Distúrbios Eletrolíticos

1. Distúrbios Eletrolíticos

2. Distúrbios do Potássio

3. Potássio Maior reservatório são as células musculares esqueléticas Normal: 3,5 a 5,5 mEq/L Potássio da dieta é todo absorvido no TGI  entra na célula pela bomba Na-K-ATPase  armazenado Hormônios reguladores  Insulina (influxo de K para célula)  Adrenalina (influxo de K para a célula)  Aldosterona (promove retenção de Na e excreção de K e H+) - aporte de Na ao TCD é determinante da excreção de K

4. Hipocalemia - Causas Baixa ingesta ou reposição insuficiente de K (associado a outras causas) Perdas externas de potássio  Perdas TGI acima do piloro: vômitos, SNG, fístula gástrica (alcalose metabólica  aumento da reabsorção de H+ nos rins  aumento da excreção de K)  Perdas TGI abaixo do piloro: diarréia, uso abusivo laxantes (perda direta de K)  Diuréticos tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)  Hipomagnesemia (efeito caliurético, presente em 40%, refratariedade às medidas)  Anfo B, aminoglicosídeo e penicilina  Alcalose metabólica  Poliúria (diuréticos, DM e manitol - aumento do fluxo de água ao TCD)  Hiperaldosteronismo primário (HAS + Hipocalemia + Alcalose metabólica)  Hipertensão reno-vascular (aumento da produção de renina)  Hipercortisolismo  Sd. genéticas (Bartter, Gitelman, Liddle)  Diálise, plasmaférese, suor

5. Hipocalemia - Causas Entrada de potássio na célula  Insulina (estimula diretamente a bomba Na-K-ATPase)  Adrenalina (ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos)  Beta-2-agonistas  Alcalemia - Alcalose metabólica ou respiratória: troca de H+ por K+ na tentativa de manter a eletronegatividade do meio extra-celular. Muitas vezes a patologia de base também contribui (diuréticos, vômitos, hiperaldosteronismo)  Hipotermia  Controle da anemia megaloblástica e uso de GM-CSF  Paralisia periódica hipocalêmica  origem genética ou decorrente de tireotoxicose  episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia por influxo intracelular  episódios tendem a ser desencadeados por dietas ricas em carboidratos (insulina) ou estresse (adrenalina)  melhora espontânea em 6 a 48 horas  tratamento: reposição imediata de K

6. Hipocalemia – Manifestações Clínicas  Intensidade das manifestações clínicas são decorrentes do grau e da velocidade de desenvolvimento da hipocalemia. Sempre considerar patologia de base  Raramente há sintomas quando potássio maior 3mEq/L  Fraqueza muscular generalizada até tetraplegia flácida  Parestesias, câimbras e hiporreflexia  Constipação, distensão abdominal, íleo paralítico  Poliúria (diabetes insipidusnefrogênico, principalmente quando a perda é crônica)  Alcalose metabólica  Arritmias cardíacas (extra-sístoles, taquiarritmias, AESP) e distúrbios de condução  Onda U  Achatamento onda T  Depressão segmento ST  Rabdomiólise  Anormalidades renais

7. Hipocalemia - ECG

8. Hipocalemia - Diagnóstico Diagnosticas a causa da hipocalemia(maioria é multifatorial) Potássio urinário  quando < 20 mEq/L – sugere perda extrarrenal ou baixa ingestão  Perdas digestivas pós-pilóricas  Diálise  quando > 30 mEq/L – sugere perda renal ou pré-pilórica  dosar cloreto urinário Cloreto urinário  quando < 15 mEq/L – sugere perda pré-pilórica  quando > 25 mEq/L – sugere perda renal  Diuréticos, Anfo B, Aminoglicosídeo  Hipomagnesemia  Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo

9. Hipocalemia - Tratamento  Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização hemodinâmica e respiratória  Tratamento doença de base  Reposição de potássio  Sempre preferir reposição via oral (todo K ingerido é absorvido)  Evitar soluções de potássio muito concentradas em veias periféricas (flebite)  Evitar reposição de potássio em soluções contendo glicose  Após normalização do potássio sérico, continuar reposição via oral por várias semanas com a finalidade de repor o déficit corporal (cada 1mEq/L de redução – déficit corporal total de 150 a 400mEq de potássio) Uptodate 2009

10. Hipocalemia - Tratamento Limites para a infusão  Não ultrapassar velocidade de infusão de 40 mEq/h (preferência abaixo de 20 mEq/h)  Concentração de KCl no soro não deve ser maior que 40 mEq/L ou 60 mEq/L, em caso de veia periférica  Soluções  KCl xarope 6%: 15ml apresenta 12mEq de potássio. Dose usual 10 a 20 ml após refeições 3 a 4 vezes ao dia  KCl comprimido: 1cp apresenta 6mEq de potássio. Dose usual 1 a 2cp após refeições 3 a 4 vezes ao dia  KCl 19,1% (IV): cada 1ml tem 2,5mEq de potássio. Ampola 10ml Uptodate 2009

11. Hipercalemia - Causas Infusão excessiva de potássio (iatrogenia) Retenção de potássio  IRA  causa mais importante em pacientes hospitalizados  renal oligúrica (NTA, sepse, rabdomiólise, lise tumoral, GNRP)  pré-ranal (baixo fluxo)  IRC (mecanismos de adaptação conseguem manter a normocalemia até TFG atingir 10ml/min)  Acidose metabólica (retenção de K e expoliação de H+ TCD)  Drogas  diuréticos poupadores de K (espironolactona, amiloride)  IECA, antagonista AT II, heparia (provocam hipoaldosteronismo leve)  AINH, ciclosporina  Insuficiência de supra-renal primária (Doença de Addison, AIDS, TB, sepse – depleção de cortisol e aldosterona)  HipoaldosteronismoHiporreninêmico (principal causa de hipercalemia crônica inexplicada – ATR tipo IV)

12. Hipercalemia - Causas Saída de potássio da célula  Aumento do catabolismo (exercícios físicos extenuantes, RT, QT, traumas)  Acidose metabólica (mais na acidose urêmica)  Rabdomiólise  Hemólise maciça  Drogas  digitálicos  beta-bloqueadores  succinilcolina  Paralisia periódica hipercalêmica  doença autossômica dominante  crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupa musculatura respiratória) desencadeadas pelo frio, repouso após exercício e após alimentação copiosa  melhora espontânea dos sintomas em 1 a 2 horas Pseudo-hipercalemia  Venopunção, longo tempo de estoque  Doenças mieloproliferativas, leucemias, esferocitose

13. Hipercalemia – Manifestações Clínicas Sempre avaliar a causa, a velocidade de elevação e o grau da calemia Maioria dos sinais e sintomas tendem a ocorrer com níveis séricos acima de 7,0mEq/L ou quando a elevação ocorre de forma aguda Efeito muscular – fraqueza muscular ascendente e progressiva, podendo levar à paralisia flácida Efeito cardíaco – relacionado a anormalidades de condução elétrica  elevação de onda T  diminuição do intervalo QT  achatamento de onda P e alargamento de QRS  desaparecimento de onda P e QRS em forma S  BRD, BRE, BAV avançado e evolução final para FV e assistolia

14. Hiprcalemia -ECG

15. Hipercalemia – Tratamento Uptodate 2009 Sempre monitorar o potássio sérico, força muscular e ECG Sempre avaliar história clínica para relacionar a hipercalemia com quadro agudo ou crônico

16. Hipercalemia – Tratamento Uptodate 2009 Cálcio antagoniza a ação do K sobre a membrana celular  gluconato de cálcio 10% 100mg, infundir em 2 a 3 minutos, com constante monitorização cardíaca, podendo ser repetido após 5 minutos se persistir a alteração ECG  Contra-indicação: intoxixação digitálica Solução polarizada  promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito inicia em 15 minutos com pico em 60 minutos – forma mais rápida e eficaz de baixar a calemia  Insulina R 10U + Glicose 50% 100ml correr em 20 minutos  IRC tende a ser menos responsivos a essa medida Bicarbonato de sódio  efeito maior quando em presença de moderada a severa acidose metabólica  NaHCO3 8,4% 50ml (50mEq) correr em 20 minutos Beta-2-agonista  promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L  efeitos-colaterais: taquicardia e possível indução de angina (evitar em pacientes com ICo)

17. Hipercalemia – Tratamento Uptodate 2009 Diuréticos  efeito transitório, sempre sendo necessário terapêutica concomitante  IRC tende a não responder a essa medida Resina de troca  efeito em 5 dias Diálise  realizada quando as medidas anteriores não apresentaram o efeito desejado ou quando a hipercalemia é muito grave  Hemodiálise é mais eficaz Pacientes com IRC apresentam resposta mais discretas às mediadas adotadas para hipercalemia. A redução também deve ser feita de forma mais lenta e gradual quando comparada a indivíduos normais. IRC deve evitar dieta rica em K, determinadas drogas (IECA, betabloqueadores não seletivos)

18. Distúrbios do Cálcio

19. Cálcio Mediador de diversas reações enzimáticas, da cascata da coagulação e da transmissão neuromuscular Diminuição de 1g/dL de albumina  Diminuição concentração Ca total 0,8mg/dL Alcalose diminui Ca ionizado, Acidose aumenta Ca ionizado ∆ 0,1 U pH sérico  ∆ 0,12mg/dL Ca ionizado

20. Cálcio Transporte ativo (principalmente duodeno) do cálcio é mediado pela ação do calcitriol Transporte passivo ocorre quando a concentração de cálcio no intestino é alta Reabsorção de cálcio ocorre: 60% TCP (absorvido juntamente com o Na), 20 a 25% ramo ascendente da alça de Henle e 20 15% TCD Metabolismo é regulado  Calcitriol – aumenta o transporte de Ca no intestino  PTH – aumenta a atividade dos osteoclastos, aumenta a reabsorção de Ca no TCD e estimula a produção de calcitriol pelos rins

21. Hipocalcemia Diminuição dos níveis séricos de cálcio  estimula a paratireóide a secretar PTH PTH  Rins estimula a formação de Vitamina D ativa  enterócitos  aumento absorção de Ca e P PTH  TCD aumentar reabsorção Ca PTH  Ossos ativa osteoclastos  desmineralização  liberação Ca e P Hipocalcemia  Presente em 50 a 65% no meio hospitalar em UTI  Pacientes graves apresentam uma diminuição fisiológica da calcemia como mecanismo protetor da apoptose celular (provavelmente mediado por IL), não devendo ser corrigida ao menos que haja uma queda maior 20% ou surjam sintomas  paciente crítico sempre preferir Ca ionizado

22. Hipocalcemia - Causas Ambiente hospitalar  Alcalose metabólica – maior afinidade Ca ionizado à albumina  Sepse – causa desconhecida  Hipomagnesemia – níveis séricos muito baixo de Mg atuam sobre a paratireóide, diminuindo a liberação e a ação do PTH, reduzindo a mobilização do cálcio nos ossos e inibindo a ação deste nos túbulos renais  Hiperfosfatemia – promove diminuição da produção de calcitriol (diminui a absorção intestinal e óssea de Ca)  Drogas – anticonvulsivantes, gentamicina, rifampicina, isoniazida, heparina, cetoconazol, bifosfonatos  IRC – retenção de P e diminuição da produção calcitriol (hiperparatireoidismo secundário)  Sd. fome óssea  Pancreatite  Transfusões, queimaduras, rabdomiólise

23. Hipocalcemia - causas Ambiente ambulatorial  Hipoparatireoidismo  Idiopático  Pós-cirúrgico – cirurgias CCP  Pseudo-hipoparatireoidismo – resistência periférica (ossos e rins) à ação PTH  Raquitismo dependente vitamina D  Doença hepática crônica – deficiência hidroxilação e absorção intestinal vitamina D  Sd. nefrótica  Doenças malignas – câncer próstata, mama e LMA  Disfunções tubulares renais

24. Hipocalcemia – Manifestações Clínicas Sintomas correlacionam-se mais com a velocidade de queda da calcemia do que com o valor absoluto dessa Afeta principalmente sistema neuromuscular e cardiovascular

25. Hipocalcemia - ECG

26. Hipocalcemia - Diagnóstico Dosar cálcio  Sempre preferência pelo Ca ionizado  Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4 – albumina em mg/dl)  Sempre correlacionar com pH  Sempre confirmar a dosagem Solicitar  K, Na, P, Mg, glicemia, uréia e creatinina  ECG Investigar a causa

27. Hipocalemia – Tratamento Uptodate 2009

28. Hipocalcemia – TratamentoUptodate 2009

29. Hipercalcemia - Causas  Alta reabsorção óssea  Excessiva absorção TGI de cálcio  Diminuição excreção renal de cálcio  Outros

30. Hipercalcemia - Causas AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA  Hiperparatireoidismo primário – ativação exagerada dos osteoclastos pelo excesso de PTH, acarretando grande reabsorção ósssea. Causa mais comum é o adenoma de paratireóide  Hiperparatireoidismo secundário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia em decorrência do uso de carbonato de cálcio para tratamento hiperfosfatemia  Hiperparatireoidismo terciário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia devido à hiperplasia das paratireóides, levando à produção autônoma e excessiva de PTH. Após o transplante renal, normalmente, há regressão da hiperplasia com normalização da calcemia

31. Hipercalcemia - Causas  Neoplasia – acarreta hipercalcemia mais acentuada quando comparada com aquela que ocorre no hiperparatireoidismo. Pode ser decorrente da presença de citocinas inflamatórias que provocam ativação direta dos osteoclastos (metástases ósseas, mieloma múltiplo), decorrente da secreção de PTHrp (tumores sólidos não metastáticos) ou devido à produção extra-renal de calcitriol estimulada por linfoma

32. Hipercalcemia - Causas  Tireotoxicose – ocorre em 15 a 20% dos pacientes. O hormônio tireoidiano aumenta a reabsorção óssea. Há resolução do quadro após tratamento da causa  Outros – imobilização prolongada, Doença de Paget, tratamento com estrógeno ou tamoxifeno em pacientes com câncer de mama e extensas metástases ósseas, hipervitaminose A AUMENTO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TGI Aumento da ingesta de cálcio – causa rara. Normalmente ocorre acompanhada de outra patologia como, por exemplo, IRC e Sd. leite alcalino Hipervitaminose D – altas doses de calcidiol ou calcitriol podem acarretar hipercalcemia

33. Hipercalcemia - Causas DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO Diuréticos tiazídicos – tende a provocar hipercalcemia quando associado a patologia que promova aumento da reabsorção óssea (hiperparatireoidismo) OUTROS Uso crônico de lítio Feocromocitoma Insuficiência adrenal aguda Rabdomiólise Intoxicação por teofilina Hipercalcemia hipocalciúria familiar

34. Hipercalcemia - Causas PTH – não dependente Neoplasia  PTHrp  metástases ósseas  produção extra-renal de calcitriol Hipervitaminose D Medicações  diuréticos tiazídicos  uso crônico lítio  hipervitaminose A  intoxicação teofilina Outros  Tireotoxicose  Feocromocitoma  Insuficiência adrenal aguda  Sd. Leite alcalino  Nutrição parenteral  Imobilização prolongada  Rabdomiólise PTH –dependente Hiperparatireoidismo primário Familiar  NEM I e NEM IIa  Hipercalcemia hipocalciúria familiar Hiperparatireoidismo terciário

35. Hipercalcemia – Manifestações Clínicas Musculoesquelético Fraqueza muscular Dor óssea Osteopenia/osteoporose Neurológico Diminuição concentração Confusão mental Torpor, coma Cardiovascular Dimuição intervalo QT Elevação segmento ST Bradicardia Renal Poliúria Polidipsia Nefrolitíase Nefrocalcionose ATR tipo I Diabetes Insipidus Nefrogênico IRA ou IRC TGI Anorexia, náuseas, vômitos Constipação Pancreatite aguda DUP

36. Hipercalcemia - Diagnóstico 1. Avaliação clínica  história clínica e exame físico  dieta e medicações 2. Avaliação laboratorial  confirmar hipercalcemia e corrigir resultado pela dosagem de albumina  dosagem PTH intacto  dosagem PTHrp  dosagem vitamina D - 25-hidroxivitamina D (calcidiol) e 1,25-diidroxivitamina D (calcitriol)  outros: eletroforese de proteínas, TSH, vitamina A  dosagem fósforo e calciúria  raio-x

37. Hipercalcemia – Diagnóstico Uptodate 2009

38. Hipercalcemia – TratamentoUptodate 2009 Hidratação  restaurar volemia e elevar excreção renal cálcio  avaliar: severidade hipercalcemia, idade paciente, comorbidades (renais e cardíacas)  Soluçõesisotônicas 200 a 300ml/h  manter débito urinário de 100 a 150ml/h Diurético de alça  elevam excreção urinária cálcio por inibir a reabsorção do mesmo na alça de Henle  Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h Glicocorticóide  diminui a produção de calcitriol  indicado em pacientes com intoxicaçãoporvitamina D, doençasgranulomatosas e doençasresponsivas a corticóide  Hidrocortisona 100 a 200mg 8/8h ouPrednisona 40 a 100mg VO 1xdia

39. Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009 Bifosfonados  inibem a reabsorção óssea por interferirem na ação dos osteoclastos  mais potentes que hidratação e calcitonina em abaixar a calcemia  efeito máximo em 2 a 4 dias  Pamidronato: diversos estudos comprovaram a eficácia no tratamento da hipercalcemia em situações como: neoplasia, hiperparatireoidismo primário, imobilização prolongada, hipervitaminose D e sarcoidose. Início do efeito em 48 horas. Pode ser repetido em 21 dias  Ca < 13,5mg/dl – 60mg  Ca > 13,5mg/dl – 90mg  Ácido Zolendrônico: considerado mais potente que o pamidronato, principalmente para uso em neoplasia. Dose de 4mg  Efeitos colaterais: febre, artralgia, mialgia, fadiga, uveíte, hipocalcemia, hipofosfatemia. Potencial nefrotóxico

40. Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009 Calcitonina  eleva excreção urinária de cálcio e diminui a reabsorção óssea por interferir na maturação dos osteoclastos  droga segura e não tóxica  ação rápida, abaixando a calcemia em 4 a 6 horas após administração  eficácia limitada a 48 a 72 horas (taquifilaxia)  Dose 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12h  maior benefício em pacientes assintomáticos com Ca > 14mg/dl, associada a hidratação e bifosfonados Outros  Nitrato de gálio  Calcimiméticos (cinacalcet – patologias mediadas pelo excesso de PTH como carcinoma paratireoide)  Diálise (hipercalcemia severa e IRC ou ICC grave)

41. Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009

42. Hipercalcemia – TratamentoUptodate 2009

43. Distúrbios do Magnésio

44. Magnésio Fundamental para o metabolismo energético celular, funções enzimáticas, síntese de ácidos nucléicos, condução nervosa, transporte de íons, atividade dos canais de cálcio e funções imunológicas  Eletrólito predominantemente intracelular  Mais da metade está armazenado nos ossos, apenas 1% extracelular  Concentração de magnésio depende:  absorção pelo TGI (jejuno e íleo) – processo ativo e passivo  excreção pelo rim – 65% da reabsorção de magnésio ocorre na parte espessa da alça de Henle e 25% no TCP.  Magnésio intracelular afeta de forma direta o metabolismo  cálcio – magnésio compete com o cálcio, mantendo os níveis intracelular deste íon baixo, modulando, assim, o tônus muscular  potássio – magnésio funciona como co-fator na via Na/K ATPase Na depleção de magnésio, há aumento intracelular de potássio e cálcio

45. Hipomagnesemia - Causas Distúrbio frequente, estando relacionado com maior mortalidade e piores evoluções clínica Perdas TGI  Drenagem por SNG prolongada  Vômitos e diarréia aguda ou crônica  Desnutrição grave  Sd. mal absortivas  Esteatorréia  Fístula intestinal  Pancreatite aguda Causas endócrinas  Hiperparatireoidismo  Hipertireoidismo  SIADH  Cetoacidose diabética

46. Hipomagnesemia - Causas Perdas renais  Hipervolemia  Hipercalcemia e hipercalciúria  Depleção de fósforo  Correção de acidose metabólica crônica (álcool, desnutrição)  Diurese osmótica (manitol, DM)  Nefropatia intersticial, transplante renal  Medicações  Diuréticos tiazídicos e de alça  Aminoglicosídeos  Cisplatina  Anfotericina B Outras  Sd. fome óssea  Alcoolismo  Grande queimado Transfusão sanguínea excessiva

47. Hipomagnesemia – Manifestações Clíncas Maioria dos sinais e sintomas ocorrem quando a hipomagnesemia é de moderada a grave. Tendem a ser bastante inespecíficos e associados a outros distúrbios eletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e alcalose metabólica Neuromuscular  hiperexcitabilidade – tremor, tetania, crises convulsivas, hiperreflexia, clônus, fasciculações, fraqueza muscular  ataxia, vertigem, nistagmo  depressão, irritabilidade, confusão, RNC, comportamento psicótico Arritmias  taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias principalmente quando associados a digitálicos, TV polimórficas (torsade de pointes)  ECG: depressão segmento ST e inversão onda T TGI  anorexia, vômitos, íleo paralítico

48. Hipomagnesemia - Tratamento Todos os pacientes que apresentem manifestações clínicas ou complicações decorrentes da falta de magnésio devem ser tratados Sempre investigar a possível causa e tratá-la Sempre preferir reposição por via oral. Realizar reposição parenteral quando houver hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dL) Sempre avaliar se há hipocalemia ou hipocalcemia concomitante Monitorar a reposição de magnésio através do reflexo patelar (evitar toxidade) Uptodate 2009

49. Hipermagnesemia - Causas Renal(diminuição da filtração glomerular nos casos de insuficiência renal) Iatrogênica(principal causa em pacientes hospitalizados)  Infusão exagerada de magnésio: tratamento eclampsia  Ingestão oral excessiva de magnésio (laxantes, antiácidos): associado com disfunção renal  Enema Outros: Raros casos de hiperparatireoidismo primário, hipotireoidismo  Deficiência de mineralocorticóide  Cetoacidose diabética  Sd. lise tumoral  Intoxicação por teofilina  Uso abusivo de lítio

50. Hipermagnesemia – Manifestações Clínicas