- mortalitate= 42% • Trunchi cerebral- 5-6%-mortaliate=65% • Corp striat(> caudat/putamen): • Debut brutal cu afect. starii de constienta • Debut gradual- min/ore,dezorientare temporo-spatiala,hemipareza controlat cu deviatia capului si gl. oculari

  14. Localizarea HG IC – clinica • Putamen+ talamus:hemihipo/hemianestezie controlat. care precede hemiplegia controlat.,sindr. confuzional,HOL,paralizie de vericalitate,mioza,pareza de convergenta • Hg cerebeloasa frecvent la unul din emisferele cerebeloase,deviatia oblica a axei interpupilare,ataxie ipsilaterala +/- pareza VII ipsilaterala,deviatie lat a gl. oculari de partea pusa leziunii,HIC, vertij;lipsesc:afectarea starii de constienta, deficitele motorii,tilb. de sensib.;cand se instaleaza coma ,nu se mai poate NCH • F. clinice fruste,ac.,supraac. A!INTERVAL SCURT PT. NC DE LA STAREA DE ALERTA PANA LA COMA(HEMORAGIA > DE 3CM PTR. NCH)

  15. Localizarea HG IC – clinica • Hg de trunchi cerebral:mai frecv. in punte,mai rar in mezencefal si f. rar in bulb: • Tetrapareza/tetraplegie • Alterarea starii de constienta pana la coma profunda • Uni/biplegie faciala • Mioza bilaterala • Paralizia oculomotricitatii pe orizontala/bobbing ocular • Tulb.vegetative • Sd. locked-in in hemoragiile pontine

  16. Localizarea HG IC – clinica • HG INTRAVENTRICULARA PURA: > frecv prin MAV,CLINIC: • Coma , convulsii,fenomene vegetative • Sd. meningeal,LCR sanguinolent • HG SUBSTANTEI ALBE(HT LOBARE) cu urmatoarele forme:benigna,progresiva pseudotumorala,cu evolutie in 2 timpi(clasica),clinic: • Semnele clinice privesc teritoriul afect(vezi sd. de lob)

  17. HG IC :COMPLICATII • CRESTEREA HG: • Apare in 20-35% cazuri – are prognostic nefavorabil,apre in toate localizarile • Apare in primele ore de la debut/primele 24 h • Atinge dimensiuni mari in 15-20 min • Tardiv apare la cei cu coagulopatii A! SCADEREA TA SIST.<150 MMHG POATE PREVENI CRESTEREA HG A!FACTORUL VII COMBINAT PREVINE CRESTEREA HEMATOMULUI,ARE RISC DE COMPLICATII TROMBO-EMBOLICE

  18. HG IC :COMPLICATII PRECOCE • Recurenta Hg IC –depinde de localizare-(lobare > de 3,8%),varsta • Agravarea Hg: expansiunea Hg,resangerare,edem cerebral,aparitia AVC I ,hidrocefalie,epilepsie,vasospasm • Alti factori agravanti:infectii resp/urinare/venoase;hipoxia(embolism pulmonar,IR,IC),tulb. metabolice,hiponatremia, sd. coronariene ac.

  19. HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICE • Cresterea marimii hematomului-cauza neclara(resangerare/sangerare continua); • Se asociaza cu agravarea starii clinice • Se asociaza cu FR:boala hepatica,HTA • Inundatia ventriculara -36-50% din pacienti –creste rata mortalitatii/prognostic nefavorabil • Extensia IV + hidrocefalia = factor independent de mortalitate precoce • HTA si crizele epileptice

  20. HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICE • Edemul cerebral in faza ac/subac se poate accentua pana la 14 zile • Factori ce contribuie la cresterea edemului: • Zona perihematom reactie inflamatorie necroza tisulara- extensia hematomului. • Plachetele – elibereaza factori care cresc permeabilitatea vasculara • Rol < al ischemiei perihematom

  21. Investigatii • La tineri,fara HTA,a-CT/A-RM/ARTERIOGRAFIE • INDICATIE DE ANGIOGRAFIE: • PREZENTA DE HSA • CALCIFICARI ANORMALE • ANOMALII VASC PRECISE • PREZENTA SG IN LOCURI NEOBISNUITE(IN VALEA SYLVIANA/INTRAVENTRICULAR IZOLAT) A! VEZI CARACTERELE SPECIFICE ALE CT /IRM IN HG IC

  22. Investigatii • BIOCHIMICE:glicemie,uree,creatinina,ionograma,TGO,TGP,CPK-MB • HEMATOLOGICE:HLG,INR,trombocite,APTTT • ELECTROFIZIOLOGICE:EKG,EEG,FO,LCR hemoragic/xantocrom,punctia lombara se va face cu prudenta in abs. HIC • CAZURI PARTICULARE:ex. toxicologice/sarcina • FACULTATIV:fibrinogen,leucograma,matrixmetaloproteazele,fibronectina • NEURORADIOLOGICE:CT/IRM-secvente GRE • CT NATIV/CONTRAST LA MAV/ANS • CT CONTRAST SUPERIOR IN HG IV • IRM:SUPERIOR IN IDENTIFICAREA CAVERNOAMELOR,MAV,ANS,tromboza de sinus venos

  23. MORFOPATOLOGIE • MACROSCOPIC:edem,staza venoasa,+/- hg meningee.La sectiune,focarele hg sunt de dimensiuni variabile,mm/3cm,limitele hg sunt difuze/neregulate,in focar cheaguri de sange+/- fragm. de tesut cerebral.in jur tesutul cerebral este edematiat,comprimat,ischemiat,+/- petesii.Inundatia IV sau in sp.subarahnoidian = hg. cerebro-meningee. • MICROSCOPIC:vasodilatatie in jurul focarului hg,peretii art. cu necroza fibrinoida/hialinoza si necroza mediei in HTA.Procesul de rezorbtie incepe la cateva ore cu PMN si macrofage,proliferare gliala cu aparitia unei cavitati chistice si glioza astrocitara pericavitate.In rare cazuri cheagul se calcifica si se inconjoara cu o mb. gliala.

  24. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL EVOLUTIE SI PROGNOSTIC • Infarctul cerebral • Hemoragia subarahnoidiana • Tumorile cerebrale(calcificate/ramolisment hemoragic)

  25. DIAGNOSTIC DIFERENTIALEVOLUTIE SI PROGNOSTIC • Mortalitate 100% in f. supraac. • Mortalitate 50 % in formele ac. si subac. • Hemoragiile lobare prognostic mai bun ca cele profunde • Prognosticul este af. negativ de : • Alterarea starii de constienta la debut/primele ore de la debut(coma la debut cu unele ici exceptii in cazul interventiilor NCH= EXIT) • Dimensiunile mari ale hg-VALOARE PREDICTIVA PENTRU MORTALITATE > IN SPECIAL IN HG SUPRATENTORIALE,VOLUMUL CRITIC 40-50 CMCUBI • Inundatia ventriculara-rau prognostic in Hg talamica,putaminala si cele caudate • Hidrocefalia • Efectul de masa corelat cu evolutia

  26. TRATAMENT -CATEGORII • Hemoragiile mari cu coma nu beneficiaza de tratament • Hemoragiile mijlocii +/- ef de masa = tratament conservator +/- chirurgical in fct de evolutie + ex. CT rpetat ,Hg > de 3 cm=nch • Hemoragiile mici – stare clinica buna, ev. favorabila sub trat conservator ,necesita controlul fact de risc • Pacientii din categ 1 si 3 nu au ind pentru tratament NCH.

  27. TRATAMENT-MEDICAL • In UUCV/ATI- SCOP: • OPRIREA/INCETAREA SAGERARII INITIALE • ELIMINAREA SG DIN PARENCHIM/VENTRICUL PRIN METODE CHIMICE/MECANICE • INDEPARTAREA FACT CAUZALI • MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR: > p ICr,< p de perf. cerebrala,a complicatiilor resp.,oxigenoterapia,echilibrul circulator,glicemia,febra,nutritia,profilaxia trombozelor venoase/profunde,trombembolism pulmonar.

  28. TRATAMENT-MEDICAL • STADIUL ACUT: • Faza prespital: constientizarea si educarea pop.,transport rapid,prioritate pt. AVC in UPU,ingrijiri eficiente si neuroimagistica • Discrepanta intre intre cunoasterea teoretica a AVC si reactia in AVC ac. • Faza spital :tratamentul general nu difera de tratamentul general al AVC I. • Evaluarea fct vitale,metabolice,gaze sanguine,temperatura. • Tratamentul complicatiilor medicale(infectii,escarte,tromboembolism);neurologice(edem cerebral,crize) • Alte optiuni terapeutice(ex.NCH)

  29. TRATAMENT-MEDICAL • HTA creste edemul cerebral,dar < TA favorizeaza ischemia cerebrala/agravarea leziunii • HTA se va scadea gradual,mai ales in primele 10 zile,TA va fi monitorizata 48-72 h A! HTA poate apare si prin HIC si in acest caz nu reflecta niv. HTA premorbid A! scaderea HTA = STOPAREA sangerarii. A! HTA ajuta la perfuzarea teritoriilor cerebrale neafectate de hemoragie. • Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat de sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina. • Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt recomandate la pac anterior normtensivi

  30. TRATAMENT-MEDICAL • GLICEMIA > 140 mg/dl ,>24 h = trebuie adm. Insulina • Nivelul optim al TA va tine seama de factori individuali:HIC,varsta,intervalul de timp de la debut • Neuroimagistica:CT/IRM permit stabilirea celor 3 categorii de pacienti/prognosticul lor. • Prezenta HIC/herniere – osmoterapia ,intubarea oro-traheala si hiperventilatia- ridicarea capului la 30 grade pt a prevenii marirea HIC,se evita flectarea/bruscare/rotatia excesiva a capului

  31. TRATAMENT-MEDICAL • Hipertermia > FSC + metabolismul cerebral:se recomanda antipiretice. • Hipoxia > FSC ,se recomanda pO2 = 150 mmHg • HTA = > riscul sangerarii,> volumul hematomului,> ppc • Scaderea agresiva a HTA = < ppc – agraveaza lez. cerebrala. • Scaderea TA se va face gradual, la HTA cr. cu circa 20 %din TA medie /nivel optim 180/105mmHg • Tinta HTA = 160/100mmHg la HTA cr • Tinta de 160-150 mmHg/95-95 mmHg la pac. fara HTA valorile se vor adapta in fct. de HIC • EKG -TA medie =(2xTA d+TA s)/3

  32. TRATAMENT-MEDICAL • A! VALORILE TINTA SE VOR AVEA IN VEDERE/SCADEREA CU PRUDENTA A HTA IN CAZ DE INFARCT MIOCARDIC ACUT,IRA,ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA,INSUFICIENTA CARDIACA,DISECTIE AORTICA • A! ANTAGONISTII DE CALCIU SUBLINGUAL – RISC DE < BRUSCA A TA ,RISC DE FURT ISCHEMIC,RISC DE REBOUND HIPERTENSIV;SE POATE ADM CAPTOPRIL 6,25-12,25 MG P.O.

  33. TRATAMENT-MEDICAL • Se pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL ,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT DE SODIU(avand grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie cardiaca,actiune antiplachetara,HIC) • Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg)

  34. PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEP • In primele zile ale debutului hg c trebuie pe cat posibil evitat anticoagularea,totusi se poate adm. NUMAI la pac. cu RISC de TVP si TEP la ½ din doza uzuala cu monitorizarea nivelului de anticoagulare(sc HEPARINE NEFRACTIONATE /FRACTIONATE ) • Anticoagularea creste de 2 ori riscul hg c fata de 1% la hg cer. in primele 3 luni fara anticoagulare • Rata mortalitatii de 50% in hg c cu anticoagulare

  35. PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEP • Recomandari: • La pac. stabil neurologic se va adm. o doza mica de heparina sc incepand cu ziua 2 de la debutul hg c • Pac. cu hg c primara ( asociaza in 80-85 % din cazuri HTA si in 30 % din cazuri cu angiopatia amiloida) • Pac. cu hg c primara li se recomanda:sa aiba compresie mecanica (ciorapi medicinali),pentru preventia TEP(in special la def. motorii /imobilizati) • La incetarea sangerarii(vezi documentarea imagistica) se rec. doze mici de heparina la cei cu hemiplegie dupa 3-4 zile de la debut.

  36. PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEP • Decizia de terapie antitrombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe VCI va fi discutata in leg. cu cauza hg c (amiloidoza are risc crescut de hg recurenta/HTA) • Conditii asociate riscului crescut de tromboza, FA,alte comorbiditati ce modif. mobilitatea pac.

  37. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR • HIC,EDEM CEREBRAL,EFCT DE MASA cresc morbi/mortalitatea dupa hg c • Presiunea IC tinta = 60-70 mmHg • Decompresia medicala: • Metode generale: ridicarea capului la 30 grade(de evitat la cei cu hipotensiune hipovolemica);inlaturarea durerii/sedare. • Hiperventilatie controlata aplicata intermitent pe termen scurt (p CO2 a.=30-35 mmHg are ef. tranzitor asupra scaderii p IC) ,diuretice osmotice si barbiturice(folosite mai mult cand se temporizeaza NCH) • Solutii hiperosmolare:manitol 20% in bolus i.v. (< rapid p IC prin scaderea edemului cerebral),doza initiala de 0,75-1 g/kgc,apoi 0,25-0,5g/Kgc,la 3-6 ore in fct. de starea clinica a pac./balanta hidrica.Manitolul si glicerolul au efect tranzitor,fen de rebound la intreruperea tratamentului.Glicerol- 1g/kgc/6 h

  38. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR • Manitolul creste osmolaritatea serului la doze repetate.Osmolaritatea de mentinut la 300-320mOsm/l • A! Manitolul IRA si tulb. electrolitice(hipokaliemie) • Daca hiperventilatia si sol osmolare nu controleaza p IC ,in discutie – inducerea comei barbiturice cu monitorizarea EEG.Se recomanda PENTOBARBITAL 3-10 mg/kgc cu rata de adm 1mg/kgc/min. sau THIOPENTAL 10 mg/kgc piv continua

  39. TRATAMENTUL HIC -CONCLUZII • Trateaza: • Hipertermia,hipoxia,convulsiile, efect.hiperventilatie tranzitorie ,doze corespunzatoare de barbiturice in unele cazuri,ag. antiedematosi de tipul diureticelor osmotice, ag osmotici de tipul manolului si glicerolului,in unele cazuri drenaj NCH • Corticosteroizii:rol limitat si controversat in AVC I /Hg c .Sunt recomandate in reducerea edemului peritumoral din tumori primare si MTS sau in vasculite intracraniene. Dexametazona nu este utila in tratamentul hemoragiei ic!

  40. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR • Crize epileptice: • Sunt mai frecvente la cei cu Hg IC(28% au modif EEG),fata de AVC I (3%) • Tratamentul anticonvulsivant se adm doar in cazul crizelor si NU profilactic, si totusi de luat in considerare riscul la hg lobara • Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 zile apoi interupt treptat .Daca reapar crizele- tratament anticonvulsivant cronic specific

  41. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR • Infectioase: • Prevenirea infectiilor urinare,escarelor,pneumoniei • Adm AB spectru larg/antibiograma • Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si caloric corect • Solutii perfuzabile in raport cu datele oferite de ionograma si RA,glicemie ,etc

  42. INDICATII DE TRATATMENT NCH • Efect de masa important neredus prin medicatie • In MAV/< Hg hipertensive si f. putin ind. in angiopatia amiloida/diateze hemoragice • Deteriorarea starii clinice cu afect starii de constienta cu aparitia semnelor neurologice controlaterale + leziuni accesibile drenajului chirurgical:Hg lobare,cerebeloase,putaminale drepte • N-ch individualizata fct de localizare ,dimensiuni,mecanism Hg,prez complicatiilor.

  43. TRATAMENTUL UNOR HEMORAGII • Hemoragia cerebeloasa – indicatie chirurgicala: • Obliterarea sp. lichidian infratentorial • Acceptat drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos in hidrocefalie,in orice per. dupa debut,hematom > de 2-3 cm in diam. • Perioada optima pentru NCH nu e stabilita,totusi ideal intre 6-24 h de la debutul Hg ,intru-cat in primele 6 h sangerarea se opreste spontan prin compresiunea exercitata asupra vaselor iar dupa 24 h apar modificari fiziopatologice grave in aria perihemoragica • Prognostic nefavorabil- varsta > / coma • Hemoragia intraventriculara • Hidrocefalia apare prin blocarea LCR de catre cheag,se discuta tromboliza IV,cu urokinaza/rtPA prin drenajventricular extern

  44. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR • Parametrii pentru ind. chirurgicala sunt: • Dimensiunea • Localizarea • Timpul scurs de la debut • Importata ef. de masa • Drenajul LCR, varsta si comorbiditatile

  45. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR-HIDROCEFALIA • Apare in orice tip de hg IC • In HSA neobstructiva/comunicanta • In Hg IC/intraventriculara este > obstructiva sau de tip necomunicant • In Hg cerebeloasa este totdeauna obstructiva

  46. TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI • Depinde de : • Tipul hidrocefaliei/toate tipurile au acces ventricular • Calea drenajului :extern(ventricular/lombar) • Calea lombara:Cind ptr. toate tipurile de Hdr obstr. sau de etiologie dubioasa • Drenajul intern cu shunt peritoneal cu tratament AB pe shuntul LCR

  47. TRATAMENTUL HEMOSTATIC • Ac.epsilon amino-caproic fara eficacitate • Adm r F VII A in Hg c ac. in primele 4 h de la debut limiteaza cresterea in dimensiuni a hematomului,reduce semnificativ mortalitatea si imbunatateste evolutia si prognosticul la 90 zile. • rF VII A(NOVOSEVEN=eptacog alfa) la cei cu hemofilie – ef . trombotice si fara dovezi de ef. clinica

  48. TRATAMENT SPECIFIC • CRANIOTOMIA indicatii/Cind: • In caz de agravare a starii generale/st. constienta,SGC de la 9-12 la < de 8 • In caz de Hg c >1 cm cortico/subcortical fara a ajunge la ggl bazali • Hg cerebeloasa > de 3 cm cu tablou neurologic grav/compresie pe tr. cerebral si/sau Hdr - terapie NCH rapida • Hematoamele profunde nu au indicatie • Aspiratia stereotaxica de luat in seama daca exista ef. de masa • Daca MAV este cu alt. st. gen. + hematom > = se poate ef. evacuarea hematomului + excizia MAV in acelasi timp operator

  49. TRATAMENT SPECIFIC • Nu se rec. utilizarea de rF VII a in afara studiilor clinice de faza III • Hidrocefalia comunicanta – poate fi aplicat drenaj ventricular extern/lombar • Drenajul lombar –Ci in toate tipurile de hidrocefalie obstr. daca nu e stabilita etiologia • Tromboliza Intraventriculara in caz de drenaj ventricular extern

  50. ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALE • Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant • Frecventa de 0,3-0,6% /an la pacientii cu tratament anticoag. + angiopatia amiloida cerebrala-leucaraioza • Risc de Hg c cand INR > 3,5-4,5 • INTRERUPEREA TRATAMENTULUI AC • Cresterea INR corelata cu expansiunea hematomului si prognosticul • reintroducerea AC dupa Hg in scop de preventie a emboliilor in FA non – valvulara risc de 5-12%/ an la cei cu AVC ischemic si 4% / an la cei cu proteza valvulara mecanica A!decizie deficila in a cantari riscul hemoragiei recurente.

More Related