1 / 13

PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI

PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI. ADAPTASI SELULER. Rangsang yg lama berkepanjangan , atau jejas kronik pd sel / jaringan akan menyebabkan kondisi penyesuaian ( adaptasi ). Reversibel maupun ireversibel . Adaptasi seluler / jaringan : - Atrofi - Hipertrofi

merlin
Download Presentation

PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PATOLOGI UMUMPATOLOGI ANATOMI

  2. ADAPTASI SELULER Rangsangyg lama berkepanjangan, ataujejaskronik pd sel / jaringanakanmenyebabkankondisipenyesuaian (adaptasi). Reversibelmaupunireversibel. Adaptasiseluler/jaringan : - Atrofi - Hipertrofi - Hiperplasia - Metaplasia - Displasia ResponRangsang 1. Kurangatrofi 2. Berlebihanhipertrofi / hiperplasi 3. Kurangnyakemampuantumbuh : agenesis , hipoplasia , aplasia 4. Diferensiasisel : displasia, metaplasia

  3. ATROFI Mengecilnyaukuran organ/jar akibatmengecilnya ukuranseldan/ataujumlah sel.  Intidansitoplasmamengecil FISIOLOGIK - atrofitimussetelahumur 40 tahun involusi - atrofi uterus post partum (involusi uterus) - hilangnyaarteri & vena umbilikalisstlhbayilahir - ortu : atrofi uterus, testis, mammae

  4. PATOLOGIK Terjadipadakeadaan : - Disuse atrophy  tdkdigunakannya organ tertentu (cth : tiduran lama) - hilangnyainervasi - hilangatauberkurangnyahormon (cth : atrofitiroid, adrenal, , gonad stlhreseksi pituitary) - iskemia - malnutrisi

  5. HIPERTROFI Bertambahbesarnya organ/ jar, akibat membesarnyaselpenyusun organ, tanpapenambahanjumlah sel. Tanpapenambahanjumlah sel. Hipertrofimurni (tanpahiperplasia) hanya @ jantung & ototskelet.  Intimembesar & sitoplasma >> protein, jmlh DNA RNA dlmintimeningkat. HIPERPLASIA Bertambahbesarnya organ/ jar, akibat bertambahnyajumlahselpembentuk organ

  6. HIPERTROFI FISIOLOGIK - hipertrofiotot pd olahragawan - hipertrofi &hiperplasia uterus waktuhamil PATOLOGIK - hipertrofijantungpadakelainankatup HIPERPLASIA FISIOLOGIK - hiperplasiasumsumtulangygtinggaldigunung - hiperplasiamammaewaktupubertas, laktasi - hiperplasia & hipertrofi uterus waktuhamil PATOLOGIK - hiperplasiaendomeriumakibat estrogen >> - hIperplasiaepitelakibatradangkronik (cthservisitiskronik)

  7. METAPLASIA perubahanbentukdrsatujenissel/jar kejenis lain ygserupadiferensiasinya & reversibel.  >> o.kradangkronik • Met epitel: ~ met skuamosa  epitelgepengjdepitelgepengberlapis (cth: kolesistitis + kolelitiasis, infkronikginjal + batuginjal ) ~ met kolumner  jdepitelkolumner ( cth : GERD, jd Barrett esophagus) • Met mesensimal cthpembentukantulangpadajar.parut & kalsifikasidiftrofik, pd ototo.k trauma lokal

  8. DISPLASIA merupakankondisi PREMALIGNA. Ditandaidgnpeningkatanpertumbuhanselygatipikdgnkelainandiferensisasi. (kadangdisebuthiperplasiaatipik) Bentukawal : reversibel Bentukakhir : displasiaberat ireversibelbilaberkembangjdneoplasmaganas.

  9. AGENESIS Kegagalan total sebagian organ  tidakterbentuk HIPOPLASIA Kegagalantidak total, masihterbentuk organ APLASIA Biasanyadipakaipadakelainanhematologik  aplastik anemia

  10. PENIMBUNAN PIGMEN • Pigmenendogen diproduksiseltertentutubuh, cth :melanin, hemoglobin • Pigmeneksogen drluartubuh, cth: carbon, silika, β-caroten, debuasbes MELANIN - Memberiwarnaterutama pd kulit, rambut, mata. - Dibentukdrtirosin, disintesisdimelanosomdlmmelanosit epidermis, kmdnditransferolehmelanositkekeratinosit & makrofag (melanophere) di dermis. -Hiperpigmentasimenyeluruh, misalchloasmagravidarum, ACTH >>  penyk Addison - Hiperpigmentasilokal, misalbercaktanpapenambahanmelanosit (ephelides), neurofibromatosis - Hipopigmentasimenyeluruh, padaalbino  defek pd aktfmelanosit << / (-)  autosomalresesif - Hipopigmentasilokal, misalvitiligo, bekasluka, lepra

  11. HEMOGLOBIN Ada3 bentukhasilpemecahanHb : 1. Methaemoglobin,Sulphaemoglobin, Carboxyhaemoglobin 2. Porphyrin konversijdbilirubin 3. FerritindanHemosiderin BILIRUBIN • Kandunganbilirubin > 50 mmol/L  ikterus. • Ikterusditemukan pd : ~ Anemia hemolitik ~ Obstruksibiliaris, intra/ekstrahepatal ~ Peny. Heparygmenyebabkankegagalankonjugasibilirubin

  12. HEMOSIDERIN Merupakanpigmenbesiygtdpt pd jaringan, terlihatsbgmasaamorfberwarnacoklatkeemasan pd pewarnaanBiru Prussia. Normal : ditemukandlmjumlahsgtsedikitdlmmakrofagjaringan (ss. Tlg, hepar, lien) sbgpenyimpananbesi Penimbunanberlebihan : 1. Hemosiderosislokal - hematoma pd trauma tumpul, fraktur, - hems. Pulmoner pd dekompcordiskiri  selpayahjantung 2. Hemosiderosissistemik o.k diet Fe berlebihan (@ jantung, pankreas, ginjal, hati), tranfusidarahberulang.

  13. 3. Hemokromatosis >> luas & hebatdrhemosiderosis - o.k hems sistemik - >> o.kkelainanherediter (autosomaldominan), abs. Fe berlebihan  idiopatikhemokromatosis - deposit dlm organ  manifes sir hepatis, gagaljantung

More Related