RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION DES PSL

1. RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION DES PSL

2. Facteurs étiologiques • Immunogénicité des antigènes • Terrain • Erreurs humaines

3. Effets indésirables de la transfusion

4. Effets indésirables immédiats 24 h suivant la transfusion

5. Accident hémolytique aigue • Étiologies • Incompatibilité ABO • Du erreur identification (prélèvements / de la transfusion) • Donneur universel dangereux • AC irréguliers • Types • Hémolyse aigue intra vasculaire / rapide / activation complète du complément avechémoglobinémie et hémoglobinurie, défaillance cardio vasculaire Choc • Hémolyse retardée : activation incomplète du complément dans la rate ou le foie avec ictère / transfusion inefficace

6. Ag IgM Débris cellulaires CHOC Hémoglobinémie CIVD ANURIE Hémoglobinurie Hémorragie IgG

7. Accident hémolytique aigu • Signes • Douleur pt injection  pré sternale  dyspnée, cyanose, tachypnée  céphalées, nausées, anxiété  abdominales  lombaires • Forme grave – début brutal – aigu – dès 1er ml • Début • angoisse – tachycardie – altération du faciès – douleurs lombaires – frissons/ hyperthermie • Puis • Collapsus – Syndrome hémorragique avec CIVD – oligo anurie (urines Porto) – Dyspnée - Hémoglobinurie - Aspect du sérum laqué lors du prélèvement – I rénale • Prévention • Vérification rigoureuse de l’identité (prélèvement) • CPU • Connaître les caractéristiques IH du donneur (groupe, RAI) • Connaître les caractéristiques IH du receveur • Respecter adéquation entre PSL / receveur

8. Accident hémolytique aigu • Arrêter transfusion immédiatement • Prévenir le médecin • Effectuer vérifications : groupe de la poche – CPU – identité malade • Maintenir l’abord veineux • Reprendre les constantes • Garder les urines • Biologie: NFS – bilan coagulation – hémoglobinémie – hémogobinurie – bilirubinèmie – bilan immuno-hémolytique – refaire les RAI • Traitement de la CIVD • Traitement de l’état de choc • Traitement insuffisance rénale: • Diurèse forcée immédiate • Épuration extra rénale • Prévenir (délai de 8h SHT / coordinateur hémovigilance  feuille de déclaration accident) • Noter accident sur le dossier de soins

9. Syndrome Frissons et Hyperthermie • Étiologies • Du à une immunisation anti-leucoplaquettaire • Infection bactérienne • Signes • Pendant TS ou dans l’heure qui suit - Progressif - ↑ TA – tachycardie – tremblements - ↑ T° (38° - 40°) - frissons • Exploration biologique • Bilan immuno-hémolytique • Recherche anticorps anti HLA • Exploration bactérienne • Traitement • Arrêt TS • Appel médecin • Antipyrétiques: Prodafalgan 1g G5% 50 ml en 15 minutes  corticoides • Prévention: Déleucocytation systématique des PSL cellulaires (98) • Hémocultures patient / poche + recherche anticorps anti HLA • Bilan hémolyse

10. Réactions allergiques Choc anaphylactique (exceptionnel) • Étiologies • Conflit entre anticorps anti IgA du receveur et IgA du donneur • Protéines plasmatiques allergisantes, pollen, médicaments • Signes • Malaise intense, sueurs, fièvre +/-, diarrhée +/-, collapsus rapide Bsp, œdème de la glotte, érythème • Prévention • Exploration biologique : dosage IgA • Produit déplasmatisé (dépourvu IgA) • Injection d’anti-histaminiques avant TS

11. Réactions allergiques Réaction urticarienne • Chez sujet allergique (printemps/été): hypersensibilité immédiate avec libération d’histamine • Signes • Prurit • Urticaire • +/- Hyperthermie • Traitement • Arrêt TS • Recherche anti corps anti IgA • Trt antihistaminique (Polaramine 1 amp IVD) • +/- corticoïdes (solumédrol 20 mg IVD) • Trt choc anaphylactique • Remplissage vasculaire: Elohes Estéril • Adrénaline

12. Risque de surcharge Surcharge volémique  OAP • Causes liées à l’état hémodynamique du patient: nné, sujet âgé, IC ou rénal sévère + TS trop rapide • Signes • Sensation d’oppression • Céphalées • Toux sèche, dyspnée • Turgescence jugulaire • ↑ PVC • IR aigue, OAP, décompensation cardiaque • Traitement • Arrêt de la transfusion • Traitement de l’OAP • Prévention • Surveillance accrue des paramètres hémodynamiques • Débit lent • Transfusion en position ½ assise • Fractionnement des volumes à transfuser • Diurétiques

13. Hypotension - accidents volémiques • Transfusion massive de plasma • Signes • Hypotension • Bradycardie • Nausées, sueurs • Prévention • Transfusion lente

14. Les accidents métaboliques • Classification • Surcharge citratée (hypocalcémie)  troubles de l’hémostase • Hyperkaliémie • hyperbilirubinémie • Terrain • NNé • transfusion massive • Signes • Paresthésies • Tremblements • Modifications tracés ECG • Traitement • Arrêt de la transfusion • Gluconate de Ca IVL • Prévention • Éviter transfusions rapides • Surveillance électrolytiques et ECG Ces accidents sont liés à la conservation des hématies

15. contamination bactérienne ITCBIncident Transfusionnel par Contamination Bactérienne • Transmission de bactéries par le PSL: bactériémie chez le donneur ou contamination lors du prélèvement ou pendant le process. Facteurs favorisants les incidents infectieux • Facteurs liés au terrain : • immunodéprimé, • nouveau-né • Facteurs liés aux PSL utilisés : • température de conservation des plaquettes • absence d'atténuation virale pour GR + plaquettes • Facteurs humains : • non respect des conditions de conservation et de transport des PSL • Autres origines que PSL • Décharge bactérienne d’un foyer infectieux pré existant (cathéter VVC ….)

16. contamination bactérienne • Signes • Température = 39 °C (ou ↑ de la température basale ≥ 2°C) • Frissons • Tachycardie = 120 / mn (ou ↑ de la fréquence cardiaque basale = 40/mn) • ↑ ou ↓ de la TA systolique = 30 mm de Hg • douleurs abdominales, • Aspects cliniques 1. L’état de choc : • Tachycardie, hypotension artérielle, Marbrures, polypnée,oligo anurie • Habituellement hyperthermie, parfois hypothermie, 2. Autres manifestations cliniques : • Dyspnée, cyanose, angoisse, • Malaise général, troubles du comportement, de la conscience • Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhées • Douleurs : vertébrales, thoraciques, abdominales, • Syndrome hémorragique, • Érythème

17. Contamination bactérienne • Traitement Immédiat • Arrêter la transfusion (conserver la voie ) • Appeler le médecin • Pratiquer deux hémocultures à une heure d’intervalle (Débuter une antibiothérapie probabiliste si suspicion d’ITCB) • Noter les éléments de surveillance • Informer immédiatement l’ETS - afin de bloquer les PSL issus du même don • Traitement Secondaire • Retirer l’aiguille de la perfusion, • Clamper la tubulure, non dissociée de la poche, • Isoler le PSL dans un sac en plastique identifié. • Conserver le PSL dans le service (de préférence à +4°C) • Transférer le PSL au laboratoire selon la procédure préétablie - validée par le CSTH ou le CH  hémoculture sur la poche !! • Prévention • Sélection des donneurs, asepsie du prélèvement, circuit clos des PSL, conservation à 4°, utilisation rapide des produits sans rupture de la chaîne du froid

18. Transfusion massivetransfusion > une fois la masse sanguine • SDRA par embols de micro agrégats • Troubles métaboliques • Hypocalcémie, hyperkaliémie, acidose métabolique, hypothermie, • Troubles de la coagulation par dilution des facteurs de la coagulation et thrombopénie ou thrombopathie • CIVD – TRALI – arrêt cardiaque

19. Effets indésirables retardés

20. Hémolyse retardée / inefficacité transfusionnelle / allo immunisation 1 à 5 jours après TS • Physiologie • Conflit Ag-Ac avec hémolyse intra tissulaire • Clinique • Ictère, urines foncées, inefficacité transfusionnelle (anémie) • Pâleur cutanéo muqueuse, sub ictère conjonctival, hyperbilirubinémie, +/- splénomégalie Complications immunologiques retardées

21. Allo immunisation • Physiopathologie : • apport d'un Ag Immunogène • Conséquences : • absence de signes cliniques • risque ultérieur transfusionnel et obstétrical • Prévention : • transfuser en PSL phénotypés • Indication des PSL phénotypés : • Obligatoire pour : • les receveurs dont la RAI est positive, • le sexe féminin jusqu'à la ménopause, • le nouveau né présentant un AC anti-érythrocytaire maternel • les polytransfusés • Conseillée pour • les patients ayant une espérance de vie raisonnable Complications immunologiques retardées

22. Purpura Thrombopénique • Physiopathologie : • conflit immunologique dû à la présence d'Ac anti-plaquettes • Terrain : • femmes immunisées par grossesse • Signe d'appel : • thrombopénie • Exploration biologique : • groupage plaquettaire • Ac anti-plaquettes Complications immunologiques retardées

23. Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) • Physiopathologie :Chez l’immunodéprimé • Présence de lymphocytes T (dans le PSL) entraîne chez le receveur une réaction immunitaire contre l’hôte qui n’est pas capable de rejeter les cellules transfusées • Attaque multiviscérale, • Terrain : • déficit immunitaire cellulaire • fœtus, nouveau-né • onco-hématologie pédiatrique • greffes de CSH • don intra-familial

24. Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) • Clinique : • syndrome cutané (érythrodermie,....) • syndrome digestif (diarrhée, douleurs....) • syndrome hépatique (ictère) • Évolution : • le plus souvent fatale • Prévention : • irradiation des PSL (25 - 45 grays)

25. Œdème pulmonaire lésionnel (TRALI) • Physiopathologie : • conflit Ag HLA / Ac anti HLA • conflit Ag granuleux / Ac antigranuleux • Signes cliniques(1 à 2 H après transfusion) • dyspnée, hypoxémie, hypotension, fièvre • Signes radiologiques : • syndrome pulmonaire interstitiel bilatéral. • Exploration( chez le donneur et le receveur): • Ac anti-granulocytaires • Ac anti-HLA

26. Risque viral en 2006 • Virus des hépatites (B et C) et les rétrovirus (HIV et HTLV1) • Hépatite B : 1 / 1 700 000 • Hépatite C : 1 / 6 500 000 • Virus HIV : 1 / 2 600 000 • HTLV : 1 / 8 000 000 • CMV • Persiste indéfiniment sous forme latente dans les leucocytes • Transmis par produits non déleucocytés • Responsable d’un syndrome mononucléosique (sujet sain) • Infection sévère chez l’immunodéprimé • Prévention : déleucoytation ou CMV- • Parvovirus B19

27. Transfusion de 12 360 PSL • 7 463 GRD • 3 038 Plasmas • 1 859 CPA VIH : 1 risque / 210 ans HCV : 1 risque / 526 ans HBV : 1 risque / 137 ans Risque viral résiduel HôpitauxTimone 2005 Rr1 ’

28. Risque immunologique 1 risque / 12 000 poches Risque bactérien 1 risque / 240 000 poches Risque immunologique et bactérien résiduel Rr2

29. Autres maladies infectieuses • Risque Encéphalopathie Sub aiguë Spongiforme Transmissible • Syphilis : disparue • Paludisme (dépistage voyage en zone d’endémie dans les 3 années précédentes)

30. Surcharge en fer - hémochromatose • Sidérémie normale 100 à 120 microg pour 100 ml • Besoin journalier 1 à 2 mg chez l’adulte • 500 ml = 250 mg de fer • Élimination 1 à 2 mg / urine, bile • Risque si quantité totale de fer > 10 à 15 g • Etiologie : • surcharge ferrique par transfusions itératives • Clinique : • pigmentation cutanée • Hépatalgies (avec ↑ foie) • diabète • Pigmentation unguéale (jaune clair à brun) • Évolution vers cirrhose, diabète, mort par IC • Traitement préventif :chélateur du fer (Desféral*) • Traitement • Saignée • Prévention par apport modérée • Chélateur du fer (desferrioxamine injection 1g/j)