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Lupus Eritematoso Sistémico

Lupus Eritematoso Sistémico. Ariel Amigo Rafael Baena. Dr. Claudio Molina. RESEÑA. “Lupus” lobo “Eritematoso” Enrojecido. DEFINICIÓN. Enfermedad febril, inflamatoria, multisistémica, de manifestaciones proteiformes y evolución variable. Expresividad(incidencia).

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Lupus Eritematoso Sistémico

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Presentation Transcript

  1. Lupus Eritematoso Sistémico Ariel Amigo Rafael Baena Dr. Claudio Molina

  2. RESEÑA. • “Lupus” lobo • “Eritematoso” Enrojecido

  3. DEFINICIÓN. Enfermedad febril, inflamatoria, multisistémica, de manifestaciones proteiformes y evolución variable.

  4. Expresividad(incidencia) • 1/2500 individuos poseen Lupus. • 1:10 Hombres sobre Mujeres. • Predomina en mujeres entre 20 y 64 años. • Frecuente y más grave en mujeres de raza negra.

  5. Criterios de diagnóstico • Exantema Malar • Lupus Discoide • Fotosensibilidad • Ulceras Orales y Nasofaríngeas • Artritis • Serositis • Proteinuria >0,5 gr/24 Hrs. • Trastorno Hematológico • Convulsiones o Sicosis • Alteraciones Inmunológicas • Anticuerpos Antinucleares (ANN)

  6. Manifestaciones Clínicas Del Lupus Eritematoso Sistémico • inespecíficas • fiebre • fatiga • pérdida de peso • malestar general • específicas Cutáneas: Cardíacas: Oculares: • exantema • pericarditis • conjuntivitis • alopecia • miocarditis • episcleritis • Lupus eritematoso discoide • endocarditis • neuritis óptica • vasculitis Hematológicas: • vasculitis retiniana Renales: • anemia • glomerulonefritis • leucopenia Neurológicas: • trombocitopenia • disfunción cognoscitivo • cefalea migrañosa Neumológicas: • convulsiones • neumonitis Vasculares: • pleuresía • trombosis arterial y/o venoso

  7. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. • La causa sigue siendo desconocida. • Muchísimas pruebas apuntan hacia una patogenia autoinmunitaria. • Se han identificado demasiados autoanticuerpos contra componentes citoplasmáticos y nucleares. • Los ANA pueden clasificarse en cuatro categorías. • Anticuerpos frente al ADN. • Anticuerpos frente a histonas. • Anticuerpos frente a proteínas diferentes a las histonas ligadas a ARN. • Anticuerpos frente a antigenos nucleares.

  8. Autoanticuerpos en lupus eritematoso sistémico Anticuerpos Frecuencia de aparición (%) Antinucleares: 98 • Anti ADN bicatenario 70 • Anti Sm 30 • Anti Rnp 40 • Anti Ro 30 • Anti La 10 • Anti histonas 70 50 Antifosfolipidos Antiproteinas P ribosomales 20 Antiplaquetarios 60 Antineuronales 60

  9. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS. • Los pacientes que presentan este tipo de anticuerpo poseen problemas para la coagulación. • Presentan hipercoagulación y pueden producir trombos arteriales o venosos.

  10. Método de la inmunofluorecencia • La configuración de la fluorecencia nuclear indica el tipo de anticuerpo presente en el suero: • Tinción homogénea indica antianticuerpos contra histonas y contra desoxirribonucleoproteinas. • Tinción en anillo indica presencia de antianticuerpos de DNA. • Patrón jaspeado indica anticuerpos anti constituyentes nucleares no DNA (Antigeno SM, Antigenos SS-A y SS-B) • Patrón nucleolar representa anticuerpos contra RNA nucleolar.

  11. LUPUS ERITEMATOSO Anticuerpos antinucleares Jaspeado Nucleolar

  12. FACTORES GENÉTICOS. • Porcentaje de concordancia: 30% en gemelos monocigóticos y 1 - 3 % para los dicigóticos. • Los miembros de una familia tienen un riesgo elevado de desarrollar LES. • 20 % de los familiares sin afección clínica tienen autoanticuerpos y otras anomalias inmunorregulatorias. • 6 % de pacientes con Lupus han heredado deficiencias del componente del complemento(C2 y C4)

  13. FACTORES NO GENÉTICOS. • Efectos de farmacos como procainamida e hidralacina. • Estrógenos favorecen el desarrollo del LES. • Luz ultravioleta excerva la enfermded.

  14. FACTORES INMUNITARIOS. • Con la multitud de autoanticuerpos, se produce una hiperactivdad de células b,con lo cual estas se activan y producen mayor cantidad de anticuerpos contra antígenos propios y no propios. • Las lesiones viscerales están mediadas por inmunocomplejos (Hipersensibilidad Tipo III) • los autoanticuerpos contra Hematíes, Leucocitos y Plaquetas median sus efectos a través de Hipersensibilidad del Tipo II. • Si el núcleo está expuesto(células dañadas), los ANA pueden unirse a él. • Formación de cuerpos LE, Hematoxinófilos o de hematoxilina producto de la reacción entre el núcleo y los ANA, perdiendo la conformación de la cromatina.

  15. Tratamiento Depende de la localización y la gravedad. Se clasifica en leve y grave. Se deben aplicar antinflamatorios. Efectuar anticoagulación Corticoides Heparina y ASS

  16. INVESTIGACIONES RECIENTES. • Cientificos alemanes prueban que la falta de una enzima que elimina las células moribundas o restos celulares, llamada DNase1 contribuye a la aparición de la enfermedad. • Cientificos norteamericanos centran su investigación en una proteína llamada BAFF, responsable de la hiperactividad de los Linfocitos B.

  17. BIBLIOGRAFÍA • Kumar/Cotran/Robbins, Patología Humana, 5ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill. • Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5ª Edición, Editorial Interamericana. • Internethttp://www.areasalud.comhttp://email.umayor.cl/~bmartinez/private • http://pagina.de/odontologia1

  18. FIN

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