UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD

1. UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA Y SOCIAL SECCION DE MICROBIOLOGÍA Infecciones producidas por: Corynebacteriumdiphtheriae-Bordetellapertussis-Listeria monocytogenes Dra. Luisa Morantes

2. Infecciones producidas por Corynebacterium diphtheriae, Bordetella pertussis y Listeria monocytogenes Objetivos Específicos Establecer los factores de Virulencia, origen, mecanismos de infección, patogenia y cadena epidemiológica de las infecciones producidas por: Corynebacterium diphtheriae. Establecer los factores de Virulencia, origen, mecanismos de infección, patogenia y cadena epidemiológica de las infecciones producidas por: Bordetella pertussis. Establecer los factores de Virulencia, origen, mecanismos de infección, patogenia y cadena epidemiológica de las infecciones producidas por: Listeria monocytogenes. Analizar los pasos del diagnóstico microbiológico de: Corynebacterium diphtheriae, Bordetella pertussis Listeria monocytogenes. Valorar las medidas de prevención y control de las infecciones causadas por: Corynebacterium diphtheriae, Bordetella pertussis Listeria monocytogenes.

3. Infecciones producidas por Corynebacterium diphtheriae CARACTERÍSTICAS GENERALES • Bacilos Gram positivos • pleomorficos, se agrupan formando “letras Chinas” • Aerobio • Muy resistente a la: • Desecación • Luz • Bajas temperaturas • Presencia de Gránulos Metacromáticos

4. FACTORES DE PATOGENICIDAD: Corynebacterium diphtheriae : Cepas toxigénicas y No toxigénicas (Microflora normal) TOXINA: Toxina diftérica Principal factor de patogenicidad No todas las cepas son capaces de producir dicha toxina sólo aquellas cepas que están infectadas con el fago que codifica la toxina (gen tox)

5. Fase lisogénica Genoma del virus C. diphteriae BACTERIOFAGO BETA Liberación de Toxina Diftérica

6. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TOXINA DIFTÉRICA

8. PATOGENÍA: Toxina Diftérica provoca se Destrucción del epitelio absorbe embebido Epitelio Necrosado Exudado de Fibrina, eritrocitos y leucocitos

9. Aumento Producción de Toxina Puede producir Daño a distancia Necrosis Daño Nervioso Degeneración Parenquimatosa Infiltración grasa

10. CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA DIFTERIA RESERVORIOS: Humanos enfermos, portadores sanos y los convalecientes pueden pasar 6 meses transmitiendo la bacteria. HABITAT:Microflora normal de piel y nasofaringe de los seres humanos ORIGEN DE LA INFECCIÓN: Exógeno (Cepa Toxigénica) PUERTA DE ENTRADA: Vía respiratoria o cutánea • MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Contactodirecto con: • Gotitas respiratorias al toser o estornudar • Secreción de laslesiones de piel de personas infectadas.

11. CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA DIFTERIA PUERTA DE SALIDA: Gotitas respiratorias al toser o estornudar PERIODO DE INCUBACION: De 2 a 5 días GRUPOS DE RIESGO:Niños en edad pre-escolar y escolar. Altamente contagiosa! • Personas no vacunadas que viven en hacinamiento • Inmuonsuprimidos CONTROL:Vacunación con la antitoxina diftérica

12. MANIFESTACIONES CLINICAS Postración Y Disnea Malestar General Fiebre Alteraciones en el Ritmo Cardiaco Dificultades: visión, habla, deglución o movimientos Molestias faríngeas-pseudomembrana Cuello grueso

13. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Muestras: Hisopado nariz, faringe y lesiones sospechosas Cultivo: Agar de Loeffler Placa de Telurito de potasio 37°C – 12-18 h Frotis: Azul de metileno Gram PRUEBAS DE TOXIGENICIDAD • ELISA • Método de Elek • Reacción en cadena de Polimerasa

14. Infecciones producidas por Bordetella pertussis CARACTERÍSTICAS GENERALES • Cocobacilos diminutos • Poseen capsula • Presencia de gránulos metacromáticos • Aerobios • Exigentes a nivel nutricional

15. FACTORES DE PATOGENICIDAD: Locus en el cromosoma Regulador Central Genes de Virulencia bvg A bvg B Activador responde al ambiente Activador transcripcional

16. FACTORES DE PATOGENICIDAD: Proteínas secretadas • Toxina pertussis • Toxina Adenilciclasa • Toxina Dermonecrosante • Hemagluitinina filamentosa • Hemolisina • Citotoxina Traqueal

17. FACTORES DE PATOGENICIDAD: Componentes Estructurales Pili Lipopolisacaridos

18. PATOGENIA: Superficie Epitelial (tráquea-bronquios) Interfieren acción de los cilios Liberación de toxinas Necrosis Infiltración PMN Inflamación peribronquial Neumonía Intersticial Obstrucción-Atelectasia Hipoxemía convulsiones

20. CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA TOS FERINA RESERVORIOS: Humanos enfermos ORIGEN DE LA INFECCIÓN: Exógeno PUERTA DE ENTRADA: Vía respiratoria MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Contacto directo con: Gotitas respiratorias al toser o estornudar

21. CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA TOS FERINA PUERTA DE SALIDA: Gotitas respiratorias al toser o estornudar PERIODO DE INCUBACION: 7 a 14 días CONTROL: Vacunación contra tos ferina durante el primer año de vida. Refuerzo.

22. MANIFESTACIONES CLINICAS Etapa Catarral Etapa Paroxística Dificultad respiratoria Estornudos Tos Explosiva Estridor Tos Cianosis Leucocitosis absoluta

23. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Muestras: Lavado nasal, frotis nasofaríngeo, placa túsica Cultivo: Medio de Bordet-Gengou 35-37°C – 3-7 días Prueba directa con anticuerpos fluorescentes Reacción en cadena de Polimerasa Tinción Inmunofluorescente Y Aglutinación

24. Infecciones producidas por Listeria monocytogenes CARACTERÍSTICAS GENERALES • Bacilo corto • Gram positivo • Motilidad sólo a 22° a 28° • Anaerobios facultativo

25. ACCIÓN PATOGENA: Internalina Listenolisina Act A

26. CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA LISTERIOSIS RESERVORIO: diversas fuentes ambientales: suelo, agua, materia fecal en descomposición, heces de mamíferos, aves, peces, insectos y otros animales. ORIGEN DE LA INFECCIÓN: Exógeno PUERTA DE ENTRADA: Vía oral MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Ingestion de alimentos contaminados/Vertical de madre a hijo PUERTA DE SALIDA: Secreciones vaginales de mujeres infectadas después del parto. Heces de las personas infectadas PERIODO DE INCUBACION: 2 a 6 semanas

27. EXPRESIONES CLINICAS Síndrome de inicio temprano Síndrome de inicio tardío In útero Sepsis neonatal Lesiones postulares Granulomas en órganos Meningitis Adulto Meningoencefalitis Bacteriemía Infecciones locales

28. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Muestras: LCR/Sangre La Microscopia no es sensible Cultivo: Crece en medios convencionales/ Enriquecimiento en frio Identificación: Pruebas Bioquímica y Serología

29. …Lo que haga puede no ser importante, pero es importante hacerlo… Mahatma Gandhi