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LE DIABETE

LE DIABETE. Cours Diabète 1° partie Ecole IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU. PLAN. Introduction Régulation de la glycémie Définition et types de diabète Diabète de type 1 et son traitement Diabète de type 2 et son traitement Complications aigues

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Presentation Transcript

  1. LE DIABETE Cours Diabète 1° partie Ecole IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU

  2. PLAN • Introduction • Régulation de la glycémie • Définition et types de diabète • Diabète de type 1 et son traitement • Diabète de type 2 et son traitement • Complications aigues • Complications chroniques • Diabète et grossesse

  3. 1) INTRODUCTION

  4. Prévisions pour le futur (source OMS) … Une pandémie annoncée

  5. Le diabète: une pandémie? Dans le monde: • En 1998: 143 millions de diabétiques • Pour 2025: les prévisions font état de 300 millions, dont 2,4 millions pour la France • Environ 2,8 % de la population adulte atteinte en France • Aux USA: 6 à 10 % de la population atteinte. Les minorités noires, indiennes et hispaniques sont les plus touchées.

  6. LE DIABETE EN CHIFFRES • risque de maladies cardiaques= 3 à 6 fois + élevé • 25 % de tous les nouveaux cas de maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique • première cause de cécité acquise dans les pays industrialisés • + de la moitié de toutes les amputations de jambe sont liées au diabète

  7. 2) REGULATION DE LA GLYCEMIE : quelques notions de métabolisme…

  8. 2.1 : Rôle du glucose Un carburant essentiel Fournit l’énergie aux muscles au cerveau aux érythrocytes …

  9. 2.2 : Rôle de l’insuline - Hormone peptidique - Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langhérans - Permet l’entrée du glucose dans les cellules = clé

  10. Hydrates de carbone Glucose I Glucose (G) G Adipocytes I I Insuline G G (I) I G G I Pancréas G I G I G Foie I G I G G Muscle squelettique

  11. 2.3 : La régulation de la glycémie en période post-prandiale

  12. 2.4 : La régulation de la glycémie à jeun

  13. 2.5 : Bases physiologiques de la sécrétion d’insuline - Sécrétion physiologique d’insuline : environ 0.6 U/kg/j - Profil nycthéméral : - 40 à 50%: sécrétion basale- 50 à 60%: sécrétion prandiale

  14. 2.6 : Alimentation normale: -apports en hydrate de carbones (=sucres)  50% de la ration énergétique journalière -pour 1 adulte: ~30 Kcal/kg/j chez femme ~ 40 Kcal/kg/j chez homme -comme 1 g de glucides= 4 Kcal, alors qté totale de glucides= 200 à 300 g /jour -exemple: 33 cl de coca ~ 35 g de glucides 1 pomme ~20 g de glucides

  15. Sucres complexes: Ce sont les féculents: Pâte, riz, semoule, pomme de terre Pains Légumes secs (lentilles, pois chiches…) Châtaignes, patates douces, bananes plantains • Sucres simples: Fruits (tous) Confiture, miel, bonbons, patisserie, sodas… Certains légumes: carottes, betterave, petits pois Crème dessert, yaourts, lait

  16. 2.7 : Glucose : carburant essentiel mais pas unique • Pour nourrir ses cellules, l'organisme dispose: -du sucre présent dans le sang ou en réserve dans le muscle et le foie -et des lipides contenus dans les graisses de réserve • sucre = carburant mais il faut de l'insuline pour permettre son entrée dans les cellules • insuline= principale hormone hypoglycémiante, fabriquée par le pancréas

  17. 3) DEFINITIONS ET TYPES DE DIABETE

  18. 3.1 : DEFINITIONS Définition OMS du diabète: Valeurs normales de la glycémie: • Valeur moyenne à jeûn: 0,8-1,10 g/l (=5,5 mmol/l) • En post-prandial (2 h après repas): entre 1 et 1,4 g/l  Glycémie à jeûn> 1.26 g/l à 2 reprises (ou> 7mmol/l)

  19. 3.1 : DEFINITIONS Glycémie 2h < 140 mg/dl ≥ 140 et < 200 (intolérance au glucose) ≥ 200 mg/dl Glycémie à Jeûn < 110 mg/dl ≥ 110 et < 126 (hyperglycémie à jeûn) ≥ 126 mg/dl Statut • Normal • Anomalies de la glyco-régulation • Diabète

  20. 3.1 : DEFINITIONS • groupe de maladies métaboliques • caractérisées par une hyperglycémie chronique secondaire à • défaut de sécrétion de l'insuline ou • défaut d'action de l'insuline ou • les deux • associées à des complications à long terme (yeux, reins, nerfs, cœurs et les vaisseaux)

  21. Circonstances diagnostiques du diabète? • signes cliniques liés à l'hyperglycémie -polyurie puis polydipsie : Sd polyuropolydipsique -asthénie, troubles de la vision • signes cliniques liés à l'insulinopénie:  non systématique, surtout dans les DT1 -asthénie -amaigrissement paradoxal car polyphagie -crampes, myalgies, troubles digestifs • découverte fortuite sur prise de sang ou dépistage en médecine du travail (bandelette urinaire)  fréquent pour le DT2

  22. 3.2: L’ Hémoglobine Glycosylée ou comment évaluer l’équilibre du diabète Hémoglobine glycosylée ou HbA1c = Chiffre exprimé en % (norme= 4-6 % au CHU) Reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 derniers mois Principe : glycation des protéines et de l’Hb … Plus le chiffre est élevé plus les glycémies ont été hautes sur la période Index validé de la surveillance glycémique et de l’évaluation de l’efficacité du traitement

  23. Corrélation HbA1c - glycémies capillaires moyennesétude DCCT, 1441 patients, 26000 données35 mg de glycémie incrémente l ’HbA1c de 1% HbA1c (%) 45 6 7 8 9 10 11 12 Glycémie capillaire moyenne (mg/dl) 65100135170205240275310345 Poids de l’HbA1c dans le temps : - 50% de l’HbA1c est expliquée par les glycémies des 30 j précédents- 10% par celles de 90-120 j CL Rohlfing, DCare 2002; 25: 275

  24. Lien entre HbA1c et risque de complications chroniques

  25. 1 point en moins d’HbA1c = Réduction de 12% des complications du diabète = Réduction de 25 % des complications micro vasculaires (œil, rein, nerf) = Réduction de 16 % des infarctus du myocarde UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837

  26. 3.3 : LES TYPES DE DIABETE • Pourquoi typer un diabète? • On traite mieux qd on connaît le mécanisme • Certains diabètes sont génétiques: conseil génétique possible pour la famille • On peut parfois prévoir l’évolution vers l’insulinothérapie

  27. 3.3 : LES TYPES DE DIABETE • Le diabète de type 1 ou diabète insulino- dépendant : 10 à 15 % • Le diabète de type 2 ou diabète non insulino-dépendant : 80 à 85 %

  28. Les diabètes iatrogènes: médicamenteux • Corticoïdes +++ • Interféron alpha (hépatite virale C) • Antirétroviraux dans le VIH ( analogues nucléosidiques, anti-protéases) • Anti-hypertenseurs: thiazidiques, béta(-) • Psychotropes: Leponex® Zyprexa ® • Immuno-suppresseurs: Neoral® Prograf®

  29. D. monogéniques: MODY et D. mitochondrial • D. secondaire à une pancréatopathie: -Pancréatite chronique, pancréatectomie -Cancer du pancréas exocrine -Mucoviscidose • Diabète secondaire à une endocrinopathie -Hypercorticisme (Cushing) -Acromégalie -Hémochromatose -Hyperthyroidie -Phaeochromocytome

  30. Diabète secondaire à une infection (CMV, coxsackie B, rubéole congénitale…) • Diabète gestationnel : sera détaillé dans le cours N° 2 !

  31. 4. Le Diabète de type 1 Et son traitement

  32. 4. Le diabète de type 1 4-1 Physiopathologie 4-2 Épidémiologie 4-3 Présentation clinique 4-4 Traitement

  33. 4.1 Diabète de type 1 : physiopathologie Destruction progressive des cellules béta pancréatiques aboutissant à une carence en insuline responsable d'hyperglycémie maladie auto-immune (présence d'anticorps: antiGAD, antiA2 et anti ilots ds 90% des cas) Autres maladies auto-immunes fréquemment associées (maladie de Basedow,d'Addisson, thyroidite de Hashimoto, maladie coeliaque…)

  34. implication probable de facteurs génétiques et environnementaux non encore identifiés (virus, toxiques?...) Facteurs de prédisposition génétiques C’est une maladie multigénique Terrains de susceptibilité liés au système HLA de classe 2 4.1 Diabète de type 1 : physiopathologie

  35. 4-2 Épidémiologie Prévalence en France : 200 000 personnes (15% des diabétiques) Environ 4000 nouveaux cas/an sont identifiés Survient habituellement avant 35 ans mais peut survenir à tout âge Sexe ratio = 1

  36. - Poids normal (non obèse) - Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la carence en insuline Syndrome polyuro- polydypsique Amaigrissement Asthénie Polyphagie - La carence en insuline entraîne une cétonurie voire une acido- cétose avec possible coma en l’absence de traitement - Évolutivité rapide vers l’insulinodépendance par disparition complète de la fabrication d’insuline 4-3 Tableau clinique

  37. hyperglycémie glycosurie polyurie polydipsie polyphagie amaigrissement …. Voire acidose métabolique (douleurs abdominales, polypnée) 4-3 Tableau clinique : DT1 décompensé

  38. 4.4 Diabète type 1 : traitement Insulinothérapie vitale Le rationnel est d’essayer de reproduire l’insulinosécrétion physiologique

  39. 4.4 Diabète type 1 : traitement • soit avec une pompe portable pour infusion sous-cutanée d’insuline en continue : débit basal et bolus repas

  40. 4.4 Diabète type 1 : traitement • soit avec un schéma multi-injections : • utilisation d’un analogue lent pour l’insuline basale • utilisation d’un analogue rapide pour l’insuline prandiale

  41. Présentation des Insulines • En flacons d’insuline + seringue à usage unique • En stylo à insuline (systèmes injecteurs pré-remplis) + aiguilles jetables • En stylos à insuline non jetables (systèmes injecteurs rechargeables)

  42. Présentation des Insulines

  43. Présentation des Insulines

  44. 4.4 Diabète type 1 : traitement optimisé à 4 injections Repas Repas Repas AnalogueRapide Analogue retard 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

  45. 4.4 Diabète type 1 : bases du traitement La dose d’insuline basale se situe en général autour de 0,3 à 0,4 UI/Kg/j Les doses d’insuline rapide doivent être corrélées aux apports alimentaires

  46. 4.4 Diabète type 1 : surveillance Glycémie capillaire = dextros -technique d’auto-surveillance du diabète apparue fin des années 70 -lavage des mains à l'eau tiède piqûre au bout du doigt avec 1 lancette neuve goutte de sang obtenue et déposée sur 1 bandelette immédiatement lisible par lecteur de glycémies

  47. Glycosurie= taux de sucre dans les urines lorsque la glycémie dépasse 1.80 g/l, le sucre passe dans les urines (=seuil rénal du glucose) se mesure par bandelette urinaire, résultat semi-quantitatif (0, +, ++, +++) • Cétonurie: corps cétoniques présents dans les urines, détectées à l'aide de bandelettes réactives fournissant des résultats semi-quantitatifs : (0) (traces) (+) (++) (+++) (++++).

  48. 1/ Insulinothérapie fonctionnelle : le patient a appris à compter les glucides. Il adapte sa dose d’insuline du repas à la quantité de glucides qu’il va manger Permet une plus grande liberté alimentaire mais demande des connaissances diététiques approfondies 4.5 Diabète de type 1 : traitement Approches possibles pour l’alimentation

  49. 4.5 Diabète de type 1 : traitement Approches possibles pour l’alimentation 2/ Apports alimentaires réguliers : • La quantité de glucides est à peu près fixe aux 3 repas • Le patient doit apprendre les équivalences entre les rations glucidiques et penser à faire un supplément d’insuline en cas d’extra.

  50. 4.5 Diabète de type 1 : traitement Adaptation à l’activité physique Le traitement doit être adapté en cas d’activité physique Activité physique endurante et prolongée : diminution des insulines lentes et rapides, collations régulières Activité physique intense et brève après le repas : diminution de l’insuline rapide avant voire après l’effort, collations

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