510 likes | 718 Views
ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE. Jan Bláha KARIM 1. LF UK a VFN v Praze. PERIPARTÁLNÍ MORTALITA. Why Mothers Die 2000-2002. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. PERIPARTÁLNÍ MORTALITA.
E N D
ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha KARIM 1. LF UK a VFN v Praze
PERIPARTÁLNÍMORTALITA Why Mothers Die 2000-2002. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health
PERIPARTÁLNÍMORTALITA Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. 2003-2005
PERIPARTÁLNÍMORBIDITA Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. 2003-2005
PERIPARTÁLNÍ KRVÁCENÍ: • Zvýšená krevní ztráta (>1000 ml) u 6% vaginálních porodů • Život ohrožující krvácení (ŽOK) u 0.1% porodů • 50% ŽOK skončí hysterektomií • Mortalita 1-2 rodičky/100 000 porodů Bai et al. J Reprod Med 2003; 48:148-52 Why Mothers Die 2000-2002. HMSO, 2004 Baudo et al. Minerva Anesthesiol 2006; 72:389-93 Jansen et al. Obstet Gynecol Surv 2005; 60:663-71
ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY Bose P et al. BJOG 2006; 113:919–924.
ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY Buckland P et al. Women and Birth 2007; 20:85-88.
ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY Toledo, Anesth Analg 2007;105:1736 –40
CO S KRVÁCENÍM ? ? PODAT KREV…
RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍ Crit Care Med 2006; 34:S102–S108
Potransfusní leukocytóza Izbicki: CritCare Med 2004; 32:439 –442
TRALI Barnard. NY State J Med1951;51:2399–2402 Popovsky et al. Am Rev Respir Dis 1983; 128:185–189 = akutní respirační selhání s nekardiálním plicním edémem, které se rozvine během 6 hod od podání TRF
TRALI Incidence: 1:5000 1:1120 (vs. značně podceněno)
RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍ • 838 normovolemických pacientů s iniciálním Hb <90 g/l • RESTRIKTIVNÍ (70– 90 g/l)vs. LIBERÁLNÍ skupina (100-120 g/l)
Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici. Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome.
Studie prokázala vztah mezi transfůzemi a zhoršenou funkcí orgánů a mezi transfůzemi a mortalitou. CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52
TRANSPORTKYSLÍKU Hlavní funkcí ERY je transport kyslíku z plic do mikrocirkulace (periferie). Dodávka kyslíku (DO2) je dána velikostí srdečního výdeje (CO) a obsahem kyslíku v arteriální krvi (CaO2). DO2= CO x CaO2 CaO2 = (SaO2 x k1 x [Hb]) + (k1 x PaO2) k1přenosová kapacita hemoglobinu pro kyslík (1.34) k2koeficient rozpustnosti kyslíku v plasmě při dané teplotě (37°C) (0.0031)
TRANSPORTKYSLÍKU • Za normálních podmínek je dodávka kyslíku tkáním (DO2) 3-5x větší než jeho spotřeba (VO2) • Z toho plyne, že koncentrace hemoglobinu a tím i DO2 mohou výrazně klesnout bez ovlivnění VO2 • Nicméně, při dosažení kritické úrovně hemoglobinu (HbCRIT) a kritické úrovně DO2 (DO2 CRIT), je výsledkem dalšího poklesu DO2 či Hb tkáňová hypoxie. • U zdravých dobrovolníků DO2 CRIT <7,3 ml O2·kg-1·min-1 (např. HCT 20% při normální funkci kardiovaskulárního systému) Lieberman et al: Anesthesiology 2000; 92:407–413
TRANSPORTKYSLÍKU • Kompenzační mechanismy akutní normovolemické anémie záleží na řadě faktorů, např. komorbiditách, základní mechanismy jsou ale vždy stejné: • změny průtoku krve: centrální, regionální a mikrocirkulační zvýšení srdečního výdeje snížení viskozity krve aktivace sympatiku = zvýšení kontraktility myokardu redistribuce krevního zásobení = zachování dostatečné DO2 do vitálních orgánů • posun disociační křivky Hb vpravo= snížení afinity Hb k O2 = zlepšení uvolňování O2 z Hb ve tkáních Morisaki: Crit Care Clin 2004; 20:213–223 Jamnicki: J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17:747–754 Heber: Crit Care Clin 2004; 20:187–212 Weiskopf: JAMA 1998; 279:217–221 Habler: Anesth Analg 1996; 83:451–458
TRANSPORTKYSLÍKU • individuální tolerance anémieje nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi ! • je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu. Crit Care Med 2006; 34[Suppl.]:S102–S108
VLIVANÉMIE • SRDCE: • Myokard nemá kompenzační možnosti ve zvýšení extrakce O2 při anémii, je plně závislý na zvýšení koronárního průtoku. • Přesto se nezdá, že by pacienti s ICHS byli ve větším ohrožení Licker et al. Chest 2005; 128:838–847 Licker et al. Crit Care Med 2005; 33:2302–2308 • Transfusní trigger 70 g/l u pacientů s ICHS je považován za bezpečný Hebert et al:Crit CareMed 2001; 29:227–234
VLIVANÉMIE • CNS: • změny kognitivních funkcí nebyly přítomny při koncentraci Hb 72±0.2 g/l • reversibilní poruchy paměti se objevily při poklesu Hb na 51±0.2 g/l a byly normalizovány při vzestupu Hb na 72 g/l • k úplné normalizaci kognitivních funkcí vedla i inhalace 100% O2 a zvýšení PaO2 ze 100 na 400 mmHg • Vedení aferentních periferních i centrálních nervových impulsů při Hb 51 g/l a vyš. evokovaných potenciálů nebylo postiženo Weiskopf et al. Anesthesiology2000; 92:1646–1652 Weiskopf et al.Anesthesiology 2002; 96:871–877 Weiskopf et al. Anesthesiology2003; 99:546–551
VLIVANÉMIE • PLÍCE: • akutní normovolemická hemodiluce zvyšuje PaO2 • hlavním mechanismem zlepšené výměny plynů je redukce ventilačně- perfusní heterogenity • zvýšením plicního průtoku • snížením viskozity krve • zvýšením koncentrace NO a tím vasodilatací Spahn et al:Anesth Analg1996; 82:681–686 Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:687–694 Deem et al:J Appl Physiol 1999; 87:132–141 Borst et al: Respiration 1999; 66:225–232
VLIVANÉMIE • LEDVINY: • studie na zvířecích modelech ukázaly, že akutní normovolemická hemodiluce na HCT 0.20 nemění renální průtok ani jeho distribuci ledvinou • naopak diuréza i ledvinná exkrece byly zvýšeny Habler et al: Eur J Med Res 1997; 2:419–424 • v podobné studii renální průtok zůstal beze změny při hemodiluci na Hb 70 g/L Meier et al:Clin Physiol Funct Imaging 2005; 25:158–165
VLIVANÉMIE • SENIOŘI: • sám věk, při absenci kardiálního onemocnění, nesnižuje toleranci k anémii Anesth Analg1996; 82:681–686
VLIVANÉMIE • Jak nízký může být hemoglobin ? • Je pacient normovolemický ? • Je srdeční výdej adekvátní ? • studie na zvířatech udávají hladiny Hb 3-5g/dl při hemodiluci anestezovaných zvířat – zústává zachovana globální i regionální dodávka a spotřeba kyslíku • Weiskopf et al. prokázali že při hemodiluci s Hb 7 g/dl nedošlo ke změnám kognitivních funkcí vs. Hb 5 g/dl – lehké postižení kognitivních funkcí • case reporty u Svědků Jehovových
SKLADOVÁNÍ KRVE • Zvýší TRF vůbec dodávku kyslíku do tkání ? • krev starší 14ti dnů: kompletní deplece 2,3 DPG ð snížená schopnost uvolnit kyslík ve tkáních o 50% • ò ATP ð změna diskoidního tvaru na sférocytární ðobstrukce mikrokapilár • zvýšená adherence skladovaných ERY k endotelu ð zhoršuje se tím průtok mikrocirkulací a DO2 tkáním • K+,citrátovátoxicita ð hypokalcémie + metabolická alkalóza (bikarbonát) • vyšší podíl volného Hb = reakce Hb+NO ð nízká biologická dostupnost NO ð vasokonstrikce a orgánová dysfunkce Anniss: Transfusion. 2006 Sep;46(9):1561-7
SKLADOVÁNÍ KRVE • Výměnná TRF po hemodilucina HCT 18% (Hb 5.6 ± 0.2 g/dL) • Resuspenze ERY skladovaných 28 dní vs. čerstvých • 54% redukce průtoku mikrocirkulací oproti čerstvé TRF • 54% redukce extrakce kyslíku ze skladovaných ERY proti čerstvým ERY • PtissueO2 nižší oproti čerstvé TRF (3.5 vs. 14.4 mmHg) Tsai: Transfusion 2004;44:1626-1634
SKLADOVÁNÍ KRVE • Pacienti všeobecné ICU randomizováni do 2 skupin při podání ERY: • čerstvé (<5 dní) vs. skladované (>20 dní) • TRF skladovaných, leukodepletovaných ERY, euvolemickým anemickým pacientům nemělo vliv na gastrickou tonometrii nebo globální indexy tkáňové oxygenace. Walsh et al: Crit Care Med 2004; 32:364 –371
SKLADOVÁNÍ KRVE • Se stoupajícím stářím skladované krve roste koncentrace prozánětlivých citokinů (TNF, IL-1, IL-6 and IL-8) • v některých vzorcích byla koncentrace cytokinů až na úrovni, kdy předpokládáme rozvoj SIRS a příznaky akutní transfusní reakce Kristiansson et al: Acta Anaesthesiol Scand. 1996;40(4):496-501 • hladiny cytokinů u hemodiluce, skladované deleukotizované i nefiltrované TRF se nacházejí ve fyziologických hodnotách. Jacobi: J Clin Anesth. 2000 Mar;12(2):94-9
RACIONÁLNÍHEMOTERAPIE • individuální tolerance anémieje nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi ! • je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu. Crit Care Med 2006; 34:S102–S108
ZÁVĚR I. • TRF je spojena s negativními účinky na outcome pacienta. • roky aplikovanou zásadu 10/30 recentní studie plně zpochybňují • otázka „how low is too low?“ • hledá se optimální „transfůzní trigger“ • jde o Hb/Htk, který vyhovuje nárokům tkání na kyslík
ZÁVĚR II. • Určitě se vyplatí deleukotizace • Není adekvátní náhrada, výsledky s perfluorkarbony či syntetickými Hb zatím nejsou uspokojivé. • TRF skladované krve má asi řadu negativních účinků. • Nevíme, jestli skladování ERY má vliv na DO2 do tkání. • Základem je ale vždy normovolémie! ! !