Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO)

1. Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO) Première cause de décès en France par intoxication. 8000 cas par an Diagnostic difficile Clinique: CO produit par combustion incomplète d'une substance contenant du carbone. Intox. + F en hivers Gaz inodore, incolore, sans saveur, toxique, explosive Cibles : SNC, cœur, fœtus  Malaise, PC, ébriété, faiblesse musculaire  Céphalées, vertiges, asthénie, angoisse, troubles visuels  Douleurs abdominales, nausée, vomissement  Coma agité hypertonique, ROT vifs

2. Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO) • Physiopathologie: • Fixation du CO sur l'Hb et formation d'une liaison stable mais réversible Hb-CO hypoxie secondaire. • Formation de la liaison Hb-CO dépend de la durée d'exposition, de la concentration du CO dans l'air inspiré et de la ventilation alvéolaire. • La vitesse de dissociation est lente. • Fixation du CO sur les hémoprotéines cellulaires (myoglobine..) • 1/2 vie d'élimination en air ambiant 4 à 5 h. Mais délai  si FiO2 et pression .  caisson hyperbare

3. Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO) • Traitement: • Soustraction du risque • Dosage sanguin de Hb-CO et CO plasmatique • Oxygénothérapie au masque étanche pdt 6 à 12h et jusqu'à la • disparition complète des symptômes • Caisson hyperbare • Taux Nl du carboxyHb : • 1% chez le non fumeur • 8-10% chez le fumeur • Intoxication aiguë • Hb CO > 5 % chez le non fumeur • Hb-CO > 10 % chez le fumeur

4. Intoxications Aiguë par Paracétamol Dose > 10 g ou > 150mg/kg en une prise Ou dose thérapeutique prolongée. Potentialisation de l'alcool et du jeune Nausée, Vomissement, anorexie, douleurs abdominales. Hépatite aiguë, Hépatite aiguë sévère voir fulminante. Transplantation hépatique Antidote : N Acetyl cystéine. A débuter le plus précocement.

5. Intoxications Aiguë & Epuration digestive (1) Contre-indication Intoxication par caustiques, hydrocarbures, pdts moussants Altération de l'état de conscience (sauf si pt intubé) Chez pt non intubé, toute situation comportant un risque d'inhalation: - Convulsions - Perte des réflexes de protection des VAS Age < 6 mois Hémodynamique instable Ileus

6. Intoxications Aiguë & Epuration digestive (2) Intérêt des vomissement provoqués ?  Licites dans l'heure suivant l'ingestion de pdt à fort potentiel toxique.  Sirop d'Ipeca préconisé. Prescrit par le Médecin.  Substances toxiques et épuration digestive possible: Toxiques lésionnels: Paraquat, Colchicine Toxiques fonctionnels : Antiarythmique, Antidépresseur tricyclique, Barbituriques, Carbamates, Chloroquine, Digitaline, Théophylline Intérêt du lavage gastrique Pénible, long pour l'IDE, ne dissuade pas le récidiviste. Inutile en cas d'intoxication aux BZD. Pas de consesus dans les autres situations, mais est proposé pour les toxiques ci dessus.

7. Intoxications Aiguë & Epuration digestive (3) Intérêt du charbon activé ? Utile dans toutes les intoxications médicamenteuses par substance adsorbables cad: Antidépresseurs tricycliques, Chloroquine, Paraquat Barbiturique, Cholchicine, Phenothiazine BZD, Digitalique, Salicylés B bloquant, Méprobamate, Théophylline Carbamazépine, Paracétamol Complications rares. Inhalation + SDRA. Faire boire le patient en 15 mn. Dose 50 à 100g

8. Intoxications Aiguë & Epuration digestive (ED) (4) Place de l'épuration Digestive ? En complément des traitements prioritaires (symptomatiques ou antidotes) Si pt conscient: - Si substance faiblement toxique, prise unique de charbon activé. Lavage gastrique inutile - Si substance à fort potentiel toxique, si délai < 1h, vomissement provoqués indiqués + charbon activé. - Si > 1h, charbon activé seul.Lavage gastrique dans intoxication lésionnel Si trouble de la conscience: ED si pt intubé et substance à fort potentiel toxique incriminées.

9. Dans tous les cas, en cas de doute, appeler Centre anti-poison

11. Intoxications Aiguë par les Tricycliques Signes d'intoxication  Sd anti-cholinergique périphériques: sd atropinique (mydriase, tachycardie, Hyperthermie,  sécrétions)  Sd anti-cholinergique centraux : confusion, somnolence, anxiété, hallucinations, Convulsions, coma, babinski +, ROT vifs)  Effet sympathomimétique (inhibition de la recapture de l'adrénaline): tachycardie, HTA, arythmie)  Dépression respiratoire Anomalies de l'ECG: Tachycardie sinusale Torsade de pointe Aplatissement de l'onde T TV Allongement de QT Brady-arythmie Elargissement de QRS Asystolie

12. Intoxications Aiguë par les Tricycliques Facteurs de Gravité  Dépression respiratoire  Convulsions  Elargissement de QRS  Gravité si association d'autres cardiotropes Traitement  Alcalinisation ou lactate de Na si trouble du rythme ventriculaire ou QRS large  CEE si pas d'amélioration de la FC  Lidocaïne si TV  Isoprénaline, ClMg si torsade de pointe  Catécholamine si bradycardie S  EE  Diazépan si convulsions  Intubation

13. Intoxications Aiguë par Barbituriques Métabolisme hépatique, excrétion rénale sous forme inchangée Clinique  Coma profond, calme, hypotonique  Dépression respiratoire  Rhabdomyolyse, hypothermie  Collapsus Traitement  Intubation + VM  Remplissage vasculaire si collapsus  Inotrope + si besoin  Diurèse osmotique  EER

14. Intoxications Aiguë par Benzodiazépine Absorption rapide, imp fixation aux protéines plasmatique 1/2 vie courte (Triazolam : 3h) ou longue (diazepam : 43h) Métabolisme hépatique, élimination urinaire Clinique:  Coma calme, hypotonique potentialisé par autres dépresseurs du SNC et l'alcool  Possibilité de dépression respiratoire avec les BZD d'action rapide  Encombrement bronchique  Bradycardie sinusale  F chez l'enfant

15. Intoxications Aiguë par Benzodiazépine Traitement:  PLS, canule de Guédel si coma pas trop profond  IT + VM  Décontamination par charbon activé po dans l'heure qui suit l'ingestion chez le pt conscient.  Anexate (flumazenil) : antagoniste spécifique des BZD. 3 types de complications:  Ré-endormissement car durée des BZD > Anéxate  Sd de sevrage (convulsions)

16. Intoxications Aiguë par Carbamates médicamenteux  Coma calme, hypotonique. Alternance réveil / coma  Hypothermie, mydriase, convulsions  Pour des doses +++, collapsus Dose toxique : 4 g Traitement  IT + VM si troubles neurologiques ou détresse respiratoire  Traitement par Valium si convulsions  Remplissage vasculaire si collapsus  Lavage gastrique abondant et répété

17. Intoxications Aiguë par le Chlore et dérivés = Gaz caustique pour l'arbre trachéo-bronchique et le poumon Intoxication domestique lors du mélange eau de javel et d'acide (détartrant de cuvette de WC) Signes de l'intoxication Irritation conjonctivale Toux, barre thoracique constrictive, céphalées, vomissement Insuffisance respiratoire par œdème lésionnel Traitement Soustraction à l'atmosphère contaminée, oxygène, bronchodilatateur ?