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INFECÇÃO CAUSADA PELO VHC . LUIS TOMÉ. NOVEMBRO DE 2011. O VIRUS FOI DESCOBERTO EM 1989. EXISTEM 6 GENÓTIPOS DESIGNADOS POR NUMEROS (1,2,3,4,5,6) EXISTEM SUBTIPOS 1A,1B .... VIRUS RNA TROPISMO PARA HEPATÓCITOS, LINFÓCITOS. VHC DIVERSOS GENÓTIPOS. GENÓTIPO 1 GENÓTIPO 2 GENÓTIPO 3
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INFECÇÃO CAUSADA PELO VHC LUIS TOMÉ. NOVEMBRO DE 2011
O VIRUS FOI DESCOBERTO EM 1989 EXISTEM 6 GENÓTIPOS DESIGNADOS POR NUMEROS (1,2,3,4,5,6) EXISTEM SUBTIPOS 1A,1B .... VIRUS RNA TROPISMO PARA HEPATÓCITOS, LINFÓCITOS
VHC DIVERSOS GENÓTIPOS GENÓTIPO 1 GENÓTIPO 2 GENÓTIPO 3 GENÓTIPO 4 GENÓTIPO 5 GENÓTIPO 6 USA,EUROPA EUROPA, JAPÃO EUROPA MÉDIO ORIENTE AFRICA DO SUL SUDESTE ASIÁTICO
CADA DOENTE ESTÁ INFECTADO POR UMA POPULAÇÃO VIRUSAL MUITO HETEROGÉNA PODENDO TODOS SER GENÓTIPO 1A
PROPAGAÇÃO. SANGUE E DERIVADOS 1. TRANSFUSÃO 2. SERINGAS COMPARTILHADAS 3. TRANSPLANTE 4. BIÓPSIA 5. TATUAGEM 105 A 107 POR CADA ML DE SANGUE INFECTADO
POPULAÇÕES AFECTADAS TOXICODEPENDENTES TRANSFUNDIDOS. HEMOFILICOS HEMODIALISADOS SECTOR DA SAÚDE
POPULAÇÕES AFECTADAS TOXICODEPENDENTES ADULTOS. 20 A 59 ANOS CONSUMO PRÉVIO DE DROGAS INJECTÁVEIS PREVALÊNCIA DA INFECÇÃO A VHC 45%
POPULAÇÕES AFECTADAS TRANSFUNDIDOS QUE TENHAM SIDO TRANSFUNDIDOS ANTES DE 1992
Os contactos sexuais não contribuem para a propagação da doença.
15 A 30% DOS DOENTES NÃO DESCREVEM FACTORES DE RISCO
HEPATITES AGUDAS 70% DOS CASOS NENHUM MANIFESTAÇÃO CLINICA MIALGIAS ARTRALGIAS FEBRE DE BAIXO GRAU
HEPATITE AGUDA C DEPENDENTE TRANSAMINASES FLUTUAM RARAMENTE 10X NORMAL NORMALIZAÇÃO NÃO SIGNIFICA FIM DA INFECÇÃO
HEPATITE AGUDA C DEPENDENTE NÃO SE ASSOCIA A FORMAS FULMINANTES
HEPATITE AGUDA C DEPENDENTE 30 % DOS CASOS RECUPERAM OS DOENTES QUE RECUPERAM ELIMINAM O VHC ANTES DAS 12 SEMANAS
HEPATITE AGUDA C DEPENDENTE 70% DOS CASOS DESENVOLVEM HEPATITES CRÓNICAS
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC. MANIFESTAÇÕES ASSINTOMÁTICA, SINTOMAS NÃO ESPECIFICOS
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC. MANIFESTAÇÕES 40% DOS CASOS: MANIFESTAÇÕES EXTRAHEPÁTICAS RAZÃO PARA AS QUEIXAS DOS DOENTES
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC. MANIFESTAÇÕES EXTRA HEPÁTICAS CRIOGLOBULINÉMIAS MISTAS PORFIRIA CUTÂNEA TARDA GN MEMBRANOPROLIFERATIVA SINDROMA SJOGREN DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS ASSOCIAÇÃO INDISCUTÍVEL. GERALMENTE TARDIAS
CRIOGLOBULINAS PRECIPITAM < 37C DEPOSITAM-SE NOS VASOS MAIS PEQUENOS CAUSAM VASCULITE EXISTEM EM METADE DOS DOENTES INFECTADOS COM VHC
VASCULITE A CRIOGLOBULINAS EM MENOS DE 10% DOS INFECTADOS PÚRPURA A ULCERAS NECRÓTICAS. M.INF 2. NEUROPATIA PERIFÉRICA 3. DOENÇA GLOMERULAR RENAL
A CRIOGLOBULINÉMIA EVOLUI A UMA PROLIFERAÇÃO MALIGNA DE CÉLULAS B EM CERCA DE 11% DOS CASOS
PORFIRIA CUTÂNEA TARDA FOTOSENSIBILIDADE FRAGILIDADE CUTÂNEA VESICULAS E BOLHAS 40 A 50% DOS DOENTES COM PCT SÃO VHC + 5%DOS DOENTES COM HEPATITE A VHC SOFREM DE PCT
PORFIRIA CUTÂNEA TARDA VHC NÃO AFECTA A ACTIVIDADE DE UROPORFIRINOGÉNIO DESCARBOLIXASE
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC UM TERÇO DOS DOENTES TRANSAMINASES NORMAIS ELEVAÇÃO LIGEIRA NOS RESTANTES 25% CONCENTRAÇÕES DUAS VEZES ACIMA DO NORMAL; RARAMENTE MAIS QUE DEZ VEZES.
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC CERCA DE 50% TÂM AUTOANTICORPOS ANTI MÚSCULO LISO E ANTI LKM DIFICULDADES DD COM HEPATITE AUTOIMUNE
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC NENHUMA CORRELAÇÃO ENTRE NÍVEL DAS TRANSAMINASES E HISTOLOGIA HEPÁTICA
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC. LENTAMENTE PROGRESSIVA 30% DESENVOLVEM CIRROSE AO CABO DE 20 A 30 ANOS 2 A 5% EM CADA ANO SILENCIOSAMENTE
INFECÇÃO CRÓNICA A VHC. LENTAMENTE PROGRESSIVA HEPATITE CRÓNICA DOENTES NÃO PROGRIDEM PARA PERIODOS DE OBSERVAÇÃO SUPERIORES A 40 ANOS.
INFECÇÃO A VHC. HEPATITE CRÓNICA VERSUS CIRROSE DISTINÇÃO TROMBOCITOPENIA HIPOALBUMINÉMIA HIPERBILIRRUBINÉMIA ICTERICIA É SEMPRE SINAL DE DOENÇA HEPÁTICA AVANÇADA NESTE CONTEXTO
FACTORES QUE SE ASSOCIAM A PROGRESSÃO INFECÇÃO DEPOIS DOS 40 ANOS BMI MAIS ELEVADO INGESTÃO DE ALCOOL CO INFECÇÃO B ESTÁDIO DA FIBROSE
FACTORES QUE SE ASSOCIAM A PROGRESSÃO ESTÁDIO DA FIBROSE INCIDÊNCIA ACUMULADA AOS 6 ANOS DE TRANSPLANTAÇÃO ISHAK 2 ISHAK 6 4% 28%
CIRROSE A VHC UM CARCINOMA HEPATOCELULAR DESENVOLVE-SE EM 1 A 3% POR CADA ANO QUE PASSA
RNA VirusC. Topo N terminal Invólucro Não estruturais Core E2 E1 C NS1 NS3 NS2 p7 NS5A/NS5B NS4A/NS4B c33 c22 5-1-1 c100
Anti VHC. EIA SORO DO DOENTE C5-1-1 c22 c33 c100 Ac + Enz ENZIMA TRANSFORMA SUBSTRACTO COMPOSTO COLORIDO
Anti VHC. EIA • ALT ELEVADO ANTES DE ANTI VHC POSITIVO • ANTI VHC POSITIVO 4 SEMANAS DEPOIS DA EXPOSIÇÃO • PODE DEMORAR MUITOS MESES SE INÓCULO ESCASSO • ANTI VHC NÃO DISTINGUE INFECÇÃO AGUDA DA CRÓNICA ESPECIFICIDADE DO TESTE PARA ANTI VHC > 99%
VHC.GENÓTIPOS TESTES EIA PERMITEM IDENTIFICAR A PRESENÇA DOS DIVERSOS GENÓTIPOOS.
VirusC. RNA • QUANTIFICA-SE POR PCR EM TEMPO REAL • RNA POSITIVO DIAS A 8 SEMANAS APÓS EXPOSIÇÃO • RNA SUPERIOR A 105 UI.ML, FLUTUANDO
VirusC. RNA FASE AGUDA DA INFECÇÃO Anti VHC negativos, RNA POSITIVOS Anti VHC POSITIVOS, RNA POSITIVOS. Vs HEPATITE CRÓNICA Anti VHC POSITIVOS, RNA NEGATIVO. TESTAR DE NOVO
VirusC. RNA FASE CRÓNICA DA INFECÇÃO Anti VHC POSITIVOS, RNA POSITIVOS ATENÇÃO À SENSIBILIDADE DO MÉTODO PARA RNA
VirusC. RNA FASE CRÓNICA DA INFECÇÃO DOENTES ANTI VHC NEGATIVOS, POSITIVOS PARA RNA. EXCEPCIONAL HEMODIALISADOS TRANSPLANTADOS INFECTADOS COM HIV
VirusC. RNA DOENTES ANTI VHC POSITIVOS, NEGATIVOS PARA RNA APÓS RESOLUÇÃO INFECÇÃO INTERMITÊNCIA DE RNA
NÃO SE RELACIONAM COM A CARGA VIRUSAL. SEVERIDADE DA INFLAMAÇÃO SEVERIDADE DA FIBROSE PROGRESSÃO DA HEPATOPATIA
RECOMENDAÇÕES GERAIS SOBRE O TRATAMENTO EVITAR ALCOOL FADIGA. ONDASETRON ( 4 MG. 2ID) ? PARACETAMOL. ATÉ 2 G POR 24 HORAS ATENÇÃO À DEPRESSÃO
DOENTES PARA OS QUAIS O TRATAMENTE É GERALMENTE ACEITE RNA POSITIVOS BH COM FIBROSE SIGNIFICATIVA. F2 OU SUPERIOR HEPATOPATIA COMPENSADA PARAMETROS HEMATOLÓGICOS APROPRIADOS CREATININA < 1.5 MG% SEM CONTRAINDICAÇÕES GERAIS BT < 1.5 MG% INR < 1.5 ALBUMINA > 34 SEM ASCITE, SEM EPS HB > 13 GR% PMN > 1500.MM PLAQUETAS > 75 AASLD, 2009
COMO SE TRATA. GENÓTIPOS 1 E 4 LEMBRAR APENAS SE TRATAM DOENTES COM UM CERTO GRAU DE FIBROSE BIÓPSIA HEPÁTICA OBRIGATÓRIA
RECOMENDAÇÕES ESPECIAL SOBRE O TRATAMENTO UM DOENTE COM MANIFESTAÇÃO EXTRA HEPÁTICA SINTOMÁTICA TRATA-SE INDEPENDENTEMENTE DO ESTÁDIO DA FIBROSE
DOENTES PARA OS QUAIS O TRATAMENTE É CONTROVERSO COM TRATAMENTOS PRÉVIOS TOXICODEPENDENTES, ALCOÓLICOS FIBROSE LIGEIRA COINFECTADOS COM HIV NEFROPATIA CRÓNICA CIRROSE DESCOMPENSADA TRANSPLANTADOS