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GLÁNDULA SUPRARRENAL. Las glándulas suprarrenales se dividen en corteza y médula. corteza. médula. La corteza suprarrenal tiene tres capas. Glomerulosa Mineralcorticoides (aldosterona). corteza. Fascicular glucocorticoides (cortisol) y andrógenos. Reticular Andrógenos

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Presentation Transcript

  1. GLÁNDULA SUPRARRENAL Las glándulas suprarrenales se dividen en corteza y médula corteza médula

  2. La corteza suprarrenal tiene tres capas Glomerulosa Mineralcorticoides (aldosterona) corteza Fascicular glucocorticoides (cortisol) y andrógenos Reticular Andrógenos (dehidroepiandrosterona DHEA y androstenediona) y glucocorticoides médula

  3. Las hormonas esteroideas se sintetizan a partir de colesterol LDL Ester colesterol Colesterol ester hidrolasa colesterol pregnenolona mitocondria Retículo endoplasmático

  4. La pregnenolona es el primer paso en la síntesis de las hormonas esteroideas COLESTEROL pregnenolona PROGESTERONA 17a-Hydroxipregnenolona DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) 17a-hidroxiprogesterona 17a-Hidroxiprogestesterona 11-deoxicorticosterona 11-deoxycortisol corticosterona ANDROSTENEDIONA ANDRÓGENOS ADRENALES CORTISOL ALDOSTERONA GLUCOCORTICOIDE MINERALCORTICOIDE

  5. La pregnenolona es el primer paso en la síntesis de las hormonas esteroideas COLESTEROL pregnenolona PROGESTERONA 17a-Hydroxipregnenolona DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) 17a-hidroxiprogesterona 17a-Hidroxiprogestesterona 11-deoxicorticosterona 11-deoxycortisol corticosterona ANDROSTENEDIONA ANDRÓGENOS ADRENALES CORTISOL ALDOSTERONA GLUCOCORTICOIDE MINERALCORTICOIDE

  6. En la capa glomerulosa se producen mineralcorticoides COLESTEROL pregnenolona PROGESTERONA 17a-Hydroxipregnenolona Falta en las capa glomerulosa DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) 17a-hidroxiprogesterona 17a-Hidroxiprogestesterona 11-deoxicorticosterona 11-deoxycortisol corticosterona ANDROSTENEDIONA CORTISOL ALDOSTERONA MINERALCORTICOIDE

  7. En las capas fascicular y reticular se producen glucocorticoides y andrógenos COLESTEROL pregnenolona PROGESTERONA 17a-Hydroxipregnenolona DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) 17a-hidroxiprogesterona 17a-Hidroxiprogestesterona 11-deoxicorticosterona 11-deoxycortisol corticosterona ANDROSTENEDIONA Falta en las capas fascicular y reticular ANDRÓGENOS ADRENALES CORTISOL ALDOSTERONA GLUCOCORTICOIDE

  8. Algunas hormonas de la corteza suprarrenal pueden tener un grupo cetónico o hidróxilo en la posición 17 (andrógenos) (glucocorticoides)

  9. GLUCOCORTICOIDES

  10. GLUCOCORTICOIDES NATURALES Cortisol Corticosterona (menos potente) SINTÉTICOS Cortisona Dexametasona (muy potente como glucocorticoide y sin acción mineralcorticoide)

  11. Los glucocorticoides se metabolizan y conjugan en el hígado y se eliminan por la orina o la bilis Hígado orina bilis heces Metabolitos del cortisol en la orina (17-hidroxicorticosteroides)

  12. La mayor parte de los glucocorticoides circulantes están unidos a proteínas plasmáticas Unido a proteínas 96 % Transcortin or corticosteroid-binding globulin (CBG) Albúmina Vida media en plasma = 60 – 90 min

  13. Los glucocorticoides actúan principalmente mediante receptores nucleares cortisol cortisol GR

  14. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES METABOLISMO LIPÍDICO Y DE LA GLUCOSA Fosfoenolpiruvato kinasa glucosa PLASMA aminoácidos gluconeogénesis Glucosa-6-fosfatasa glucógeno Glucógeno sintetasa Tejido adiposo Ácidos grasos proliferación músculo glucosa Tejido adiposo visceral Hiperglucemia Hipertrigliceridemia hipercolesterolemia OBESIDAD ABDOMINAL

  15. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES METABOLISMO PROTEICO TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS Catabolismo de proteínas Inhibición del transporte de aminoácidos Fragilidad de la piel atrofia muscular Reabsorción de hueso (excreción renal de calcio) Inhibición del crecimiento HÍGADO Síntesis de proteínas Proteínas plasmáticas

  16. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES CARDIOVASCULARES potencian catecolaminas y angiotensina II reabsorción de sodio (efecto mineralcorticoide) presión arterial

  17. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES ANTIINFLAMATORIOS Estabiliza la membrana de los lisosomas Disminuye la permeabilidad de los capilares Inhibe la multiplicación de los linfocitos Atrofia del tejido linfoide Disminuye linfocitos y eosinófilos circulantes Inhibición de citokinas Inhibición de la fosfolipasa A2 y de la producción de prostaglandinas

  18. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES ANTIINFLAMATORIOS cortisol NFκB cortisol GR (-) cortisol NFκB IκB TNFα, IL1β, IL8, MCSF IκB

  19. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Depresión Apatía Letargia Muerte celular (hipocampo)

  20. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES OTROS EFECTOS TSH, LH, FSH Aumento de la presión ocular (glaucoma) Facilita la úlcera péptica

  21. REGULACIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES hipotálamo CRH adenohipófisis ACTH glucocorticoides

  22. REGULACIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES Péptido de 41 aa CRH Región parvocelular del n. paraventricular CRH Adenil ciclasa CRH R1 CRH G AMPc ACTH

  23. OTROS EFECTOS DEL CRH Y DE SUS RECEPTORES ansiedad CRH R1 CRH Activación simpática Ingesta de alimentos vasodilatación urocortina CRH R2 Activación cardiaca

  24. SÍNTESIS DEL ACTH AMPc Exon 1 Exon 2 Exon 3 promotor Péptido señal Proopiomelanocortina (POMC) β-lipotropina ACTH γ-lipotropina β-endorfina γ-MSH En el lóbulo intermedio de la hipófisis α-MSH

  25. El ACTH estimula la síntesis de pregnenolona a partir del colesterol LDL Ester colesterol Colesterol ester hidrolasa colesterol AMPc ACTH MC2R pregnenolona

  26. El estrés aumenta la secreción de glucocorticoides Trauma Infección Calor o frío intenso Cirugía Inmovilización Ansiedad, depresión Ejercicio intenso Hipoglucemia Hipoxia Hemorragia En animales adrenectomizados el estrés produce hipotensión, choque y muerte Fractura ósea

  27. El estrés aumenta la secreción de glucocorticoides Estrés fisiológico N paraventricular Órgano vasculoso de la lámina terminal hiperosmolaridad N del tracto solitario Hipoxia Hemorragia Citokinas (IL1, IL6. TNFα)

  28. El estrés aumenta la secreción de glucocorticoides Estrés neurológico (miedo, inmovilización,dolor) N paraventricular Sistéma límbico (corteza prefrontal, hipocampo)

  29. El estrés aumenta la secreción de glucocorticoides

  30. La secreción de ACTH y glucorticoides oscila de forma rítmica, y aumenta durante la noche

  31. Los glucocorticoides inhiben la síntesis de CRH y ACTH mRNA precursor CRH mRNA POMC ACTH glucocorticoides

  32. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES ¿Cómo producen resistencia al estrés? Aumentan la disponibilidad energética de glucosa y ácidos grasos Aumentan la disponibilidad de aminoácidos para reparar las proteínas Frenan la respuesta inflamatoria

  33. Hipertensión arterial diabetes infecciones EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES El estrés excesivo puede tener efectos perjudiciales

  34. El exceso de glucocorticoides produce la enfermedad de Cushing

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