1 / 44

PATOLOGI UMUM

PATOLOGI UMUM. PATOLOGI ANATOMI. JEJAS/RUDA PAKSA RESPON PASIF RESPON AKTIF RADANG REGENERASI TROMBOSIS dolor gerak pindah sel agregasi calor pembelahan sel nidasi tumor perubahan biokemik presipitasi fibrin

torin
Download Presentation

PATOLOGI UMUM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI

  2. JEJAS/RUDA PAKSA RESPON PASIF RESPON AKTIF RADANG REGENERASI TROMBOSIS dolor gerakpindahselagregasi calorpembelahanselnidasi tumor perubahanbiokemikpresipitasi fibrin ruborpengaturankembalijaringan fungsiolesi Responradang : rxthpjejasseluleryghanyaberlangsung pd jaringanygpunyapembuluhdarahdrorganismemultiseluler. Tujuan : membuang / menetralisirpenyebabsertamerintisperbaikan. RESPON RADANG

  3. Responradangdidasari o. aktivasiygterkoordiner & interaksidr komponen2 : 1. Responvaskuler 2. Responseluler 3. Responhumoral O.K itu, setiapresponradangmenunjukkanproses: • Eksudasicairandrpemb.da • Pengumpulanleukositketmptjejas, fagosit & lisis o. leukosit • Pengaktifan mediator kimiawi • Degradasiproteolitikdr debris ekstrasel • Perbikansel/jaringanrusak. RESPON RADANG AKUT Reaksipertahananp.d. & darahthdcedera Terjadi : - perubahanvasoaktif - permeabilitasnaik - responselulerleukosit - peran mediator

  4. [[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[ o ooooooooooooooo- dilatasi - permbltas > [[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[ A B ?Bentukutama responsama GOAL : 1. Menetralisirsebab MEDIATOR 2. Fagositik INFLAMASI 3. Perbaikan 4. Isidefek RESPON INFLAMASI

  5. M. ENDOGEN DARI PLASMA a. Pengaktifan Faktor Hageman - Bradikinin - Fibrinopeptid  permeabilitas , khemotaksis b. Dipicu Leukosit pmn : Leukokinin c. Pengaktifan Komplemen C6,7,8,9C5C3c2,c4C1 C5a C3aC3b 2. M.ENDOGEN DARI SEL Lisolesitin Vasoaktif amin : Histamin,Serotonin Protease nekr Sintesis di Sel Mast,Leukosit,Trombosit Nucleosid Prostaglandin, Leukotrine Limfokin, Monokin, Sitokin MEDIATOR

  6. TahapakhirNEKROSIS Serosa , Nekrotizing Purulenta, Hemorhagi SebabNekrosis - efeknekrotizing - lisolesitin - kompleksimunkomplemenaktif  merusak - proteolitiklisosomdarileukosit - radikalbebas ABSES kumpulannanahdalamrongga (ygdulunya tidakada) dibatasijaringanikatfibreus

  7. PEMBULUH DARAH PERMEABILITAS NAIK : a. Mediator Inflamasi : histamin, bradikinin prostaglandin (dari daerah cedera ) b. Destruksi Langsung Dinding Endotel EKSUDAT SELULER : EMIGRASI LEUKOSIT EKSUDAT CAIR : iTRANSPORT VESIKEL PINOCYTIC ( INFILTRAT)iKONTRAKSI SEL ENDOTEL iNEKROSIS & DISINTEGRASI DD PELEBARAN P.D a. Aliran Lambat  Leukosit Ketepi b. Tek Hidrostatik Naik  Eksudat Cair

  8. TAHAPAN : 1. ADESI/PERLEKATAN DGN FAGOSIT 2. PELAHAPAN DLM FAGOSOM 3. FUSI FAGOSOM DAN LISOSOM 4. DEGRADASI PARTIKEL HASIL : 1. DEGRADASI SELURUH/SEBAGIAN BESAR 2. RESISTEN  PROLIFERASI  KELUAR 3. DEGRADASI SEBAGIAN : 3.1 Tetap Tinggal 3.2 Sisa Lipid mengalami Pemadatan 3.3 Produk Degradasi : Kalsifikasi FAGOSITOSIS

  9. 1. SERANGAN >>>PERTAHANAN<<< MELUAS : SISTEMIK , SEPTIKAEMIA ABSES , GANGGREN 2. PERTAHANAN >>> SERANGAN <<< PERBAIKAN /RESOLUSI : LENGKAP / PARUT 3. SEIMBANG KRONIK RADANG KRONIK : JARINGAN IKAT FIBREUS >>> DOMINAN LIMFOSIT, SEL DATIA+ P.D << RADANG AKUT : JARINGAN IKAT FIBREUS – DOMINAN LEUKOSIT PMN P.D >> MELEBAR KELUARAN UMUM INFLAMASI

  10. Keluaran (hasilakhir) radangakut : • Resolusi • Destruksijaringan & radangakuttetapberlangsung • Menjadiradangkronik • Organisasi & perbaikan Morfologirx. Radangditentukanoleh : • Lokasi & anatomik organ terkena cth : ulkushanya @ mukosa & kulittdk pd organ solid, radangkataralhanya @ mukosamensekresimukuse.gcavumnasi. 2. Etiologi abses >> @ staph.aureus 3. Lama berlangsungradang akut : >> eksudat kronik : >> fibrosis & jar. parut

  11. Resolusi – perbaikanlengkap jar normal - jumlahselygrusak minimal - kemampuanregeneratifsel yang tinggi - penyebabdihancurkandgncepat - cairandan debris dibuangdgncepat Tahapankejadian - fagositosisbakteridanpenghancuran intra sel - fibrinolisis - fagositosis debris olehmakrofag kekel.limfe - menghilangnyadilatasip.d

  12. Organisasi – penggantian oleh jar granulasi  jar. parut yang terjadi bila 1. fibrin terbentuk luas, shg sdkt yg bisa dibuang 2. jar yg mati tidak mudah dicerna 3. eksudat dan debris tidak dapat dibuang Morfologi Reaksi Radangditentukan oleh 1. lokasi dan bentuk anatomik organ yg terkena ulkus tdk dpt pd organ solid (hati,dinjal) 2. sifat agen penyebab 3. lama berlangsungnya radang

  13. Dapat dari awalnya kronik yg diakibatkan oleh 1. agen infektif yg resisten (tbc, lepra, virus ) 2. benda asing 3. autoimun misal tiroidits hashimoto 4. unknown misal ulcerative colitis Mikroskopik - limfosit, sel plasma, makrofag, lain2 sedikit - jar. fibreus (dari jar granulasi) - jar. nekrotik banyak, pd kondisi granulomatous Makrofag atau sel yg berasal dari dirinya (epiteloid Histiosit ) berkumpul membentuk massa padat Radang Granulomatosa RADANG KRONIK

  14. - Lesipatologikberbedawalausebabsama - Khasadareaksiseluler selmononuklear disertaiproliferasi fibroblast danp.dbaru 2. RadangKronikSpesifik - Lesipatologiksamaygspesifikdimanapun, untukkumanpenyebabtertentu - Lesiberupastrukturgranuloma radang Granulomatosa 1. RadangKronik Non Spesifik

  15. Jenis Radang Granulomatosa 1. Granuloma infeksiosa - pd jamur (tdk superfisial) dan tuberkulosis  granuloma kaseosa - pd goresan kuku kucing  granuloma supurativa - pd sifilis  gumma 2. Granuloma non infeksiosa - pd reaksi imun diperlambat, sarkoidosis 3. Granuloma benda asing - pd sekeliling benda asing yg tidak dapat dicerna

  16. Invasimikroorganismekedalamtubuh, berkembangbiakdalam jar/organ  faktorpertahanantubuh v/s mikroorganisme penyakitterjadisebagaikonsekuensi penyebaransistemikmikroorganisme Pertahanantubuh 1. umum : tingkatkesehatan, kondisisistemimun jumlahleukosit 2. lokal : pasokandarah Mikroorganisme - virulensi - jumlah - pintumasuk - sinergisme - produkmikroorganisme INFEKSI

  17. 1. Paparan (-) ok cepat dihancurkan 2. Paparan ringan ok mik.org tumbuh sebentar  dihancur kan, atau simbiose dengan host, atau tumbuh lokal dan terbatas disekitar jalan masuk 3. Kerusakan lokal tdk siknifikan  kerusakan hebat jar jauh mis tetanus ok eksotoksin 4. Kerusakan lokal dan sekitar mis selulitis ok strepto koken piogenes 5. Lesi lokal (-) tp cepat menyebar, baru kmd ter bentuk lesi pada jalan masuk mis sifilis Paparan klinik

  18. 1. Lokal, adanya anyaman jar dan respon radang akut (jalur pertama sistem pertahan )  terlokalisir 2. Melalui celah/rongga yg ada, misal ruang peritoneum, usus, bronkhi, pleura, ureter 3. Limfatik, sistem limfatik mampu menghancurkan fagosit yg tdk dpt mencerna mik.org dan mengabsorbsi toksin (jalur kedua sistem pertahanan)  penyebaran  limfangitis / limfadenitis 4. Aliran darah : - menembus langsung  bakteriaemia - tromboplebitis supurativa  trombus - dari sistem limfatik 5. Melalui syaraf, misal virus (rabies) melalui syaraf  CNS Penyebaran Infeksi

  19. Panas, berkeringat, menggigil • Takhikardia dan takhipneu • Gejala konstitusional : nafsu makan <, lelah, lemah • Reaktif hiperplasia SRE : kel limfe membesar • Laboratorium : LED naik, leukositosis TANDA & GEJALA SISTEMIK

  20. 1. HILANGNYA PENGHAMBAT MITOSIS * DikeluarkanolehSelSebelahnya - mitosis blocking factor (“chalone”): TGF-b - contact inhibition * DikeluarkanolehProdukFungsi Normal Sel - mekanismenegatif feedback (perdarahan  O2 tdkcukup  memicuproliferasieri troblast  eritrositbaru ) 2. STIMULASI MITOSIS oleh : a. Mitogendarisel lain b. Disintegrasiproduksel yang sama c. Hormon d. Cellular Growth Factors ( Mitogensitokin) RESPON REGENERASI

  21. MitogenSitokin : 1. EGF : merangsangproliferasiepitelektodermal entodermaldanjar.mesodermal 2. TGF-a : mengikatreseptor EGF 3. FGF : merangsangproliferasiselmesodermaldan neuron embrionik angiogenesis danrege- nerasisyaraf. 4. NGF 5. PDGF : efekmitogenkuatlapisanotot pembl.drh dan fibroblast 6. IGF, Interleukin-1 dan TNF 7. Erythropoiesis promoting growth factor 3. PENGHAMBAT MITOSIS OLEH ANTIMITOTIK SITOKIN TGF-b, Heparin & heparin like molecul, Interferon a

  22. Ruda paksa TGFb PDGF EGF IGF komplemen koagulasi kinin trombosit inflamasi migrasi proliferasi granulosit fibroblast makrofag resisten limfosit kontraksi infeksi endotelial sel angiogenesis sintesis keratinosit proteoglikan + laminin debridement fibro- sintesis nektin kolagen kolagen lisis remodeling perbaikan luka Subst Dasar Amorf SKEMA REGENERASI

  23. JENIS SEL KOAGULASI Trombosit INFLAMASI Trombosit, Makrofag Limfosit MIGRASI/PROLIFERASI ANGIOGENESISMakrofag, Limfosit EPITELISASI Fibroblast, SelEpitelial, KONTRAKSISelEndotelial FIBROPLASTIN REMODELING Fibroblast KOMPONEN REGENERASI STL TRAUMA

  24. **PEMBULUH DARAH SOBEK : AGREGASI TROMBOSIT DAN PEMBEKUAN ** DEGRANULASI TROMBOSIT : MELEPASKAN SITOKIN DAN FAKTOR TUMBUH ( PDGF, TGF-b1, IGF-1, PAF PDEGF, FIBRONEKTIN, SEROTONIN ) ** PEMBENTUKAN ANYAMAN FIBRIN KOAGULASI

  25. ** AKTIFASI SEL INFILTRAT • **NEUTROFIL : * FAGOSIT BAKTERI & MATRIKS * DIPERLUKAN BILA ADA KONTAMINASI ** MAKROFAG : - PEMBUANGAN DEBRIDEMEN - SEBAGAI PUSAT SIGNAL STIMULASI - PENTING UNTUK PERBAIKAN INFLAMASI

  26. Kalus

  27. Penyembuhan primer : @ Luka ygbersihmisal pd sayatanoperasi, tanpameninggalkancacatygberarti. Tahapan : • Hematoma – H 1 • Radang & pembntkn jar. Granulasiawal – H 2-3 • Jar.Granulasiterbtksempurna – H4-6 • Jar. Granulasipucat – mg 2 • Pembentukan jar. Parut • Remodelling jar. Parut – bbrpbulan

  28. Penyembuhansekunder :@lukayglebihluasdgntepicompang camping & berjauhan, atauygdisertaiinfeksi, atauadanyabendaasing • Perlu >> lama utkmenutupluka • Rx radanglebihmenonjol • >> jar.granulasidlmluka Akibatnya : cacatok adapengkerutanbekasluka. >> miofibroblas @ jar.granulasi   Kontraktur : geraksenditerbatas

  29. Gangguanregenerasi : • Infeksi • Luka terbukakembali • Kistaimplantasi / epidermoid • Pembentukankeloid • Perubahanpigmentasi • Nyeri • Neoplasma

More Related