HEMORAGIA DIGESTIVS SUPERIOARA

1. HEMORAGIILEDIGESTIVESUPERIOARE 2015

2. CUPRINS: CAPITOLUL I - APARATUL DIGESTIV- NOTIUNI DE ANATOMIE CAPITOLUL II - HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA 1. Clasificare 2. Manifestari clinice 3. Cauzele hemoragiei digestive superioare 4. Epidemiologia hemoragiilor digestive superioare 5. Fiziopatogenie 6. Manifestari clinice 7. Diagnostic pozitiv si diferential 8 Evolutia si complicatiile hemoragiilor digestive superioare 9. Prognosticul hemoragiilor digestive superioare 10. Tratament profilactic si curativ 1 | P a g e

3. Aparatul digestivcuprinde un grup de organe a caror functie principala este digestia. Segmentele tubului digestiv sunt: cavitatea bucala, faringele, esofagul, stomacul, intestinul subtire si intestinul gros. Pe langa aceste segmente, aparatul digestiv cuprinde si o serie de glande anexe, ale caror secretii ajuta la digestia si absorbtia alimentelor: glandele salivare, ficatul si pancreasul. Tractul digestiv sau gastro-intestinal seamana cu un tub, ale carui portiuni difera ca marime, structura si functie. Tubul digestiv poate fi divizat in trei portiuni: portiunea ingestiva, deasupra stomacului, servind doar la transportul alimentelor, portiunea digestiva, formata din stomac si intestinul subtire, unde alimentele sunt pregatite pentru a fi absorbite si portiunea ejectiva, formata din intestinul gros pe unde resturile digestive sunt eliminate. Stomacul este un organ abdominal al tubului digestiv, situat intre esofag si duoden. Este asezat in etajul superior al cavitatii abdominale, intre diafragm, ficat, colon transvers si peretele abdominal, ocupand loja gastrica. Zona de proiectie a stomacului la peretele abdominal ocupa o parte din epigastru si cea mai mare parte a hipocondrului stang. In ortostatism, la examenul radiologic, stomacul are forma de carlig cu o portiune lunga, verticala si o portiune scurta, orizontala, orientata spre dreapta. Stomacul are 2 fete, 2 margini si 2 extremitati: fetele stomacului sunt una anterioara si una posterioara, orientate in plan frontal. marginile stomacului - dreapta sau mica curbura, cu concavitatea spre dreapta si superior, stanga sau marea curbura, cu convexitatea spre stanga si inferior. 2 | P a g e

4. extremitatile stomacului - superioara, orificiul cardia si inferioara, orificiul piloric prin care se continua cu duodenul. Anatomo-functional, stomacul are 2 portiuni: verticala sau digestiva care se imparte in: - fundul sau fornixul stomacului, situat deasupra planului orizontal care trece prin cardia. Aceasta portiune din stomac reprezinta camera cu aer, care nu se umple cu alimente. - corpul stomacului - pana la incizura angulara. orizontala sau de evacuare care cuprinde: - antrul piloric - canalul piloric. Separatia dintre cele doua portiuni este indicata de incizura angulara si depresiunea data de sfincterul antrului. Prima este o depresiune anatomica bine vizibila in orice imprejurare la examenul radiologic, iar cea de-a doua este o depresiune functionala, realizata din actiunea fibrelor musculare oblice ale stomacului. Portiunea verticala este mai voluminoasa, saculara si cuprinde aproximativ 2/3 din stomac, iar portiunea orizontala este mai ingusta, tubulara si cuprinde 1/3 din stomac. Ca dimensiuni, in stare de umplere moderata stomacul are o lungime de 25 cm, latime maxima intre cele doua curburi 12 cm, grosime masurata intre cei doi pereti 8 cm. Capacitatea mijlocie a stomacului este de 1300cm3. In anumite imprejurari, mai ales in stari patologice, capacitatea sa se poate modifica - un obstacol la nivelul cardiei va ingreuna patrunderea alimentelor in stomac, ceea ce va duce la micsorarea capacitacii acestuia, iar un obstacol la nivelul regiunii pilorice va impiedica evacuarea chimului gastric in duoden si astfel va determina cresterea capacitacii gastrice. 3 | P a g e

5. Stomacul, din punct de vedere al mijloacelor de fixare, este mentinut la locul sau prin presiunea exercitata de contractia muschilor peretilor abdominali, prin structura anatomica de continuitate a acestuia intre esofag si duoden, prin pediculii vasculo-nervosi, prin diferite structuri peritoneale care-l leaga de organele invecinate si prin aderenta fetei posterioare a fundului stomacului la peretele posterior al abdomenului. Vascularizatia stomacului arteriala - este data de ramurile trunchiului celiac (artera gastrica stanga, artera splenica, artera hepatica) care formeaza 2 arcade vasculare, una pentru curbura mare si una pentru curbura mica; venoasa - este tributara venei porte. Inervatia stomacului parasimpatica - prin nervul vag, cu rol excitomotor si secretor; impatica - prin plexul celiac, cu rol inhibitor. Duodenul reprezinta prima portiune a intestinului subtire, este fixat de peretele posterior al abdomenului. Este cuprins intre sfincterul piloric si unghiul duodenojejunal. Are o lungime de 25 - 30 cm. Duodenul are forma unei potcoave, in care este cuprins capul pancreasului. Duodenului i se descriu 4 portiuni: superioara sau subhepatica sau bulbul duodenal. Este sediul de electie al ulcerului duodenal (D1). descendenta care prezinta in zona mijlocie, ampula lui Vater in care se deschid: canalul coledoc, canalul pancreatic principal Wirsung (D2). portiunea orizontala sau prevertebrala (D3). portiunea ascendenta sau lateroaortica (D4). Portiunea ascendenta se continua prin unghiul sau flexura duodeno-jejunala cu jejunul. Duodenul este un organ retroperitoneal, acoperit de peritoneu. El se proiecteaza pe: ocoloana vertebrala - intre L1-L4; operetele abdominal anterior - in epigastru si regiunea ombilicala. deosebit il au si organele anexe ale tractului digestiv si anume pancreasul si ficatul. In fiziologia stomacului si duodenului, sau in fiziologia digestiei si absorbtiei mai exact, un rol 4 | P a g e

6. Pancreasul este o glanda cu secretie mixta: exo si endocrina. Pancreasul exocrin este o glanda acinoasa, ai carui produsi de secretie sunt enzimele digestice (tripsina, steapsina,etc). Canaliculele acinoase conflueaza si se deschid in canalul excretor principal. Pancreasulendocrin este reprezentat de insulele Langerhans, insule celulare raspandite in pancreas, inconjurate de o retea capilara sinusoidala, in care se varsa produsul de secretie, hormonii insulina si glucogonul, cu rol in metabolismul glucidic. Ficatul este o alta glanda anexa a tubului digestiv, cea mai voluminoasa glanda a organismului. Produsul de secretie externa al ficatului este bila. Secretia biliara a ficatului este continua, dar evacuarea ei in intestin este ritmata de perioadele digestive. In perioadele interdigestive, bila este depozitata in vezica biliara, unde se concentreaza de aproximativ 20 de ori, prin absorbtia apei si a sarurilor anorganice. Vezica biliara este situata pe fata inferioara a ficatului. Este un organ cavitar. Vena porta reprezinta aferentul hepatic cu cel mai mare debit, transportind singe SPRE ficat (circulatie hepatopedala), drenajul venos hepatic fiind realizat de catre venele suprahepatice. Originea VENEI PORTE se afla la nivel dorsal fata de istmul pancreatic, formindu-se prin confluenta dintre VENA SPLENICA (aflata in plan orizontal, stinga-dreapta) si VENA MEZENTERICA SUPERIOARA. 5 | P a g e

7. Patologia portala poate fi impartita in mai multe categorii, cea mai utila fiind discutia tuturor patologiilor car pot afecta porta, atit intrinseci (patologie portala propriu-zisa), cit si extrinseci, de vecinatate. HIPERTENSIUNEA PORTALA Hipertensiunea portala (HTPo) este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii in circulatia portala (valori normale de 8-l0 mm Hg sau 10-l4 cm H2O in cazul determinarii prin punctie splenica, respectiv 5-8 mm Hg sau 7-l0 cm H2O in cazul masurarii prin cateterism direct al venei porte cu cateter blocat in circulatia postsinusoidala) la valori mai mari de 15-20 cm H2O (se pot atinge valori de 40-55 cm H2O sau 30-40 mm Hg. Hipertensiunea portala poate fi rezultatul unei patologii obstructive la nivel postsinusoidal (al venelor suprahepatice), sinusoidal (ca in ciroza) sau presinusoidal (la nivelul venei porte propriu-zise). Cea mai frecventa dintre acestea este ciroza hepatica. Daca in stadiile precoce circulatia portala este relativ normala, dezvoltarea shunturilor colaterale nu mai poate compensa presiunea la un moment dat, presiunea crescind in vena porta, putindu-se chiar inversa. Examinarea Doppler (spectral sau, mai util, Color Flow Mapping - TRIPLEX) sint esentiale in evidentierea acesteia. Aparitia varicelor in circulatia colaterala duce la scaderea fluxului sanguin hepatic, la reducerea cantitatii de nutriente prelucrate de ficat, cu intoxicarea organismului (encefalopatia hepatica), in final fiind responsabila de atrofia si scaderea capacitatii regenerative a parenchimului hepatic. 6 | P a g e

8. Extravazarea sângelui în lumenul tubului digestiv ca o consecinţă a unei boli cronice sau acute se defineşte ca hemoragie digestivă (HD). Hemoragia digestivă poate să survină de la orice nivel al tractului digestiv, de la orofaringe până la anus; poate fi ocultă, manifestându-se prin slãbiciune, anemie, hipotensiune ortostatică sau poate fi masivă, instalându-se rapid, cu pierderi mari de sânge. Hemoragia reprezintă primul semn de afectare digestivă în mai mult de o treime din cazuri, iar la 70% dintre pacienti nu există un istoric de sângerare. Cu toate că marea majoritate a hemoragiilor digestive (80 %) se opresc spontan, fără interventie, ceilalti 20 % dintre pacienti reprezintă o adevărată provocare diagnostică si terapeutică pentru medici, iar în ultimele decade endoscopia flexibilă si arteriografia joacă un rol din ce în ce mai important în diagnosticarea eficientă si tratamentul acestor pacienti. Etiologia hemoragiilor digestive superioare este diversa. Recunoastem cauze esofagiene, gastrice, duodenale, hemoragii provenite din canalele biliare (hemobilie) sau din ductul pancreatic (wirsungoragie), precum si alte cauze mai rare. Un grup de afectiuni detine majoritatea etiologiilor, fiind raspunzatoare de circa 50-60% din HDS. Este vorba despre gastroduodenite si boala ulceroasa gastrica sau duodenala. Dintre cauzele esofagiene, cele mai frecvente ar fi: varicele esofagiene (in cadrul hipertensiunii portale din ciroza hepatica), esofagite erozive, ulcer esofagian, tumori benigne si maligne, diverticuli, cauze iatrogene (biopsii). Cauzele gastrice mai frecvent intalnite sunt: ulcer gastric, gastrite acute sau cronice hemoragice, tumori benigne sau maligne, angiodisplazii, corpi straini ingerati accidental sau voluntar. Etiologia duodenala cunoaste ca substrat mai frecvent: ulcer duodenal, duodenite eroziv- hemoragice, diverticuli, tumori (ampulom vaterian). Hemobilia (sangerare in caile biliare) poate aparea in traumatisme hepatice, anevrism rupt de artera hepatica, tumori de cai bili-are. Wirsungoragia (sangerarea in ductul pancreatic principal Wirsung) a fost descrisa in unele forme de pancreatita acuta sau cronica, tumori pancreatice, tesut pancreatic sau gastric heterotopic. Alte cauze mai rare sunt cauzele generale: vasculopatii (anevrisme, boala Rendu-Osler, hemangioame, vasculite), hemo- patii (hemofilii, policitemia vera, trombocitopenii, purpura Henoch- Schönlein), boli de sistem (sarcoidoza, mielom multiplu, lupus, sdr. Ehlers-Danlos), boli renale cu uremie etc. 7 | P a g e

9. Hemoragiile digestive se pot clasifica în funcţie de sediu şi raportul cu unghiul duodeno-jejunal (ligamentul Treitz) în hemoragii digestive superioare(superior de unghi), adică pierderea de sânge la nivelul esofagului, stomacului, duodenului, şi hemoragii digestive inferioare (inferior de unghi), cu pierderea de sânge la nivelul intestinului subţire şi gros. Hemoragiile digestive se pot prezenta în diferite moduri, pot fi acute şi se asociază de obicei cu com-promitere hemodinamică, sau cronice, definite prin pierderi intermitente şi recurente de sânge, traduse clinic prin hematemeză, melenă, hematochezie. Hemoragia gastrointestinală prezintă rate crescute ale mortalitătii si morbiditătii, mai ales că hemoragia digestivă la vârstnici a devenit din ce în ce mai comună. Un diagnostic corect este vital, mai ales la persoanele în vârstă care au resurse limitate. O anamneză atentă este foarte importantă, apoi un examen fizic corect si analize pertinente efectuate înainte ca o cantitate semnificativă de sânge să fi fost pierdută (4-6 unităti). Hemoragia digestivă (HD) în populaţia pediatrică reprezintăo patologie relativ frecventă, posibil ameninţătoare de viaţă, cel mai adesea resimţităde părinţi şi aparţinători ca fiind una dramatică, indiferent de imporţanta sângerării. Majoritatea etiologiior sunt autolimitate, 75-85% dintre sângerări se opresc spontan, dar unele dintre ele pot fi foarte serioase, ducând la compromitere hemodinamică. Diagnosticul precoce şi intervenţia terapeuticăpromptă sunt necesare deoarece spitalizarea şi conduita terapeutică a acestor bolnavi pot fi foarte costisitoare. 8 | P a g e

10. Hemoragia digestivă rămâne una dintre cele mai mari, frecvente şi importante urgenţe ale gastroente rologiei pediatrice, din punct de vedere diagnostic, terapeutic şi, nu în ultimul rând, din punct de vedere al costurilor economice. Incidenţa hemoragiilor digestive la copil nu este foarte bine stabilită. Sângerarea digestive superioară este de 5 ori mai frecventă comparativ cu cea inferioară. Referitor la hemoragia digestive superioară, un studiu prospectiv pe 98 de pacienţi arată ca sângerarea gastrointestinală superioară a apărut la 6,4% din totalul prezentărilor la spital. Alte studii au arătat că hemoragia digestive superioară reprezintă 25% din internările în unitatea de terapie intensivă, în timp ce hemoragia digestive inferioară reprezintă 0,3% din prezentările în urgenţă. Hemoragiile digestive superioare reprezinta sangerarea la nivelul tubului digestiv, proximal: esofag, stomac, duoden si jejunul proximal exteriorizandu-se prin varsaturi (hematemeza) si/sau prin scaun (melena), fiind insotita adeseori de simptome clinice, uneori severe, in functie de intensitatea hemoragiei. Hematemeza consta in eliminarea de sange prin varsatura provenita din stomac. Culoarea ti aspectul sangelui vomat depinde de concentratia de HCl din stomac si de timpul scurs de la debutul sangerarii pana la exteriorizarea ei. Daca varsatura apare dupa producerea sangerarii, sangele este rosu. Daca varsatura apare tardiv, atunci sangele va fi rosu inchis, brun sau negru. Sangele este amestecat de obicei cu cheaguri, lichid inchis si resturi alimentare. Hematemeza are uneori aspectul asemanator drojdiei de cafea datorita micilor cheaguri sangvine precipitate si transformarii Hb in hematina sub actiunea HCl. O sangerare suficient cantitativ pentru a determina hematemeza este urmata adeseori de scaune melenice. Hematemeza trebuie diferentiata de hemoptizie, care consta in eliminarea pe gura, prin tuse, de sange rosu, spumos, aerat, provenit din caile respiratorii si care este precedata de o senzatie de caldura retrosternala si urmata timp de cateva zile de spute hemoptoice. Hematemeza trebuie diferentiata de eliminarea prin varsatura sangelui inghitit ce provine fie printr-un epistaxis abundent, fie printr-o sangerare din gura sau faringe (determinata de tumori, traumatisme, inflamatii) hemoptizie. 9 | P a g e

11. Melena reprezinta eliminarea unor scaune abundente moi, lucioase, fetide, negre (ca pacura) datorita prezentei sangelui diferit provenit de la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului. Culoarea neagra este data de prezenta pigmentilor porfirinici. Chiar si leziuni ale jejunului, ileonului sau colonului ascendent pot produce melena. Melena apare cand in intestinul superior patrund cel putin 50-80 ml sange. Socul si moartea consecutive unei H.D.S. abundente si rapide pot surveni inainte de exteriorizarea sangerarii. Eliminarea unor scaune melenice continua cateva zile, dupa oprirea sangerarii, mai ales daca acesta a fost abundenta, iar hemoragiile oculte sunt prezente inca 7-10 zile, uneori 3 saptamani. Melena nu trebuie confundata cu scaunele negre ce apar dupa unele alimente (mure, afine, carnati cu sange) si care nu au consistenta si luciul scaunului melenic, iar pacientii nu prezinta semne de anemie sau colaps. Hemoragia digestiva superioara (HDS) este responsabila de o mortalitate si o morbiditate importanta. Aprecierea incidentei HDS este foarte dificila. O cifra estimativa situeaza incidenta cam la 50 - 150/ 1ooooo. Foarte probabil peste 50% din episoadele de HD au loc in spital. Desi procedeele de diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in foarte multe din studiile efectuate. Acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre 1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada. Acest fapt se datoreaza in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS . Se considera ca AINS sunt responsabile de peste 80% din HD. La 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. La 15- 30% din pacientii cu HD se practica interventia chirurgicala. Lista cauzelor de HDS este impresionantă şi parcurge un mare număr de boli digestive şi extradigestive. Astfel, se pot produce HDS prin: a)Leziuni esofagiene: varice esofagiene, sindrom Mallory-Weiss, esofagită, ulceraţii de mucoasă esofagiană, tumori; 10 | P a g e

12. b)Leziuni gastroduodenale:ulcer peptic gastric şi duodenal, ulcer de stress, gastrita cronică erozivă, gastrită acută, leziuni erozive iatrogene – administrare de antiinflamatorii nesteroidiene, hernie hiatală, tumori, diverticuli duodenali, ampulom vaterian, angiodisplazii; c)Boli ale organelor adiacente: hemobilie, wirsungoragie, rupturi de anevrisme arteriale în lumenul digestiv, tromboză de vene suprahepatice sau portă; d)Boli vasculare: teleangiectazii, leziunea Dieulafoy, ateromatoză, malformaţii vasculare – hemangioame; e)Boli hematologice: purpură de diverse etiologii, tulburări ale factorilor de coagulare – hemofilia, leucemii; f)Boli sistemice: vasculite sistemice, poliarterită nodoasă, lupuseritematos sistemic, sarcoidoză, amiloidoză, uremie, feocromocitom. În funcţie de natura leziunii sângerarea are la origine: eroziuni, ulceraţii şi fisuri ale mucoasei, fistula arterială prin penetrarea unui vas în evoluţia bolii, hiperpresiune într-un vas care se rupe, leziuni trofice pe fondul unei boli generale. Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. S-a ȋncercat clasificarea lor dupa mai multe criterii, dintre care cel topografic este considerat eel mai complet. Dupa acest criteriu se ȋmpart ȋn hemoragii cu etiologie digestiva si extra-digestiva. A. Hemoragii cu etiologie digestiva 1. Hemoragii de origine esofagiana: Esofagite de diverse cauze; caustice de reflux, micotice etc. - Tumori benigne (hemangioame, fibrolipoame, chisturi). - Tumori maligne (cancerulul si tumorile con-juctive). - Ulcerul peptic esofagian. - Corpii straini esofagieni pot produce hemora-gie prin lezarea mucoasei esofagiene, urmata de hemoragie, sau atunci cand sunt extrasi, de asemeni, pot leza mucoasa esofagiana, care sangereaza. - Diverticuli esofagieni. - Cauze iatrogene. Desi numarul de explorari si manevre terapeutice endoscopice au crescut mult ȋn ultimii ani, hemoragiile digestive superioare de cauza iatrogena nu a crescut ȋn acelasi ritm, aceasta datorita aparaturii, tot mai perfectionata, utilizata ȋn acest scop: - dilatatii esofagiene; - esofagoscopia; - plasarea unei sonde naso-gastrice; - biopsii esofagiene. - Sindrom Mallory-Weiss. 11 | P a g e

13. - Varicele esofagiene. 2. Cauze de origine gastrica: - Ulcerul gastric. - Tumorile maligne: cancerele si tumorile neepiteliale. Tumorile gastrice rar produc hemoragii gastrice mari, de obicei, tumorile, atat cele benigne, cat si cele maligne, se manifesta prin hemoragii mici, repetate, care due la anemii cronice. - Tumori benigne: polipi, fibroame, mioame-schwanomul. - Diverticuli gastrici. - Gastrite hemoragice. - Gastrite toxice. - Gastrite caustice. - Gastrite medicamentoase: aparute dupa tratamente cu antiinflamatorii cortizonice si citostatice. Ȋn ultimii 10 ani se observa o crestere a frecventei gastritei hemoragice medicamentoase, ȋn special dupa ingestia de antiinflamatorii, aceasta datorita utilizarii tot mai frecvente a aspirinei ȋn tratamentui bolilor cardiace, dar, mai ales, datorita utilizarii nesupravegheate medical a substantelor antiinflamatorii pentru afectiuni reumatismale. - Angiodisplazii. - Corpi straini intragastrici. - Diverticuloza gastrica. - Dupa banding gastric, pentru obezitate morbida. In ultimi 10 ani odata cu introducerea tehnicilor de chirurgie laparoscopica etiologia hemoragiilor digestive superioare s-a ȋmbogatit, astfel dupa plasarea pe cale laparoscopica a unei proteze din material plastic care compartimenteaza extrinsec stomacul, s-au descris hemoragii digestive superioare prin eroziunea peretelui gastricde catre proteza. - Prolapsul mucoasei gastrice ȋn esofag sau duoden. - TBC cu localizare gastrica. - Luesul cu localizare gastrica. - Hernia diafragmatica. - Herniile hiatale. - Sangerari iatrogene: gastroscopie, biopsii,extrageri de corpi straini, dupa gastrostomie efectuata endoscopic. - Sangerari postoperatorii: din transa de rezectie gastrica, dupa vagotomie selectiva, dupa hemostaza in situ a ulcerului, dupa gastrotomie exploratorie, ulcerul acut postoperator. - Ulcerul de stres. - Traumatisme abdominale cu interesarea stomacului. - Anevrisme de aorta rupte ȋn tubul digestiv. 12 | P a g e

14. 3. Cauze duodenale: - Ulcere duodenale. - Diverticuli duodenali. - Cancerul duodenal. - Tumorile ampulei Vater. - Angiodisplaziile duodenale. - Teleanjectaziile (Randu-Osler). - Polipoza duodenala. - Cauze iatrogene: duodenoscopie, - papilo- sfincterotomie endoscopica, - colangiografia retro-grada. - Carcinomul vaterian. 4. Boli ale cailor biliare care ȋn evoluţialor sepot manifesta prin hemobilie: - Traumatisme hepatice. - Traumatisme ale cailor biliare. - ,,Forajele,, instrumentale ale stenozelor cailor biliare. - Dupa rezectiile hepatice. - Dupa transplantui hepatic. 5. Pancreatita acuta. B. Hemoragii cu etiologie extradigestiva 1. Ale altor organe cu rasunet asupra mucoasei gastrice determinand ,,ulcerul de stres,,: - Traumatismele cranio-cerebrale. - Arsurile grave. - $ocul toxico-septic. - Operatii neuro-chirurgicale. 2. Hipertensiunea portala: - Ciroza hepatica cu hipertensiune portala. 3. Boli de sange: - Policitemia vera. - Leucemii acute. - Limfoame maligne. - Anemia pernicioasa. - Purpura trombocitopenica idiopatica. - Sindromul Henoch-Schonlein. - Boala Von Willebrand. - Trombastenia Glanzman. - Hemofilia A si B. 13 | P a g e

15. - Hipotrombinemia. - Fibrionogenopenie. 4. Boli sistemice: - Amiloidoza - Mielomul multiplu. - Sarcoidoza. - Periarterita nodoasa. - Insuficienta renala cu uremie. - Infecfii grave (malaria, febra galbena, febra recurenta, holera, antraxul). - Insuficienta cardiaca. - Unele parazitoze. Etiologia hemoragiilor digestive la copil 1.Hemoragii gastrointestinale superioare: origine proximală faţă de ligamentul Treiz (după Lieh- Lai): Nou-născut:-înghiţire sânge matern, deficit Vit.K, gastrită, duplicaţie chiste, malformaţii vasculare, sdr.hemoragipar. Sugar: gastrită, esofagită, sdr.Mallory Weiss, ulcer stress. Copilul mic: gastrită, esofagita, boala ulceroasă peptică, Sdr.Mallory Weiss, varice esofagiene. Copil/adolescent: varice esofagiene, boala ulceroasă peptică, Sdr.Mallory Weiss. Indiferent de vârstă: ulcere de stres (arsuri, traumatism, sepsis, şoc). Manifestari endoscopice ale ulcerului sângerând 14 | P a g e

16. a)Esofagita de reflux severă (stg) cu eritem mucos şi ulcere lineare cu exudate gălbui (*) b)In dreapta esofag Barrett: epiteliul scuamos normal de culoare albicioasă este inlocuit de epiteliul columnar de culoare rosietica (BE). HDS si ulceratiile gastrice de stress (UGS) au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in 1970. Incidenta acestor complicatii a scazut semnificativ in ultimii ani. Cu toate acestea, utilizarea unei medicatii cu rol de profilaxie a HDS si ulcerului de stress reprezinta o practica raspandita la majoritatea pacientilor critici, practica asociata insa cu o crestere a efectelor secundare si a costului. Pe de alta parte aceste complicatii se asociaza cu o crestere semnificativa a mortalitatii intraspitalicesti. Ȋn comparatie cu hemoragiile de origine digestiva, cele de origine extradigestiva au o aparitie rara. In bolile de meninge, hematemeza sau/si melena se asociaza uneori cu alte localizari ale sindroamelor hemoragipare din vasculopatii, trombocitopatii, coagulopatii. In prezenta unei melene de cauza obscura, un bilant complet al hemostazei este totdeauna necesar. In policitemia vera, tromboza venelor splenoportale poate duce la varice esofagiene si la singerare (hematemeza), iar tromboza venelor mezenterice, la melena. In leucemii, de asemenea pot aparea hemoragii digestive grave. Cheag aderent pe mica curbura gastrica In unele boli ale vaselor sanguine, de natura ereditara, cu localizarea anomaliilor vasculare la nivelul mucoaselor, se observa hemoragii digestive superioare sau/si inferioare, ca in boala Rendu- Osler, hemanginoamele digestive, sindromul Gronblad-Strandberg. Diagnosticul este dificil cind lipsesc leziunile vasculare cutanate. Ȋn absenta acestora, endoscopia gastrica si rectosigmoidiana devine necesara. In sindromul Gronblad-Strandberg, elastorexia intereseaza mai ales pielea, retina si arterele mici. Arteriolele. inclusiv cele ale mucoasei gastrice, sint atinse in 20% din cazuri. Hemoragiile digestive unice sau multiple, repetate la intervale, uneori de ani, sub forma de hematemeza sau melena, sȃnt deseori grave, singerarea fiind difuza. Diagnosticul se precizeaza pe baza biopsiei leziunilor cutanate (mici noduli galbui, situati pe gȃt, axile, plicile inghinale, flancuri), pe examenul de fund de 15 | P a g e

17. ochi (striuri angioide liniare de culoare gri sau brune, care pornesc de la papila in toate directiile spre periferie) si a examenului histologic al pieselor gastrice rezecate, care pun in evidenta leziuni degenerative ale tesutului elastic si colagen. In unele boli sistemice, hemoragiile digestive sint rare, uneori severe. Ȋn periarterita nodoasa se produc prin arterite cu infarctizare si ulceratii, in mielomul multiplu prin diateza hemoragica, in sarcoidoza prin exulceratii ale leziunilor granulomatoase, iar in amiloidoza digestiva prin ulceratii, leziuni vasculare si varice esofagiene prin hipertensiune portala secundara amiloidozei hepatice. Leziune digestiva preexistenta Ulcer duodenal sangerand Alte cauze, rare, au un rol farizant sau declansator al hemoragiilor digestive sau proaca ulceratii si eroziuni acute: traumatisme craniocerebrale, operatii intracraniene, stress emotional, arsuri intinse, socul, procese infectioase acute, tulburari endocrine (hiperfoliculinemie), anticoagulante, unele droguri, zise ulcerogene. Apariţia hemoragiei digestive superioare este o complicaţie frecventă în evoluţia cirozei hepatice (20,9% dintre cazuri). Cauzele cele mai frecvente de sângerare la bolnavul cirotic sunt determinate de ruptura varicelor esofagiene sau gastrice, ulcerul gastric sau duodenal asociat cirozei, sângerarea prin gastropatie portal hipertensivă sau prin gastrita acută erozivă postmedicamentoasă. Sindromul Mallory-Weiss şi formele idiopatice sunt cauze rar întâlnite de sângerare. Monitorizarea periodică endoscopică a varicelor esofagiene şi gastropatiei portal-hipertensive şi evitarea consumului de antiinflamatoare nesteroidine reprezintă modalităţi de scădere a riscului hemoragic. Hemoragia digestivă superioară ca şi complicaţie a duodenopancreatectomiei cefalice s-a menţinut însă constantă ca şi frecvenţă (între 2 şi 18 %), în multe cazuri fiind letală. Precoce sau tardivã, hemoragia digestivã superioară postduodenopancreatectomie cefalică, poate avea ca sursă vasele mari: artera hepatică, vasele mezenterice (sângerare axială) sau vase de calibru mai mic (vase splenice, vase de la nivelul bontului pancreatic). 16 | P a g e

18. Tehnicile imagistice actuale coroborate cu experienţa clinică permit diagnosticul acestei complicaţii severe, iar metoda terapeutică rămâne să fie aleasă în funcţie de statusul clinic al pacientului şi disponibilităţile terapeutice ale unităţii spitaliceşti, mai ales în contextul absenţei unor protocoale standard privind managementul terapeutic al acestei complicaţii. Anatomie patologica Ulcerul gastric sangereaza mai des ca cel duodenal si mai ales localizarile sale antrale prepilorice de pe mica curbura orizontala si subcardiala. Dintre ulcerele duodenale, cele posttubulare si mai ales din portiunea a II-a a duodenului si pe fata posterioara, se complica mult mai des cu hemoragii severe. Bolnavii de ulcer duodenal si grupul sangvin 0 au risc crescut de hemoragie. Sangerarea se produce fie prin erodarea unei artere murale sau extragastrice (ramuri ale arterei gastrice stangi, artera gastrica sau artera splenica in ulcerul gastric si pancreatico-duodenal superior, gastro-duodenal, hepatica, gastro-eliploica dreapta sau arterele pilorice in ulcerul duodenal), fie prin sangerarea difuza de la nivelul unor vase mici congestionate din jurul ulcerului sau mai rar din tesutul de granulatie de la baza lui. Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub anastomoza, dar apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau duodenului. Sangerarea se produce la 30-40% din pacientii cu ulcer peptic dupa gastroctimie partiala, dar cauza ei nu este obligatoriu leziunea ulceroasa, hemoragia putand fi determinata si de o gastrita eroziva sau esofagita. 17 | P a g e

19. H.D.S. reprezinta principalul simptom al ulcerului acut. Perforatia se produce mai rar decat sangerarea, dar asocierea hemoragiei cu perforatia apare mult mai des in ulcerele acute decat cele cronice. In gastritele erozive si hemoragice, eroziunile gastrice sunt de obicei multiple, localizate mai ales la nivelul fornixului, deci in gastrita eroziva si hemoragica, sangerarea se produce la nivelul capilarelor, ea este foarte periculoasa datorita severitatii si rapiditatii deperditiei sangvine. De cele mai multe ori putem evidentia un factor declansator: alimentar, medicamentos, H.I.C., arsurile, stresul. Varicele esofago-gastrice sunt rezultatul hipertensiunii. Sangerarea determina foarte des instalarea comei hepatice. Sindromul Mallory-Wiess se caracterizeaza prin fisuri longitudinale situate la nivelul cardiei sau esofagului inferior produse prin bilacerarea mucoasei si submucoasei. Fisurile apar datorita varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente, dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea presiunii intraabdominale. Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie sau hastrita atrofica si se pare ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti. Gastrita acuta hemoragica Ulcer gastric acut Cu caracter terapeutic orientativ, HDS se pot imparti in: 1) HDS usoare (Hb 10-12 g; Ht 35% ; pierdere volemica sub 10%). 2) HDS medii (Hb 10-8g; Ht 35-25%; pierdere volemica 25%). 3) HDS grave (Hb 8-5g; Ht sub 25% ; pierdere volemica peste 25%). Datele oferite de acesti indici au valoare limitata, fiind cu dificultate interpretati in unele momente elutive ale HDS. Astfel, in primele ore, din cauza interventiei unor mecanisme de adaptare, acesti parametri pot fi normali, apoi valorile lor continua sa scada inca mai multe zile dupa oprirea hemoragiei. 18 | P a g e

20. De aceea, in aprecierea intensitatii HDS se va tine seama si de unele criterii clinice care exprima amploarea si gravitatea acesteia : apatie sau agitatie, sete intensa, paloare, transpiratii reci, hipotensiune arteriala cu lipotimii repetate, tahicardie, colaps. Criteriile Seufert pentru stabilirea gravităţii hemoragiei digestive sunt: tahicardie peste 100 batai/min; tensiunea arterială sistolică sub 100mmHg; hemoglobina sub 8g; hematocritul sub 30; presiunea venoasă centrală sub 2cm H2O; diureză sub 40ml/oră; transfuzie de min 5 unităţi integral. Weil, stabilirea clinico- După hemodinamică în cadrul HDS se împarte în trei forme: Smith şi 1. hemoragii uşoare, semnificând pierderi până la 25 % (aprox. 1200ml); Clinic se întâlnesc: - tahicardie până la 100 bătăi/min; - TA până la 90mmHg; - indicele de şoc (IS) = puls/tensiune arterială sistolică = sub 1; - presiunea venoasă centrală normală; - diureza normală; 2. hemoragii medii, care reprezintă pierderi se sânge până la 35% ( aprox. 1700ml); clinic: - tensiunea arteriala este de min 70mmHg; - Av până la 120 bătăi/min; - indicele de şic este între 1-1.5; - presiunea venoasă centrală este scăzută. La acestea se adaugă şi fenomene de paloare, tegumente reci şi umede. 3. hemoragii severe, care reprezintă pierderi de sânge de până la 50 % (aprox. 2500ml); 19 | P a g e

21. Semnele clinice sunt: - AV peste 120 bătăi/min; - tensiunea arterială sistolică sub 60; - IS peste 1.5; - presiunea venoasă centrală scăzută, oliguria, instalarea elemntelor definitorii ale şocului hemoragic. La aceste criterii un rol important îl are prezenţa patologiilor asociate, iar dintre acestea: ciroza hepatică, insuficienţa respiratorie, hipertensiunea arterială, tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie, cât şi vârsta de peste 60 de ani. In HDS usoare (500-750 ml) nu apar tulburari fiziopatologice de tip hemodinamic care sa induca acuze clinice. Scaderea volemiei se corecteaza prin singele splenic si prin apa din interstitii. In HDS medii (750-1 -250 ml) sau grave (pierdere a peste 25% din masa sanguina) intra in actiune o serie de mecanisme compensatorii prin care organismul incearca sa faca fata noilor conditii de existenta: vasoconstrictia sfincterelor precapilare in teritorii cu inervatie simpatica bogata in alfareceptori (rinichi, ficat, intestin, tegumente); tahicardia; splenocontractia. Toate aceste mecanisme, ca si alte reactii compensatorii care pot sa mai apara (intensificarea hematopoezei, autoperfuzia cu lichid interstitial) contribuie la instalarea unei "redistributii protectoare a lichidelor", mentinind hemoragia intr-o faza compensata. Atunci cind pierderea de singe a fost mare si s-a produs brutal (peste 25% din volemie) sau cind in caz de persistenta a HDS nu s-a aplicat in timp util un tratament adecvat, mecanismele compensatorii sint rapid depasite. In aceasta faza a HDS, pe lȃnga perturbari hemodinamice (scaderea tensiunii arteriale, colaps) survin si modificari de flux, viscozitate si coagulabilitate in circulatia terminala (fenomene de "sludging", "plasma skimming", coagulare diseminata intravasculara). Aspectul sangelui eliminat in aceste doua tipuri de hemoragii difera. Astfel, in hemoragia moderata din stomac (ulcer, cancer, polipi, diverticuli, gastrita, leziuni mici date de medicamente), sangele varsat are aspect de "zat de cafea", iar cand pierderea de sange este masiva, varsatura (hematemeza) contine aproape exclusiv sange ca atare sau cheaguri (uneori cat palma). Acelasi aspect al hematemezei (vomei) il putem intalni si in cazul varicelor esofagiene rupte, cauzate de unele boli cronice ale ficatului, mai ales ciroza, chiar fara acumulare de lichid in abdomen (ascita). In cazurile moderate de sangerare, varsatura (hematemeza) poate lipsi, iar singurul semn este scaunul de culoare neagra-sticloasa, culoare ce indica pierderea a minimum 60 ml sange zilnic. Acest aspect precede, de obicei cu 2-3 zile, impresionantele varsaturi cu sange (ligheane intregi). 20 | P a g e

22. Exista variatii individuale considerabile in ceea ce priveste cantitatea de sange pierdut necesara pentru a produce simptomatologia clinica, soc sau moartea, iar instalarea socului depinde si de numerosi factori nelegati de episodul hemoragic acut precum: varsta, boala vasculara, anemia preexistenta, tulburari ale lichidelor extracelulare. Manifestarile clinice sunt in general in functie de: cantitatea de sange pierdut, ritmul sangerarii, persistenta hemoragiei sau recidividarea ei, nivelul anterior al Hb sangvine, starea. In hemoragiile cu pierdere de 500 ml in 15 minute nu determina in majoritatea cazurilor nici un simptom, volumul sangvin fiind refacut repede. Volumul plasmatic revine la normal in 36 ore, iar eritrocitele si Hb se refac dupa 2 saptamani. Pacientii care prezinta hematemeza pierd de obicei cantitati mai mari de sange (peste 1000 ml) decat cei cu melena izolata (500 ml sau mai putin). Hematemeza (in afara sindromului Mallory-Weiss) este un semn de gravitate. In hemoragiile ce duc la pierderea de 1000 ml in 15 minute apar: tahicardie, hipotensiune arteriala, greturi, slabiciuni. In hemoragiile de 2000 ml in 15 minute apare socul şi viata este pusa in pericol. Scaderea volumului sangvin determina diminuarea intoarcerii venoase si ca urmare, reducerea debitului cardiac si tendinta la scaderea tensiunii arteriale. Pentru a mentine tensiunea arteriala la valori care trebuie sa asigure o perfuzare normala a organelor vitale (creier, inima, rinichi) intervin rapid mecanismele compensatorii: vasoconstrictie reflexa arteriolara (reduce fluxul sangvin splahnic, muscular, tegumentar si favorizeaza trecerea lichidelor interstitiale in sectorul vascular – prin acest mecanism inima primeste pana la 25% din debitul cardiac fata de normalul de 5- 8%) si venoasa (determina mobilizarea sangelui in piele, plaman, ficat, splina); deplasarea lichidelor din spatiul interstitial in cel intravascular; tahicardie; transferul albuminei din depozitele extravasculare in sectorul intravascular si intensificarea sintezei acesteia. Atat timp cat vasoconstrictia reflexa periferica compenseaza reducerea debitului cardiac, tensiunea arteriala poate ramane normala si deci ea nu ne da indicatii reale asupra gravitatii hemoragiei. În afară de sângele exteriorizat, o cantitate de sânge rămâne în lumenul tubului digestiv şi determină accelerarea tranzitului intestinal, meteorism abdominal, precum şi exacerbarea florei intestinale. 21 | P a g e

23. Pacientul suferă consecinţele hemodinamice ale hipovolemiei, mai ales în ortostatism: hipotensiune, tahicardie, lipotimie, oligurie. În sângerările masive se instalează şocul hemoragic cu evoluţie spre insuficienţe viscerale multiple. Ulcer gastric calos Astfel, la nivelul cordului, mai ales la bolnavii vârstnici cu boală ischemică cardiacă cronică se produc aritmii acute sau infarct miocardic acut. Rinichiul suferă datorită hipoirigaţiei manifestându-se oligurie şi retenţie azotată. Hipoxia cerebrală generează alterări ale stării de conştienţă de diverse grade. În general organele vitale suferă de pe urma hipovolemiei consecinţe mai mult sau mai puţin reversibile, iar lipsa măsurilor urgente de reanimare poate duce la exitus. Teste de evidentiere a Helicobacter pylori sunt invazive (pe cale endoscopica - testul rapid cu ureaza - CLO-test, CP-test, Jatrox-HP test; culturi; histologic - coloratii HE, Giemsa, impregnare argentica) sau neinvazive (Quick office test; test respirator cu CO2 sau CO2 - bun pentru diagnostic si control, dar cel cu CO2 este foarte scump). Ulcer gastric hemoragic Ulcer gastric cu vas erodat cu tromb atasat de crater in crater 22 | P a g e

24. Simptomatologie Bolnavul cu H.D.S. exteriorizata sau nu, prezinta: ameteli, slabiciune; palpitatii; senzatia de frig; transpiratii, greturi; sete intensa; anxietate. Uneori se produce sincopa in timpul hematemezei (sau defecatiei) sau imediat dupa acestea. Examenul clinic va cerceta semnele de hipovolemie, existenta indicelui de soc (raportul dintre puls si tensiune arteriala sistolica mai mare de 1, ce diferentiaza tahicardiile de stres de cele determinate de hipovolemie), prezenta unei tare viscerale asociate semnelor de hipertensiune portala cu valoare prognostica nefavorabila. O hemoragie masiva duce la soc hipovolemic manifestat prin: puls rapid si filiform; hipotensiune arteriala si tensiune arteriala sistolica <= 8 mm Hg; extremitati umede, reci; vene colabate; polipnee, respiratie superficiala; greturi, sete, anxietate, neliniste. Scaderea TA determina scaderea fluxului sangvin renal si a filtratului glomerular si ca urmare a aparitiei oliguriei in cazurile grave a anuriei. Febra este prezenta la 80% dintre bolnavii cu hematemeza sau melena la 24 ore de la sangerare si s-ar datora produsilor de catabolism proteic tisular si stresului, fiind in relatie cu gradul azotemiei. Dispare dupa cateva zile sau o saptamana. Apar tulburari pulmonare ce constau in edeme, extravazari sangvine, pneumonie, atelectazie, datorita presiunii partiale a O2. Tulburari cardiace sunt reprezentate de modificari ale EKG minore datorita hipoxiei miocardice. Tulburarile neuro-psihice sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar mai des la cei cu ateroscleroza cerebrala: neliniste, insomnie, anxietate, apatie, confuzie, dezorientare, delir. Tulburari vizuale: H.D.S. severe pot determina exudate, edeme papilare. Coma hepatica se instaleaza la pacientii cu ciroza hepatica si hemoragii digestive. scaderii 23 | P a g e

25. Precizarea substratului etiopatogenetic poate avea consecinte importante atit pentru rezolvarea imediata, de moment, a HDS cȃt si pentru perspectiva de viitor a unei orientari terapeutice cit mai rationale. Etapa diagnosticului etiopatogenetic este, uneori, extrem de dificila, obligind la o explorare clinica si de laborator cit mai complexa. Dintre toate mijloacele de esogastroduodenala poate fi apreciata ca "examenul-cheie" in HDS, permitind identificarea sursei acesteia in 90-95% din cazuri, cu conditia sa se aplice precoce si sa se aiba in vedere starea hemo-dinamica a bolnavului. Diagnosticul acestei afectiuni cuprinde mai multe etape: stabilirea diagnosticului de sindrom de hemoragie digestiva superioara, aprecierea gravitatii hemoragiei si diagnosticul etiologic. Diagnosticul H.D.S. are in vedere: Stabilirea originii digestive a sangerarii; Aprecierea persistentei sau recidivei hemoragice; Modificarile hematologice si biochimice; Diagnostic etiologic. Stabilirea originii digestive a sangerarii O hemoragie digestiva exteriorizata prin hematemeza sau melena nu comporta nici o dificultate de diagnostic. Probleme ridica pacientii cu simptome si semne fizice de hemoragie interna la care efectuarea de tuseu rectal poate evidentia prezenta sangelui in tubul digestiv inaintea producerii hematemezei sau melenei. Cantitatea de sange pierdut se poate aprecia prin anamneza, examen clinic, determinarea volumului sangvin, cu ajutorul examenelor hematologice si biochimice. Eliminarea originii extradigestive a hemoragiei (hematemeza sau melena) se poate face prin anamneza (epistaxis, hemoragii buco-faringiene sau din caile respiratorii) precum si prin examen local si general. explorare, endoscopia Endoscopy revealed two small anastomotic ulcers, one of which had a small amount of oozing of blood 24 | P a g e

26. Aprecierea persistentei sau recidivei hemoragiceeste posibila numai prin urmarirea de aproape a bolnavului, prin determinarea de maximum 15-30 minute a T.A., pulsului, diurezei si efectuarea din 6 in 6 ore a examenelor hematologice. Peste 25% din H.D.S. recidiveaza sau continua. In cazul persistentei sau recidivei sangerarii simptomele si semnele clinice determinate de rasunetul hematologic si hemodinamic al hemoragiei se accentueaza, TA continua sa scada, pulsul devine tot mai frecvent si mai filiform, se instaleaza oliguria. H.D.S. – forma usoara: puls 100b/minut; T.A. max 90-100 mm col Hg, indice soc 0,5-1 Hb : 10-12 gr/dl; Ht : 35%; Numar de hematii : 3,5-4 milioane; Pierdere volemica sub 10%. H.D.S. – forma medie: puls 100-200b/minut; T.A.: 80-90 mm col Hg, indice soc 1-1,2; Hb: 8-10 gr/dl; Ht: 35-30% ; numar eritrocite : 2,5-3,5 milioane; pierdere volemica : 25%. H.D.S. – forma severa: volumul de sange a scazut cu 25-30%; pierderea de sange atinge sau depaseste 1 litru in 24 ore; T.A. sistolica < 70 mm col Hg; pulsul 120b/minut; Ht este sub 30%; Hb este sub 8 gr/dl; ureea sangvina este peste 60 mg/dl; indice soc in jur de 1,5. Exista necesitatea de a transfuza 1,5-2 litri sange in primele 24 ore. 25 | P a g e

27. Gastrita eroziva Gastrita bontului -forma particulara de gastrita care apare pe stomacul operat, din care mai ramane o portiune numita bont Diagnosticul etiologic realizat cu ajutorul anamnezei, a examenului clinic este uneori foarte dificil, chiar imposibil in primele ore dupa H.D.S., datorita starii grave sau anxietatii bolnavului, dar si in aceste cazuri ne poate ajuta familia, furnizand date importante pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Putem afla ca bolnavul prezinta o afectiune bine precizata ce se poate complica cu H.D. (ulcer gastric sau duodenal, ciroza hepatica) sau o diateza hemoragica familiala. Tratamentul medicamente aspirina, hormoni corticoizi, fenilbutazona, anticoagulante pot determina H.D. prin gastrite hemoragice sau prin agravarea unei leziuni ulceroase mai vechi. O hematemeza ce apare dupa saptamani de arsuri retrosternale si disfagie este determinata de o leziune esofagiana de natura inflamatorie, ulceroasa sau maligna. Daca hematemeza a fost precedata de regurgitati si varsaturi violente atunci ar fi sindromul Mallory-Weiss. Hemoragia digestiva aparuta la interval de ore sau zile dupa un traumatism sau interventie chirurgicala are drept cauza o gastrita eroziva sau un ulcer de stres. Anamneza trebuie sa precizeze valorile T.A. ale pacientului anterioare hemoragiei. Parametrii clinici utili sunt: paloarea sclerotegumentara, numarul, abundenta si aspectul hematemezelor, melenelor sau hematocheziilor, puls, tensiune arteriala, indice Algover (AV/TAsist). In anamneza, bolnavul descrie aspectul varsaturii sau al scaunului cu sau fara lipotimie. Dintre antecedentele personale patologice retin atentia hepatita, ciroza, ulcerul, boli hematologice. Istoricul ingestiei de medicamente poate decela unele preparate care, printre reactiile adverse, pot provoca HDS: antiinflamatoare non-steroidiene, anticoagulante. Examenul clinic deceleaza semnele de anemie acuta posthemoragica, iar tuseul rectal confirma melena. cu 26 | P a g e

28. Hemoragie arterial in jet Ulcer antral profund Duodenal Ulcer with Visible VesselMultiple Ulcers of the duodenal bulb Duodenal ulcers that had severe bleedingErosive GastroduodenitisEndoscopic intervention in acute gastrointestinal bleeding due to duodenal ulcer of the posterior wall Examenul obiectiv Daca bolnavul este in soc, masurile terapeutice de urgenta vor preceda un examen fizic complet. Se vor nota: starea generala, alura ventriculara, T.A., frecventa respiratorie, diureza, daca tegumentele sunt umede si reci sau cianotice. La inspectie: un bolnav cu stelute vasculare, eritroza palmara, icter, atrofie testiculara, axita, hematosplenomegalie are sigur hipertensiune portala in cadrul unei ciroze hepatice si poate sangera din varicele esofagiene. La palpare: durere epigastrica insotita de aparare sugereaza existenta unui ulcer si pune problema unei perforatii. Palparea unei formatiuni tumorale in epigastru insotita de adenopatie subclaviculara sau axilara stanga arata diagnosticul de neoplasm gastric. Tuseul rectal este obligatoriu si se va practica chiar in soc hipovolemic, daca hemoragia nu s-a exteriorizat. 27 | P a g e

29. Manifestarile clinice ale HDS sunt reprezentate de hematemeza si/sau melena. Semnele si simptomele sangerarii digestive superioare sunt determinate de gradul hemoragiei (cantitatea totala de sange pierduta), rapiditatea hemoragiei (cantitatea de sange pierduta in unitatea de timp) si de nivelul hemoglobinei preexistente. Semnele clinice ale HDS sunt: proprii hemoragiei (hematemeza, melena, hematochezie) si induse de hemoragie. Acestea din urma sunt manifestarile comune oricarei hemoragii: paloare tegumentara, transpiratii reci, cresterea frecventei cardiace, scaderea tensiunii arteriale pana la diferite grade de soc. Toate aceste manifestari sunt agravate de afectiunile preexistente sau asociate. In ceea ce priveste boala de baza, un rol important il are o anamneza corecta si completa. Se obtin informatii despre un eventual consum de antiinflamatoare nesteroidiene, anticoagulante orale, corticosteroizi sau consum cronic de etanol, daca exista un istoric de boala ulceroasa, suferinta cronica hepatica, istoric de HDS sau alte manifestari hemoragice: cutanate, urogenitale din diverse coagulopatii. Examenul clinic obiectivdeceleaza tegumente palide, reci, transpirate, pacientul poate fi agitat sau dimpotriva, somnolent, chiar confuz pana la comatos. La nivelul tegumentului pot fi observate echimoze, petesii, stelute vasculare, purpura, circulatie colaterala, eritem palmar. La examinarea abdomenului, se poate evidentia hepato-splenomegalia, ascita, se pot palpa chiar mase tumorale. Abdomenul poate fi sensibil la palpare. Se examineaza si celelalte segmente, aparate si sisteme: cap - nas, gat – mai ales in cazul unui epistaxis, cardiopulmonar, in special in prezenta unor comorbiditati. Se efectueaza obligatoriu tuseul rectal! Evaluarea globală a pacientului nu trebuie neglijată, existând cazuri în care indicaţia chirurgicală poate fi condiţionată de patologia asociată a pacientului şi care astfel poate impune o schimbare imediată a protocolului terapeutic. Diagnosticul de hemoragie digestivă superioară Primul obiectiv al examenului clinic este acela al confirmării diagnosticului de hemoragie digestivă superioară. În general aspectul clinic este revelator dar nu trebuie uitat cazul unei hemoragii masive care se poate manifesta ca rectoragie, fiind însă întotdeauna asociată cu stare de şoc. În acelaşi timp trebuie excluse cazurile asociate cu manifestări tipice de hemoragie digestivă superioară, dar cu originea sângerării în afară tractului digestiv superior, ca şi cazul sângerărilor digestive superioare cu manifestări atipice: sângerarea din nas sau orofarinx se poate manifesta ca hemoragie digestivă superioară (fie hematemeză, fie aspirat sanguinolent gastric), 28 | P a g e

30. hemoptizie care prin înghiţirea sângelui oferă un tablou destul de tipic pentru o hemoragie digestivă superioară, aspiratul gastric poate fi negativ în aproximativ 10% din cazurile de ulcer duodenal hemoragic: probabil datorită spasmului sau edemului piloric, melena rezultată din degradarea bacteriană a sângelui poate apare atât în hemoragiile digestive superioare cât şi în cele inferioare. Elemente de orientare etiologică şi diagnostic diferenţial O anamneză corectă ne poate orienta, în anumite cazuri putând să sugereze cu mare probabilitate un diagnostic specific: Pacienţii ulceroşi, care auîncetat tratamentul şi nu a urmat o cură completă de eradicare a H. pylori, au un risc de 70-80% de a recidiva la un interval de un an. Pacienţii care consumă medicamente ce afectează bariera protectoare gastrică prezintă un risc major de ulcer gastric (de exemplu consumatorii cronici de antiinflamatoare non-steroidiene). Se apreciază că vârsta peste 60 de ani asociată cu consumul de antiinflamatoare non- steroidiene creşte şi mai mult riscul accidentelor hemoragice gastrointestinale. Descrierea episodului de vărsătura este tipică pentru sindromul Mallory-Weiss, deşi numai 50% din pacienţii cu acest sindrom prezintă aspectul anamnestic clasic. Sângerările prin leziuni acute ale mucoasei gastrice sunt clinic asociate cu factori de risc, care sunt pe de o parte semnale de alarmă asupra posibilei etiologii, iar pe de altă parte elemente de orientare pentru începerea tratamentului profilactic al acestui tip de hemoragii, la pacienţii cu risc mare (Tabelul II). Pacienţii cu varice esofagiene cât şi cei cu patologie hepatică anterioară sau stigmate periferice ale patologiei hepatice sunt consideraţi empiric cu originea hemoragiei în varice esofagiene rupte, lăsând însă posibilitatea existenţei unor alte leziuni, de origine non-portală, de a fi sursa unică sau asociată de sângerare. Factori de risc ai leziunilor acute ale mucoasei gastrice Riscul Cauzele Arsuri Mare Traumatisme craniene Traumatisme majore Chirurgie cardio-toracică Sepsis Hipotensiune Ventilaţie mecanică mai mult de 5 zile Insuficienţă renală acută Insuficienţă hepatică Mediu Mic 29 | P a g e

31. Există câteva situaţii patologice care sunt asociate predominant cu anumite tipuri de sângerare: pacienţii cu insuficienţă renală cronică au o mare incidenţă a sângerărilor digestive superioare prin leziuni ale mucoasei, incluzând esofagită, gastrită, duodenită şi angiodisplazii. Asocierea trombopatiei specifice uremicilor poate agrava o hemoragie dintr-o leziune superficială a mucoasei. pacienţii care au suferit un by-pass aorto-iliac reprezintă o grupă derisc separată, prin posibilitatea erodării grefonului în tractul digestiv (cel mai frecvent în duoden), determinând o hemoragie catastrofală, precedată uneori de o hemoragie de mai mică amploare. Această grupă de pacienţi trebuie evaluată endoscopic în urgenţă pentru a exclude o altă sursă de sângerare şi pentru a evidenţia prezenţa sângelui în porţiunea a doua sau a treia a duodenului, locul predominant al fistulelor aorto-enterice. EVALUAREA HEMODINAMICĂ Pacienţii care se prezintă cu o pierdere masivă de masă sanguină au un risc foarte mare de complicaţii, secundare scăderii perfuziei tisulare şi a transportului de oxigen. Evaluarea hemodinamică include măsurarea tensiunii arteriale şi a pulsului (în decubit şi, în condiţiile în care starea clinică o permite, în ortostatism). Se pot descrie câteva scenarii hemodinamice caracteristice a căror descriere este orientativă, între formele prezentate neexistând demarcaţii tranşante. Hemoragie digestivă superioară cu şoc hipovolemic: Manifestarea este caracteristică, cu hipotensiune sub 90 mmHg, tahicardie si modificări tegumentare generate de vasoconstricţia periferică. O monitorizare de mai lungă durată va scoate în evidenţă toate manifestările de şoc hipovolemic (în funcţie de gravitate şi perioada de instalare a simptomelor), dar capitolul se referă la atitudinea în urgenţa hemoragică, prin prisma protocolului primar. În aceste condiţii se poate estima o pierdere de volum circulant de până la 50%. În constelaţia simptomatică a hemoragiei digestive superioare şocul nu este foarte frecvent, dar prezenţa şocului este un factor de agravare a prognosticului. Atitudinea de urgenţă este de a plasa pacientul în decubit sau chiar în poziţie Trendelenburg pentru maximizarea perfuziei cerebrale şi instalarea cât mai rapidă a două linii venoase cu lumen larg, cu infuzie rapidă de soluţii cristaloide izotone având scopul primar de a reface presiunea sistolică. Nu se folosesc substanţe presoare, problema esenţială a deficitului hemodinamic fiind acela al pierderii volumului circulant efectiv. Hemoragie digestivă superioară fără şoc:Dacă pacientul nu este şocat se pot aprecia tensiunea arterială şi pulsul atât în decubit cât şi în ortostatism. Se consideră că o tensiune sistolică în ortostatism <90 mmHg se corelează grosier cu o pierdere volemică de 25%-50%, în timp ce o cădere tensională cu 10 mmHg sau tahicardie peste120/ minut sugerează o pierdere volemică de 20%-25%. După cum este de aşteptat, aceste schimbări de dinamică vasculară depind în mare măsură de capacitatea sistemului cardiovascular de a reacţiona prin vasoconstricţie la pierderea volumului circulant. 30 | P a g e

32. În acest sens este de remarcat că pacienţii în vârstă răspund dramatic lamodificările posturale, chiar la pierderi volemice reduse, în timp ce tinerii pot conserva foarte bine stabilitatea funcţiei cardiovasculare, în condiţiile unor pierderi volemice semnificativ mai mari. Este important de reţinut că indiferent de volumul circulant pierdut, dacă tensiunea arterială scade semnificativ în ortostatism, perfuzia cerebrală este compromisă, putând avea repercusiuni semnificative. Modificarile hematologice si biochimice Modificarile hematologice includ in primele ore dupa hemoragie, constantele hematologice sunt inca normale, dar apoi, ca urmare a trecerii lichidului din spatiul interstitial in cel intravascular, numarul de hematii, concentratia Hb si Ht scad si aceasta modificare se poate accentua in timp de cateva zile, chiar daca sangerarea s-a oprit. Hemodilutia maxima de produce in medie la 32 ore de la debutul hemoragiei. Examenul hematologic evidentiaza: anemie posthemoragica (hematii, Hb, Ht scazute); hiperplachetoza (600.000-800.000/ml); leucocitoza (10.000-20.000/ml); reticulocitoza (5-15% sau peste). In diagnosticul de laborator sunt utile: hemograma, grupul sangvin, profilul coagularii, dar si rezultatele biochimice, care pot orienta clinicianul asupra etiologiei. Utile, in primul rand, valoarea hemoglobinei si hematocritul. Utilizand acesti parametri, Orfanidi clasifica hemoragiile digestive superioare in mici, mijlocii, mari, foarte grave si cataclismice. De asemenea, aprecierea gravitatii hemoragiei se face si dupa raspunsul la masurile terapeutice (lipsa de raspuns este factor de prognostic prost). Exista si niste criterii endoscopice de gravitate: prezenta unei fistule vasculare cu sangerare in jet, a unui vas vizibil in craterul ulceros sau a unui cheag sunt de rau augur (clasificarea Forrest). Aprecierea gravitatii hemoragiei se face si dupa parametri paraclinici. Modificarile biochimice includ cresterea ureei sangvine se produce la cateva ore de la debutul hemoragiei, chiar in absenta socului, a unui deficit functional renal sau hepatic, deshidratarii sau infometarii. Concentratia serica a ureei atinge un maxim in primele 24-48 ore pentru a reveni la normal in 3-4 zile. Hiprozotemia este de obicei moderata: (60-70 mg/dl) cu cauze: absorbtia produsilor rezultati din digestia sangelui din tubul digestiv; scaderea fluxului sangvin renal si a filtratului glomerular datorita hipo T.A. determinata de hemoragie; catabolismul proteic tisular in conditiile alimentatiei reostrictive, hipocalorice, impuse de hemoragia digestiva; tulburarile hidro-electrolitice. Hiperamonemia apare mai ales la bolnavii cu H.D.S. in cadrul unei ciroze hepatice. Ea se produce datorita incapacitatii ficatului de a metaboliza excesul de amoniu. 31 | P a g e

33. Hiperglicemia se intalneste in hemoragii masive si se explica prin efectele stresului asupra functiei cortico si medulosuprarenalei. Hiperbilirubinemia apare datorita metabolizarii unor cantitati mari de Hb absorbita din lumenul intestinal si incapacitatii functionale a ficatului anoxic. Tulburarile hidro-electrolitice sunt nesemnificative atat timp cat hemoragia nu este insotita sau precedata de varsaturi repetate. Proteinemia creste de obicei in cateva ore si revine la normal in cateva zile dupa o hemoragie unica. Consecintele metabolice ale accidentului digestiv hemoragic se traduc fie prin acidoza metabolica, in cazul unor sangerari rapide, fie prin alcaloza respiratorie in cazul pacientilor cu sangerari lente. Hb, Ht, numarul hematii, morfologia eritrocitara, numarul de leucocite si formula leucocitara, trombocitele, timpul de protrombina, timpul de trombina, bilirubina, amoniemia, proteinemia, ureea sangvina ne orienteaza asupra diagnosticului etiologic. - Hemoleucograma - este un test valoros, care se efecueaza obligatoriu ȋn urgenta ea putand furniza date asupra gravitatii hemoragiei, precum si a raspunsului organismului la terapia administrata. Hemoleucograma trebuie repetata zilnic, iar, uneori, chiar de mai multe ori pe zi. 32 | P a g e

34. Dintre componentele hemoleucogramei, cu semnificatie pentru HDS sunt: - HematocrituI - reprezinta metoda cea mai precisa de evaluare a unei anemii acute posthemoragice. Valoarea hematocritului se modifica dupa 30 de minute de la debutui hemoragiei, deoarece, ȋn cadrul hemoragiilor digestive superioare se pier-de sange integral. Valorile normale ale hematocritului sunt 45% ± 5 la barbati si 41% ± 5 la femeie. - Dozarea hemoglobinei - hemoglobina este constant scazuta ȋn hemoragiile digestive supe- rioare, valoare normala: la barbat: 15 ± 2 g°/oo si la femeie 12 ± 2 g%o. - Numarul reticulocitelor - normal este 5-15%. Testul se efectueaza dupa oprirea hemoragiei pentru a observa raspunsul medular la pierderea de sange si a putea aprecia refacerea volumului normal de sange prin forte proprii organismului fara administrare de sange. Numarul reticulocitelor creste dupa hemoragie, ȋn mod normal aratand o functie medulara normala. Teste de coagulare. Desi tulburarile de coagulare sunt rar cauze de hemoragii digestive supe- rioare, ele pot ȋntretine si agrava hemoragia. Ȋntr-o hemoragie digestiva superioara sunt obligatorii efectuarea urmatoarelor explorari: - Timp de sangerare (2-5 min). - Timp de coagulare (4-6 min). - Timpul Quick (12-15 sec). - Timpul Howel (60-120 sec). - Numarul trombocitelor (200 000-400 000/mm2). - Fibrinogenul (200-400 mg%). Stabilirea exacta a cauzei H.D.S. necesita examene radiologice, endoscopie, arteriografie. Specific pentru diagnosticul pozitiv si etiologic al H.D.S. ȋn ultimii ani s-au impus o serie de investigatii ca: endoscopia digestiva; examenul radiologic eso-gastro-duodenal cu substanta de contrast; arteriografia selectiva; scintigrama cu hematii marcate; splenoportografia. 33 | P a g e

35. Endoscopia poate fi efectuata ȋn orice interval de timp de la ȋnceputul hemoragiei. Astazi reprezinta metoda de electie ȋn diagnosticul de urgenta al H.D.S.Momentul optim de examinare endoscopica dupa majoritatea autorilor este ȋntre 12-24 de ore de la debutui hemoragiei, daca hemoragia nu este mare. Endoscopia poate preciza sediul hemoragiei, intensitatea, existenta unei hemoragii active, sau care s-a oprit, daca este o singura sursa de hemoragie sau sunt mai multe. a) Daca endoscopia se efectueaza ȋn timpul sangerarii se pot deosebi urmatoarele aspecte: - sangerare punctiforma - reprezinta o sange-rare ȋntr-un singur punct al mucoasei; - pata hemoragica - este o sangerare a mucoasei digestive pe o zona cu diametrul cuprins ȋntre 1 si 5 cm; - sangerare difuza a mucoasei - este o sangerare pe o arie mai mare a mucoasei, realizand aspectui de ,,mucoasa care plange". b) Dupa oprirea hemoragiei, daca se face un examen endoscopic se pot observa: - prezenta de cheaguri sangvine. Ele pot fi situate ȋn lumen, pot fi aderente, sau pot fi asa zisele cheaguri santinela, care sunt aderente la un vas rupt sau ȋn baza ulcerului; - petesii - sunt puncte rosii observate la nivelul mucoasei care se datoreaza dilatatiei capilarelor de la acest nivel sau hemoragiei capilarelor submu-coase; - sufuziunea sangvina este o hemoragie produsa ȋn interiorul mucoasei; - eroziuni hemoragice - sunt soluţii de continuitate lineare sau ovalare ale mucoasei, acoperite de cruste rosii maronii; - ulceratia simpla (Boala Dieulafoy) - reprezinta o leziune hemoragica situata subcardial, care, de obicei semnifica o malformatie vasculara sangeranda; - vase vizibile - pot fi situate la baza ulcerului, nu dispar la spalare, sunt acoperite uneori de cheaguri santinela si pot semnifica posibilitatea unei recidive hemoragice. Endoscopia eso-gastro-duodenala efectuata de urgenta, chiar la internare (daca starea hemodinamica permite) stabileste diagnosticul de localizare in peste 90% cazuri. Se foloseste o solutie baritata mai fluida fara a exercita compresiune abdominala. Pe baza aspectelor endoscopice coroborate cu evolutia ulterioara a hemoragiei Forrest alcatuieste o clasificare cu valoare prognostica. 34 | P a g e

36. Din punct de vedere endoscopic leziunile hemoragice sunt clasificate de Forrest în: Tip I –sângerare activă: oFIa –sângerare în jet cu origine arterială. oFIb –scurgere lentă, nepulsatilă dintr-o leziune. Tip II –stigmate de sângerare recentă: oFIIa – vase vizibile. oFIIb – cheag aderent. oFIIc –bază de culoare neagră a leziunii. Tip III –leziune cu potenţial hemoragic: FIII Această clasificare a lui Forrest are şi o deosebită importanţă în aprecierea prognostică şi evolutivă a bolnavului. Astfel în stadiile FI, FIIa, FIIb prognosticul este cel mai rezervat, şi tot în aceste stadii întâlnim şimortalitatea cea mai crescută. Criteriile endoscopice de gravitate sunt: exista un risc mare de resangerare daca la endoscopie se evidentiaza sange proaspat, chiag aderent, vase vizibile; valoarea prognostica negativa au ulcere gastrice mai ales cele mari si profunde si varicele esofagiene; ulcerele bulbare posterioare dau hemoragii potential severe. 35 | P a g e

37. Examenul radiologic se face la 6-8 ore dupa endoscopie si cand aceasta nu a descoperit leziunea. Acest examen nu este o metoda sigura si nu poate evidentia leziunile superficiale. Examenul radiologic baritat a constituit pana la introducerea endoscopiei, examenul-paraclinic de baza ȋn diagnosticul hemoragiilor digestive superioare, el ramane si astazi examenul de baza pentru diagnosticul hemoragiilor digestive superioare ȋn spitalele care nu dispun de o dotare corespunzatoare. Metoda a fost criticata ca nu poate fi utilizata ȋn urgenta (ȋn timpul hemoragiei) si ca nu poate evidentia leziunile superficiale. Odata cu utilizarea dublului contrast, acurateţea examinarii a crescut si poate depista sursa hemoragiilor digestive superioare ȋn 80-85% din cazuri. Momentul optim al examinarii este dupa 48-72 ore de la oprirea hemoragiei.Tranzitul baritat gastroduodenal are o valoare relativa (poate evidentia o leziune care sa nu fie sursa reala a hemoragiei, sau craterul ulceros poate fi obstruat de un cheag, iar imaginea radiologica specifica de nisa sa nu mai apara). Arteriografia mezenterica superioara si spenoportografia Arteriografia selectiva Arteriografia selectiva de trunchi celiac si/sau artera mezenterica superioara. Initial metoda a fost utilizata la bolnavi cu sangerare activa care necesitau interventie chirurgicala de urgenta, ulterior metoda s-a extins si la cei cu hemoragie digestiva superioara activa, care nu necesitau interventie chirurgicala de urgenta, iar acum se executa inclusiv la cei la care hemoragia s-a oprit. In hemoragiilor digestive superioare arteriografia selectiva se practica din ratiuni diagnostice si terapeu-tice. Metoda este indicata ȋn urmatoarele situatii: - cand endoscopia este neconcludenta, iar scintigrama cu eritrocite marcate cu TC99" nu poate preciza sursa de sangerare; - la bolnavii cu leziuni decelate endoscopic la care tratamentui chirurgical este contraindicat; - pentru tratament prin una din metodeledehemostaza angiografica. Scintigrafia reprezinta una din metodele cele mai precise de diagnostic ȋn hemoragiile digestive superioare. Ea are urmatoarele avantaje: - este neinvaziva putand fi aplicata la bolnavii la care endoscopia si arteriografia nu se poate efectua; - poate evidentia hemoragii cu rata foarte mica de sangerare; 36 | P a g e

38. - poate decela hemoragii intermitente; - poate oferi relatii foarte importante pentru explorarea angiografica, endoscopica, dar si pentru interventia chirurgicala; - nu are contraindicatii cu exceptia femeii gravide. Se utilizeaza ca trasor sulfura coloid de TC99", ca preparat care se elimina prin sistemul reticulo-histiocitar dupa un timp de circulatie de 2 minute. Splenoportografia reprezinta vizualizarea radiologica de contrast a arborelui port. Metoda utila pentru evidentierea arborelui portal ȋn vederea unei derivatii porto-cave. Odata cu introducerea endoscopiei si arteriografiei selective utilizarea ei a diminuat foarte mult. Laparotomia exploratoare urmata de hemostaza chirurgicala cand H.D.S. nu se poate preciza si aceasta este masiva. Diagnosticul etiologic este foarte important in orientarea masurilor terapeutice. Endoscopia digestiva superioaraeste de departe cea mai fiabila metoda (“standardul de aur”), vizualizand direct leziunea responsabila de sangerare. Aceasta trebuie efectuata cat mai precoce, de catre persoane calificate si antrenate in acest scop. Are o sensibilitate de 90-95% . Investigaţiile funcţiei hepatice au rol în aprecierea prognostică cât şi diagnostică, deoarece ficatul este esenţial în metabolismul proteic. Testele care includ explorarea funcţiei hepatice sunt: mucopreoteine serice, transaminaze, bilirubina, sideremia, amoniamia. 37 | P a g e

39. Pentru testarea functiei hepatice se efectueaza: - Mucoproteinele serice (valori normale: 40-70 mg%) - ele scad ȋn afectiunile hepatocelulare si ȋn traumatismele hepatice; - Transaminazele: TGO (2-20 u.i.) si TGP (2-15 u.i.); valori crescute semnifica existenta unui proces de citoliza. - Bilirubinemia - totala cu valori normale 0,8-1 mg%; bilirubina directa conjugata normal 0-0,4 mg% şi cea indirecta cu valori normale 0,2-0,7 mg%. Cresterea bilirubinemiei se realizeaza prin dificultatea sau imposibilitatea eliminarii bilirubinei sau prin hiperproductie. Cresterea bilirubinei ȋn hemoragiile digestive superioare poate semnifica prezenţa unei boli hepatice sau poate confirma o insuficienta hepatica preexistenta sau pe cale sa se instaleze. - Colinesteraza serica - cu valori normale ȋntre 0,7-2,4 delta pH/ora. Valorile crescute semnifica o afectiune hepatocelulara, dar ea trebuie coroborata cu alte investigatii, deoarece ea mai este scazuta si ȋn alte boli care evoluiaza cu hipoalbuminemie. - Sideremia - dozeaza fierul legat de transferina cu valori normale la barbat de 115-117 ug%o, iar la femeie de 90-145 ug%o. Valori scazute semnifica de obicei o afectare hepatica acuta. - Amoniemia - valoarea normala a amoniemiei este cuprinsa ȋntre 10-20 mg%. Valorile sale sunt usor crescute ȋn hepatita cronica si ciroza si cresc atunci cand se produce o hemoragie de cauza variceala. Valorile amoniemiei se mentin normale daca hemoragia are alta cauza, de exemplu un ulcer, daca ficatul este normal. Investigaţiile funcţiei renale sunt necesare deoarece se pot diagnostica şi trata precoce orice alterare funţională renală, pentru combaterea efectelor insuficienţei renale, pentru ajustarea dozelor medicamentoase şi pentru aprecierea riscului anestezico-chirurgical. Se urmăresc ureea sangvină, creatinina, ionograma serică (Na, K, Cl), modificări acido-bazice. La bolnavii cu hemoragii digestive superioare investigatia functiei renale este necesara deoarece: - Se poate diagnostica si trata precoce orice alterare functionala renala, pentru a preveni instalarea leziunilor organice definitive. - Pentru combaterea efectelor insuficienfei renale deja instalate. - Pentru ajustarea dozelor de medicamente ȋn cazul existentei insuficientei renale. - Pentru aprecierea riscului anestezino-chirurgical. Ureea sangvina - normal 20-40 mg%. Este constant crescuta ȋn hemoragiile digestive superioare ȋn urma digestiei si resorbtiei proteinelor sangvine din lumenul intestinal. Cresterea valorilor ȋn dinamica arata continuarea hemoragiei sau posibilitatea unei recidive. Creatinina - cu valori normale de 0,6-1,2 mg%. La ȋnceput are valori normale ȋn HDS, dar poate sa creasca daca apar alterari glomerulare ȋn urma hipovolemiei. 38 | P a g e

40. Ionograma serica: - Sodiul - valori normale: 135-145 mEq°/oo. La ȋnceputuI hemoragiei are valori normale, valoarea scade odata cu reducerea importanta a volumului circulant. - Potasiul - normal 3,5-4,5 mEq%o. ȋn HDS hipopotasemia se instaleaza hiperpotasemia apare odata cu instalarea insuficientei renale. - Clorul - cu valori normale 98-110 mEq%o scade constant atunci cand bolnavul cu hemoragie digestiva superioara varsa. - Modificarile echilibrului acido-bazic. Acidoza metabolica se instaleaza datorita scaderii bicarbonatului plasmatic care apare ȋn stari de soc si este accentuata de instalarea insuficientei renale. Alcaloza metabolica - poate precede hemoragiile digestive superioare si se datoreaza cresterii bicarbonatului plasmatic ȋn urma varsaturilor. BicarbonatuI plasmatic are valori normale cuprinse ȋntre 22-27mEq%o. ȋn urma varsaturilor, iar Ulcerul gastroduodenaleste o afectiune frecventa a stomacului si duodenului caracterizata prin aparitia unei ulceratii (pierdere de substanta ) la nivelul mucoasei gastrice si duodenale. Aceasta ulceratie poate creste in timp in dimensiuni si adancime, interesand peretele gastric sau duodenal in intregime. Boala ulceroasăreprezintăcea mai frecventăcauză de hemoragie digestive superioară (HDS), 15-20% dintre bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal dezvoltând în evoluţia bolii lor cel puţin un episod hemoragic. Ulcerul duodenal este o boalăcronicăcu o tendinţămarcatăla recidivă. El este localizat la 95% din bolnavi pe prima porţiune a duodenului (la nivelul bulbului), la mai puţin de 3 cm de pilor, cu precădere pe una dintre cele douăfeţe şi mai rar la nivelul curburilor. La o treime din bolnavi ulcerul duodenal poate coexista cu un ulcer gastric. Hemoragia digestive superioarăeste complicaţia cea mai frecventă a pacientului ulceros, aproximativ 25% dintre aceştia suferind un accident hemoragic în cursul evoluţiei bolii. 39 | P a g e

41. Majoritatea pacienţilor beneficiazăde tratament conservator, însăpacienţii care prezintă hemoragie activă sau au un risc înalt pentru a dezvolta o hemoragie recurentă pun în dificultate atât pe endoscopişti, cât şi pe chirurgi. Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea epigastrica, ce este mai putin tipica fata de cea din ulcerul duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar durerea poate sa nu fie calmata de ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial. Sediul durerii este in epigastrul mediu si iradiaza catre hipocondrul stang.Alte simptome insotitoare ale durerii abdominale sunt greata si varsatura. Durerea - simptom relativ constant (exceptand uneori bolnavii tarati, varstnici, imunodeprimati) este brusc instalata descrisa de bolnav ca lovitura de cutit, arsura puternica, sau ruptura interna; are initial sediul in regiunea epigastrica (regiunea dintre ombilic si cosul pieptului) ulterior se generealizeaza in tot abdomenul odata cu aparitia peritonitei; la bolnavii cunoscuti ulcerosi perforatia poate fi anuntata prin intensificarea durerilor care devin contiunue si mai puternice decat de obicei. Contractura musculara abdominala: initial este localizata la nivel epigastric (aparare musculara) ulterior odata cu progresia lichidelor iriante deversate in peritoneu (din stomac sau duoden) apararea devine generalizata (contractura, abdomen de lemn). Contractura confirma peritonita si impune interventia chirurgicala. Hemostaza cu electrocauter Hemostaza cu injectie salinaFotocoagulare hemoragie digestiva 40 | P a g e

42. Alterarea starii generale cu paloare, extremitati reci, puls frecvent, respiratie superficiala,etc. Hiperestezie cutanata la nivel abdominal (exagerarea sensibilitatii peretelui abdominal simpla atingere provocand durerea). Evolutia ulcerului gastroduodenal este presarata cu un numar de complicatii, care influenteaza in mod decisiv prognosticul acestei boli. Complicatiile ulcerului gastroduodenal sunt: hemoragia; perforatia; stenoza duodenopilorica; cancerizarea (ulcerului gastric); rezistenta la tratamentul medical (ulcerul rebel). Hemoragiile ulceroase 41 | P a g e

43. Indicaţiile operatorii pentru ulcerul duodenal hemoragic (UDH) s-au schimbat radical şi definitiv datorităeficacităţii tratamentului cu inhibitori de pompă de protoni, a procedeelor endoscopice, precum şi a eradicării infecţiei cu Helicobacter pylori.S-a dovedit că tratamentul conservator a avut drept consecinţăo scădere importantăa numărului de intervenţii chirurgicale. A. Hemostază endoscopică prin tratament inject abil într-un ulcer prepiloric cu va s vizibil (Forres t IIa) B. După injectare de adrenalină în marginile ulcerului se observă mucoasa ischemică de culoare albă C. Coagulare prin coaptaţie cu electrod monopolar, într-un ulcer gastric cu vas vizibil (Forrest IIa) D. Aspectul craterului ulceros după coagularea vasului vizibil 42 | P a g e

44. Tratamentul endoscopic reprezintă o metodăeficientă pentru tratarea hemoragiilor digestive superioare, prin injectări locale de adrenalinăsau etanol, laser coagulare şi mecanic prin aplicare de clipuri. Actualmente, indicaţiile chirurgicale rămân doar în cazul eşecului tratamentului medical şi/sau endoscopic. Interventiile chirurgicale sunt necesare in urmatoarele cazuri: ulcere care nu se vindeca dupa tratamente prelungite si modificari ale stilului de viata (ulcere peptice neretractabile); complicatii posibil fatale ale unui ulcer, ca hemoragia severa, perforatia sau obstructia. Metoda chirurgicala in tratarea unui ulcer implica: sectiunea unuia sau mai multor nervi ai stomacului (vagotomie); largirea deschiderii inferioare a stomacului (piloroplastie);  sectionarea unei portiuni din stomac daca este nevoie (gastrectomie partiala). De retinut! Ulcerele gastrice se vindeca mai greu decat ulcerele duodenale. Asocierea de medicamente, care include cel putin doua antibiotice, un inhibitor de acizi (de obicei un inhibitor de pompa de protoni) si uneori, un preparat de bismut coloidal, este recomandata persoanelor cunoscute cu boala ulceroasa peptica si infectate cu H. pylori. Aceste terapii vindeca infectiile in proportie de 80-90%. Succesul tratamentului infectiei reduce sansa de recurenta a ulcerului. Hemoragia digestivă superioară prin varice esofagiene rupte Varicele esofagiene reprezintă o manifestare a hipertensiunii portale, ca expresie a circulaţiei colaterale ce se dezvoltă când presiunea în sistemul port creşte peste 10-12 mm Hg. În 90% din cazurile de hipertensiune portală aceasta apare ca urmare a cirozei hepatice. Fibroza şi nodulii de regenerare, elemente anatomo-patologice definitorii pentru ciroză hepatică, determină un proces mecanic de obstrucţie şi distorsionare a ramurilor venei porte. În urma acestui fapt fluxul sanguin din sistemul port este deviat în circulaţia sistemică pe calea circulaţiei colaterale extrahepatice. Localizarea circulaţiei colaterale la nivelul esofagului inferior, a zonei cardiei şi a fornixului gastric se regăseşte sub denumirea de varice esogastrice. 43 | P a g e

45. Din punct de vedere al complicatiilor hemoragice proprii HTP, calea coronaro-eso-azygos detine un rol cardinal. Coronara gastrica dezvolta anastomoze cu plexurile esofagiene (intramurale si periesofagiene), mediate pe polul superior gastric. Se realizeaza astfel drenajul sângelui portal spre sistemul venei azygos. Venele din teritoriul coronarei, prin conexiunile cu venele esofagiene îsi asigura legaturi cu teritoriul venos tuberozitar, al venelor gastrice scurte, al gastricei posterioare, cu venele intercostale si cele ale plexului vertebral. Indiferent de localizarea obstacolului portal, sindromul de hipertensiune portala generat duce la instalarea urmatoarelor consecinte: splenomegalie cu hipersplenism, varice esofagiene (mai rar varice gastrice sau cu alta localizare pe tubul digestiv), gastropatie portal- hipertensiva, HDS (hemoragie digestiva superioara); in cazul etiologiei cirotice a HTPo, se adauga encefalopatia portosistemica, ascita si circulatia colaterala venoasa de la nivelul peretelui anterior abdominal (cu posibila constituire a „capului de meduza”). Varice esofagiene (dilatatii ale venelor submucoase – varice intra- viscerale, cat si ale venelor subseroase – varice exoviscerale), varice gastrice (dezvoltate mai rar, mai ales la copil si in cazul HTPo presinusoidale, avand localizare fornicala), varice ectopice (duodenale, jejunoileale, colonice, anorectale, intraperitoneale, etc., care apar in 1-3% din cazurile de ciroza hepatica si in 20-30 % din cazurile de HTPo 44 | P a g e

46. presinusoidala): sunt datorate cresterii presionale din sistemul venos port, cu dezvoltare a circulatiei venoase derivative (in cazul localizarii esofagiene se numesc si varice anterograde sau „up-hill varices”, trebuind sa fie deosebite de varicele retrograde sau „down-hill varices” ce apar in caz de obstacol pe vena azygos). Identificarea varicelor se face prin examen radiologic cu pasta groasa baritata, prin esogastroscopie (examenul cel mai fiabil, care stabileste si gradul evolutiv al varicelor esofagiene – clasificarea Dagradi, cea mai folosita, cuprinde 5 grade evolutive: gradul I = varice de 1-2 mm largime si 1-2 mm elevatie fata de ul mcoasei, ce apar numai in timpul manevrei Valsalva; gradul II = varice permanente de 2-4 mm largime si 2-4 mm elevatie; gradul III = varice cu dimensiuni de 4-6 mm; gradul IV = varice de 6-8 mm; gradul V = varice care oclud complet lumenul esofagian) sau prin splenoportagrafie (evidentiaza refluxul venos gastroesofagian); efractia varicelor esogastrice e urmata de aparitia hemoragiei digestive superioare (complicatie de temut). Ruperea varicelor esofagiene constituie etiologia a 10% din cazurile de HDS. La bolnavii cu ciroză hepatică HDS apare în 70% din cazuri prin ruptura varicelor esofagiene, restul hemoragiilor fiind manifestarea altor complicaţii –ulcer, gastrită hemoragică. Probabilitatea de apariţie a sângerării din varice esofagiene depinde de mai mulţi factori: dimensiune, sediu, culoare, aspect al acestor dilataţii venoase –caractere care se corelează şi cu severitatea cirozei. Astfel varicele cu diametru peste 5 mm, liniare, de culoare roşie şi situate proximal au risc mai mare de sângerare. 45 | P a g e

47. La creşterea presiunii în acest segment de circulaţie venoasă se adaugă ca factori favorizanţi ai rupturii existenţa unui traumatism sau eroziunii de mucoasă. Hemoragia se poate opri temporar, la trei sferturi din cazuri, datorită scăderii presiunii în urma sângerării iniţiale, iar formarea unui cheag, dacă factorii coagulării nu sunt prea modificaţi (hipoprotrombinemie, trombocitopenie) favorizează stoparea hemoragiei. Aceasta poate recidiva imediat sau după o perioadă variabilă: o treime din cazuri recidivează după 6 săptămâni, iar peste două treimi în primul an de la sângerarea iniţială. HDS prin ruptura varicelor esofagiene se manifestă prin sângerare masivă exteriorizată sub formă de sânge proaspăt sau prin melenă dacă sângerarea este în cantitate mai mică. Hematemeza poate lipsi. Gastrita Portal Hipertensivă În afară de constatarea sângerării diagnosticul implică examenul clinic general care pune în evidenţă: răsunetul hemodinamic al HDS: paloare, hipotensiune, transpiraţii, tahicardie; semnele obiective de ciroză hepatică cu hipertensiune portală: ficat dur, hipertrofic sau atrofic, splenomegalie, ascită, icter, manifestări de encefalopatie hepatică, steluţe vasculare. Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomatice; pot avea un singur simptom dar de o importanta deosebita, deoarece pune viata pacientului in pericol: hemoragia digestiva superioara, de regula masiva manifestata prin hematemeza cu sau fara melena. De obicei apare seara, in timpul nopti sau dimineata si nu este precedata de semne premonitorii. Este in cantitate de 500-1000 ml si poate aparea in reprize-pauze necesarii acumularii sangelui in stomac. Melena izolata este exceptionala. Prezenta varicelor nu este suficienta pentru producerea hemoragiei, alti factori sunt la fel de importanti: gradul hipertensiunii portale, prezenta atrofiei mucoase gastrice, hiperaciditate si tulburari severe de coagulare. Alte semne si simptome ale varicelor esofagiene care apar cu o frecventa relativa includ: slabiciune, stare de rau general, anorexie; greata si varsaturi, pierdere in greutate; discomfort abdominal si durere epigastrica sau in hipocondrul drept; icter si urina inchisa la culoare; edem si distensie abdominala; prurit-asociat cu colestaza; simptome de encefalopatie: alterari ale ciclului somn-veghe, deteriorarea functiilor intelectuale, pierderi de memorie; impotenta si disfunctii sexuale, crampe musculare. 46 | P a g e

48. Hemoragia digestiva superioara prin efractie de varice esofagiene reprezinta o complicatie cu prognostic nefavorabil, 30-50% decedand la prima hemoragie si peste 70% la cea de-a doua. Explorarea care evidenţiază varicele esofagiene esteendoscopia digestivă superioară prin care se vizualizează în mod direct sediul sângerării sau certifică doar prezenţa varicelor. În lipsa endoscopiei tranzitul baritat poate identifica existenţa varicelor, considerate a fi sursa sângerării dacă se exclud alte cauze ale HDS. Tratamentul urmăreşte oprirea hemoragiei precum şi prevenirea recidivelor. De asemenea se iau toate măsurile de reanimare hemodinamică descrise anterior: administrare de soluţii coloidale sau cristaloide, transfuzii cu masă eritrocitară şi trombocitară sau sânge proaspăt care furnizează şi factori de coagulare, oxigenoterapie. Tratamentul farmacologicrealizează diminuarea întoarcerii venoase şi deci a presiunii din sistemul port prin scăderea fluxului arterial prin vasoconstricţie splahnică. Vasopresina este activă atât timp cât se menţine administrarea intravenoasă, dar are ca efect advers tulburări ischemice. Administrarea concomitentă de nitroglicerină poate preveni acest inconvenient. Se administrează iniţial 10-20 unităţi în timp de 20-30 minute apoi 0,4 u/minut în perfuzie continuă. Substanţa se poate administra şi direct la locul sângerării prin metoda cateterizării arteriografice selective a arterei mezenterice superioare. Triglicilvasopresina (Glypresin, Terlipresin) se transformă treptat în vasopresină şi deci este activă timp mai îndelungat, ceea ce permite administrare intermitentă. După un bolus de 2 mg se poate face 0,4 mg/min în perfuzie sau 1 mg i.v. la interval de 4-6 ore. Somatostatina se administrează în doza iniţială 100-250 μg apoi în perfuzie i.v. 200-300 μg/oră. Substanţa nu are efecte sistemice secundare şi se poate continua pentru prevenirea recidivelor. Octreoctidul este analog sintetic al somatostatinei, administrat subcutanat în doză de 100-200 μg la 6-8 ore. Lareotidul se administrează bilunar în scop profilactic. Tratamentul endoscopic este indicat de urgenţă pentru realizarea hemostazei după identificarea sursei de sângerare. Scleroterapia este utilizată de elecţie ca primă măsură în episodul hemoragic acut, dar poate fi luată în discuţie şi în scop profilactic. Se injectează prin intermediul endoscopului intra şi perivariceal a unor substanţe iritante care sclerozează vasul dilatat: polidocanol, alcool, moruat de sodiu, oleat de etanolamină, tetradodecilsulfat, cianoacrilat. Metoda este eficientă în 90% din cazuri şi se poate utiliza în şedinţe repetate la interval de 10-14 zile. Hemostaza se poate face şi prin aplicare laser. Bandarea varicelor cu aplicarea unui inel circular elastic după succţiunea varicelui prin intermediul aparatului Steigmann-Goff. 47 | P a g e

49. Tamponamentul cu sonda cu dublu balonaş Sengstaken-Blakemore realizează o hemostază mecanică. Se aplică în primele 12 ore şi poate fi menţinut până la 72 ore, dar după extragerea sa apare recidiva la aproape jumătate din bolnavi. Şunturile chirurgicale. Şunturile portosistemice – portocav termino-lateral şi mezocav sunt indicate la bolnavii cu ciroză hepatică din grupul Child A şi B, care nu sunt luaţi în discuţie pentru transplant hepatic. De asemenea se face anastomoză splenorenală cu splenectomie sau selectiv şuntul Warren – distal spleno-renal. Şuntul portocav transjugular intrahepatic (TIPS) realizat prin metoda angiografică este o intervenţie eficientă la 80% din cazuri. Devascularizarea esogastrică (Sugiura) pe cale toraco- abdominală este o operaţie amplă, care implică splenectomie şi piloroplastie. Transsecţia esofagului la nivelul joncţiunii esogastrice cu cliparea vaselor sau reanastomoza asociată cu scleroterapia endoscopică este cea mai des folosită metodă chirurgicală în prezent. 48 | P a g e

50. Urmatorii factori cresc riscul de hemoragie a varicelor: marimea varicelor;  prezenta endoscopica a semnelor rosii murale;  clasificarea Child, in mod special prezenta ascitei creste riscul de hemoragie;  consumul activ de alcool cu boala hepatica cronica;  modificari patologice locale ale esofagului: refluxul gastro- esofageal. 49 | P a g e