1 / 64

Drogues vasoactives

Drogues vasoactives. Y Dubois. AMINES VASOACTIVES. Système nerveux autonome. Régulation du fonctionnement des différents organes de façon indépendante de la conscience et de la volonté

takoda
Download Presentation

Drogues vasoactives

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Drogues vasoactives Y Dubois

  2. AMINES VASOACTIVES

  3. Système nerveux autonome Régulation du fonctionnement des différents organes de façon indépendante de la conscience et de la volonté • Arc réflexe : influx sur récepteurs (baro, chémo, thermo…), voie afférente, centres nerveux (médullaires, bulbaires, hypothalamiques), réponse par voie efférente avec 2 neurones pré et post ganglionnaires, récepteurs • Système sympathique et parasympathique • 2 types de neuromédiateurs: Acétylcholine (sécrétée par 1er ou 2ème neurone ParaS) et Noradrénaline (2ème neurone orthoS) • Plusieurs types de récepteurs.

  4. Système nerveux autonome

  5. SNA et régulation CV Système parasympathique: -tonus vagal inhibiteur de base -Activation par baroreflexe -Baisse FC -Diminution conduction AV

  6. SNA et régulation CV Système sympathique: Fight or Flight response • -Maintien PA de base • -Activation par agression • -Maintien inotropisme et tonus vasculaire

  7. Récepteurs sympathiques α1, α2. β1, β2, β3. Dopaminergiques Activation protéine G Augmentation IP3 ou AMPc Augmentation Calcium intra cellulaire

  8. Récepteurs sympathiques Activation Prot Kinase AMPc dep Cx calciques voltage dep k influx Ca++ en systole Protéines contractiles Phospholamban : k influx Ca++ ds réticulum endoplasmique PHOSPHORYLATION

  9. Récepteurs sympathiques Calcium store + PIP2 IP3 IP3 Ca2+ Ca2+ 1 + PLC + + MLCK Contraction Gq GTP GDP PLC = phospholipase C PIP2 = phosphatidylinositol biphosphate IP3 = inositol triphosphate

  10. Récepteurs sympathiques Récepteurs  Récepteurs  vasoconstriction Excitation vasodilatation Muscle squelettique :  contraction Rate : contraction Relaxation Relaxation Utérus : contraction Uretère : contraction Utérus : relaxation Uretère : relaxation

  11. Récepteurs sympathiques Récepteurs aRécepteurs b CELLULES MYOCARDIQUES a1 inotropisme, bathmotropisme b1 inotropisme, chronotropisme, dromotropisme, bathmotropisme lusitropisme b2 inotropisme, chronotropisme SYST ARTERIEL et VEINEUX a1 vasoconstriction a2 vasoconstriction b2 vasodilatation

  12. Récepteurs sympathiques

  13. Classification Stimulation TYPE Ik AMPc TYPE II pompes et cx ioniques de la membrane cellulaire TYPE IIIk sensibilité des myofilaments au calcium

  14. Classification AMINES SYMPATHOMIMETIQUES ADRENALINE NORADRENALINE DOPAMINE DOBUTAMINE (DOBUTREX) ISOPRENALINE (ISUPREL) DOPEXAMINE (DOPACARD) PHENYLEPHRINE TYPE I INHIBITEURS des PHOSPHODIESTERASES AMRINONE MILRINONE (COROTROPE) ENOXIMONE

  15. Classification AMINES SYMPATHOMIMETIQUES ADRENALINE NORADRENALINE (LEVOPHED) DOPAMINE DOBUTAMINE (DOBUTREX) ISOPRENALINE (ISUPREL) DOPEXAMINE (DOPACARD) EPHEDRINE PHENYLEPHRINE

  16. Sympathomimétiques Molécules ayant une action sympathique directe ou non: -Ephedrine (action indirecte) -Néosynéphrine -Dobutamine -Isoprénaline -Dopexamine Autres molécules ayant un effet cardiovasculaire: -Inhibiteur des phosphodiestérases -Sensibiliseur Calcique -Agonistes de la Vasopressine

  17. Ephédrine • Catécholamine de synthèse • Stimulation a et b1 directe et surtout indirecte (libération noradrénaline endogène = action modérée en cas d’épuisement des stocks endogènes). • Pas de vasoconstriction placentaire. • Catabolisme : élimination urinaire (pas de métab par MAO et COMT) • Présentation : 30 mg/ 10ml (ampoules préremplies). • Dilution SSI ou G5% • Posologie initiale : bolus uniquement , titration / 3 mg.

  18. Phénylephrine • Catécholamine de synthèse • Stimulation a directe pure. Non tachycardisante. • Absence d’effet arythmogène (effet quinidine like) • Délai d’action : 45 secondes. Durée d’action : 3 minutes • 1/2 vie : 6-7 minutes. • Catabolisme : voie de la MAO • Présentation : Néosynéphrine®. 5 mg/ 1ml. Dilution 100 µg/ ml de SSI , G5% ou eau ppi. • Posologie initiale : 50 à 200 µg (bolus). PSE : 0,15 à 0,75 µg/kg/min

  19. Catécholamines endogènes

  20. Dopamine • 5 types de récepteurs • Augmentation débit cardiaque par augmentation de FC • Augmentation inconstante de PAM (relargage NA) • Catabolisme triple : système MAO/COMT; recaptage tissulaire, biotransformation en noradrénaline. Effets secondaires: • Arythmies • Présentation: 200 mg/5 ml, 50 mg/10ml, Dilution: 5 mg/ml • Posologie: 0.2 à 20 µKg/min

  21. Noradrénaline • Effets α1 prédominants • Effets β1 à faible doses

  22. débit cardiaque inchangé , augmentation de PACourbe dose réponse logarithmiqueMétabolisme essentiellement par recapture neuronale hépatique (MAO : monoamine oxydase) mais aussi hépatique(COMT catechol-oxyméthyl transérase).Effets secondaires:Vasoconstriction cutanée et splanchnique marquéePosologie: 0.2 à 20 µg/kg/minPrésentation: 8mg/4 ml, dilution de 0.2 mg/ml à 2 mg/ml Noradrénaline

  23. Adrénaline • Effets α et β (à faible dose) • Débit cardiaque augmenté et augmentation de PA • Métabolisme par MAO et COMT • Hyperglycémie • TDR ventriculaires et auriculaires, ischémie myocardique • Tachyphylaxie • Posologie: 0.2 à 20 µ/kg/min • Présentation: 5mg/5 ml, 1mg/1ml

  24. Dobutamine Pas de dobutamine Dobutamine RR x 2 si dobu • Action directe sur récepteurs b1 • Effets cardiaques: • Inotrope + • Chronotrope + (moins important que l’isuprel) • Bathmotrope + (faiblement) • Augmentation faible de la consommation d’oxygène • Vasodilatateur coronaire • Effets vasculaires: Vasodilatateur à fortes doses Effet sur PA = reflet effet sur Qc • tachycardie • CI : RA, CMO • Présentation:flacons de 250mg/20 ml • Dilution: 5 mg/ml • Posologie de 5 à 15 µg/kg/mn

  25. Isoprénaline Cathécolamine de synthèse, agoniste b1 et b2 • Effets cardiaques: • Chronotrope + (attention car raccourcit la diastole) • Inotrope + la plus puissante (x 5 comparé Dobu) • Bathmotrope + • Dromotrope + (indication de choix si BAV) • Effets vasculaires: vasodilatation • Effets secondaires: • tachycardie, troubles du rythme, ischémie myocardique Présentation: amp de 0,2mg/ml, 1 mg/ml Dilution: 1 mg dans 50 ml soit 0.02mg/ml Posologie: 0.01 à 0.2 µg/kg/min

  26. Phenylephrine Noradrenaline Adrenaline Ephedrine Dopamine Dobutamine Isoprenaline Effet  pur Effet  pur

  27. IPDE Inhibition Phosphodiesterase type III (PDE III) CŒUR et VAISSEAUX k AMPc intracellulaire par inhibition de sa dégradation Effet myorelaxant direct sur les fibres lisses artérielles Activation protéine kinase Vasodilatation pulmonaire et systémique k[Ca] sarcoplasmique « INODILATATEUR » • F° systolique : k contractilité cardiaque. • F° diastolique : amélioration relaxat° ventriculaire.

  28. IPDE Milrinone (COROTROPE®) • Posologie : dose de charge : 50 mg/kg en 10 minutes puis 0,375 à 0,75 mg/kg/min PSE • Demie vie : 3 heures • Réduction de posologie si clairance de créatinine < 30 ml / kg • Dilution pure ou glucosé. • Posologie : 0,5 à 1 mg / kg . AR / 30 minutes si besoin jusqu’ à dose cumulative de 3 mg/kg. Puis 5 à 20 mg / kg / min. • Demie vie : 4 à 6 heures • Dilution obligatoire dans SSI (cristallisation dans G5%) • arrêt commercialisation • CONTRE INDICATIONS : hypotension artérielle et états de choc, hypovolémie, cardiopathies obstructives , anévrysme ventriculaire, grossesse, allaitement, pédiatrie. Enoximone (PERFANE®) Amrinone (INOCOR®)

  29. Lévosimendan • contractilité pour un certain niveau de calcium libre. • affinité des protéines contractiles au calcium MVO2

  30. Vasopressine Déficit en AVP dans les états de chocs Hypersensibilité Synergie avec les catécholamines

  31. MODALITES D’ADMINISTRATION

  32. Amines

  33. Dilution et posologie NORADRENALINE: -Dilution à 0.2 mg /ml soit 1amp dans 40 ml -Dilution à 1mg/ml soit 5 amp dans 40ml -Posologie initiale 0.1 à 0.2 µg/kg/mn soit: Pour un patient de 60 kg: 2 à 4 ml/h environ

  34. Dilution et posologie ADRENALINE: -Dilution à 0.2 mg/ml soit 1mg/ 5ml en aérosol -Dilution à 0.1 mg /ml soit 1amp de 1 mg dans 10 ml si choc anaphylactique -Dilution à 1mg/ml ( pure) si ACR ou perfusion continue -Posologie initiale 0.1 à 0.2 µg/kg/mn soit: Pour un patient de 80 kg: 0.5 à 1 ml/h environ

  35. Dilution et posologie DOBUTAMINE: -Dilution à 5 mg /ml soit 1amp dans 50 ml -Posologie initiale 5 µg/kg/mn soit: Pour un patient de 80 kg: 5 ml/h environ

  36. INDICATIONS

  37. Etats de choc CHOC SEPTIQUE: -Noradrénaline -Dobutamine CHOC CARDIOGENIQUE: -Dobutamine CHOC HEMORRAGIQUE: -Noradrénaline CHOC ANAPHYLACTIQUE: -Adrénaline

  38. Diagnostic des EDC Diagnostic essentiellement clinique initialement: -PAS <90 mmHg ou PAM < 70 mmHg ou diminution > 30% La chute de PA est un signe tardif -Signes d’hypoperfusion périphérique -Cliniques -Biologiques -Défaillance d’organes

  39. Etiologie Pression artérielle = Débit cardiaque x Résistances vasculaires HYPOVOLEMIE DEFAILLANCE MYOCARDIQUE VASOPLEGIE Hémorragie Retard de remplissage Drogues anesthésiques Anesthésie (AG / APM) Compression cave Ischémie Anaphylaxie Hyperpression thoracique Sepsis Sepsis … … …

  40. Diagnostic Qc = VES x FC VES : contractilité : inotropisme synchronisme auriculo-ventriculaire postcharge : résistances (RVS) précharge : volémie PA : Qc x résistances vasculaires contractilité ——> inotropes rythme sinusal ——> anti-arythmiques résistances ——> agents vasoactifs volémie ——> remplissage

  41. Objectifs Monitoring: -Signes cliniques -PA sanglante -Pressions de remplissage -Indices dynamiques de précharge -Débit cardiaque -Oxygénation tissulaire -Diurèse Valeurs normales POD = 2-8 mmHg PVD = 15-30/2-8 mmHg PAP 15-30/3-12 mmHg PAP moy 12-16 mmHg PAPO, POG = 5-12 mmHg PVG = 120/0-10 mmHg Pao = 120/50-80

  42. Objectifs Hémorragie ( % perte sanguine) Pression Artérielle ( mmHg) La précocité de correction du choc est déterminante (6 h)

  43. ACR • Adrénaline • FV TV après 2 chocs : 1 mg IV / 3 à 5 min • Rythme sans pouls : 1 mg IV / 3 à 5 min dès VVP

  44. Hypotension per anesthésique Mécanismes: -hypovolémie -Vasodilatation par les drogues anesthésiques -Traitement antihypertenseurs Traitement: -Remplissage -Ephédrine / Néosynephrine (coronarien) -Vasopressine si IEC, péri / rachi

  45. Choc anaphylactique • Adrénaline • 0,1 à 0,3 mg IVL si collapsus ou choc sans ACR

  46. Sepsis

  47. Sepsis

  48. Sepsis 90 premières minutes…

  49. Sepsis • Noradré si: • PAM < 65 mmHg après remplissage • PAS < 70 mmHg • PAD < 40 mmHg • Dobu si: • SvO2 < 70 % après ttt initial bien conduit • Hypocontractilité myocardique objectivée

More Related