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Polytraumatisé et Ischémie reperfusion

Polytraumatisé et Ischémie reperfusion. Gilles Lebuffe Pôle d’Anesthésie-réanimation Hôpital Huriez CHRU de Lille. Les questions quotidiennes. Traumatisme crânien  la priorité Choc hémorragique  ischémie /r eperfusion  Colonisations bactérienne et surinfections

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Polytraumatisé et Ischémie reperfusion

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Presentation Transcript

  1. Polytraumatisé et Ischémie reperfusion Gilles Lebuffe Pôle d’Anesthésie-réanimation Hôpital Huriez CHRU de Lille

  2. Les questions quotidiennes • Traumatisme crânien  la priorité • Choc hémorragique  ischémie/reperfusion  • Colonisations bactérienne et surinfections • Délabrement tissulaire  inflammation • Ecrasement musculaire rhabdomyolyse & crush syndrôme • Transfusion massive • Hypothermie • Traumatisme du thorax : ventilation, surinfections des contusions • Trauma abdo : syndrome du compartiment abdo • L’analgésie: AG/ALR • Thromboses/accidents thromboemboliques • Transport du patient: imagerie/bloc opératoire

  3. Cas clinique Mr B 35 ans ATCD=0 AVP, conducteur incarcéré. A la prise en charge initiale: GCS 15 PA 110/85, FC 115 Puis collapsus: PAS 70, GCS 7  IOT Hb 8g/dl Remplissage puis Adrénaline, transfusion • Bilan initial aux urgences • Oedème cérébral, pneumencéphalie sur fracture de l’ethmoïde, fractures faciales • Contusions pulmonaires bilatérales, fracture clavicule et omoplate droites • Petit épanchement péritonéal sans lésion intra abdominale à la TDM • Fracture bifocale du fémur G, délabrement +++ cutané de le jambe G

  4. Cas clinique Mr B 35 ans Bloc opératoire orthopédique : Fixateur externe sur fémur, parage plaie jambe Hb préop 5.7 g/dL, Plq 42000transfusion au total 12 CG et 5 PFC PA maximale 85/53, Adrénaline à 3 mg/h Hémorragie incontrôlée • A H+10 aggravation de l’état clinique • Sous adrénaline 5 mg/h: PA 60/40 FC 140 • DTC: vélocités cérébrales correctes maintenues • Bilan biologique : • GDS : pH 6,89,PaO2 136mmHg,PaCO2 61 mmHg, Bicar 11 mmol/L • NFS : Hb 8,0 gr/dl, Plaquettes 34.000 • Hémostase : TP 31%, fibrinogène 1,06 g/L • Saignement jambe G persistant • Saignement de la plaie de la joue G transfixiante

  5. TDM Bloc Artério NORADRE 2-6-10------------4-------2--------------1,5--------------1------------------2------------- ADRE 10---2---6---3-------4—5------------4----------5-----------6 CG PFC macroM HSHC

  6. Bilan d’entrée en réanimation • Prise de poids de 7 kg • Acidose métabolique: pH 7,08 • Défaillance CV : NA 10 mg/h, PA 75/31, continue le remplissage  PA 140/50, DC 6-7 l/min sous NA 4 mg/h • Défaillance rénale: oligurie, hyperK 6,29  CVVH • Défaillance hépatique: lactates 15 • Défaillance pulmonaire PaO2/FiO2=87 fibro PaO2/FiO2=170 • Défaillance hémato: Plq<50000 • Tableau clinique • d’un syndrome ischémie-reperfusion majeur

  7. Réaction de défense après un traumatisme Injury 2005, 36; 691 - 709

  8. «Two hit theory » et SDMV • « First hit » ou lésion traumatique • Lésions des tissus mous • Fractures • Activation de la réponse inflammatoire • « Second hit » ou émergence des complications post-traumatiques • Hypoxémie du SDRA • Instabilité hémodynamique • Acidose métabolique • Lésions d’ischémie – reperfusion • Infections sur cathéter • Sepsis

  9. Ischémie reperfusion: Etiologies • Hypoxémie systémique et hypotension au cours de la réanimation initiale • Hypoperfusion locale • Contusions • Lésions vasculaires • Syndromes compartimentaux

  10. Ischémie et dysfonctions cellulaires ATP • Inhibition des pompes • Na - K – ATPase • Ca2+ ATPase AMP Na2  ISCHEMIE Adenosine Ca2+  • ERO Inosine Hypoxanthine

  11. Espèces réactives de l’O2 (ERO) Espèce chimique avec 1 e- sur sa couche périphérique O2._ = radical superoxyde HO2.= radical perhydroxyle .OH = radical hydroxyle RO2. = radical peroxyle RO.= radical alkoxyle

  12. OH. NAD(P)H oxydase Xanthine oxydase Mitochondrie Fe3+ Fe2+ Catalase H2O O2 O2.- H2O2 SOD GSH peroxydase Arginine .NO GSSG Glutathion oxydé GSH glutathion ONOO- NADP+ NADPH Sources cellulaires des ERO

  13. Déséquilibre prolongé ou permanent: Stress oxydant Déséquilibre temporaire  Régulation rédox Stress oxydant Concentration cellualire d’ERO Niveau de base Substances anti-oxydantes Production d’ERO

  14. Production mitochondriale ERO au cours de l’hypoxie Normoxie 15% 02 1200 Hypoxie 5% 02 Hypoxie 3% 02 1000 Hypoxie 1% 02 800 600 DCFH (% of initial values) 400 200 0 Hypoxie -200 0 60 120 180 240 Duranteau et al. J Biol Chem 1998;273:11619-24

  15. O2 H2O ADP + Pi ATP Q Ubiquinone NADH Déshydrogénase (Site I) 2e- Succinate Déshydrogénase (Site II) 2e- QH2 Ubiquinol e- Cytochrome Oxydase Cyt c Fe-S c1 Q.- (Ubisemiquinone) b562 e- b566 Q Ubiquinone bc1 complex Duranteau et al. J Biol Chem 1998;273:11619-24

  16. - Hypoxie O2 SOD H2O2 O2.- (Superoxide) Q Ubiquinone NADH Déshydrogénase (Site I) 2e- Succinate Déshydrogénase (Site II) 2e- QH2 Ubiquinol e- Cytochrome Oxydase Cyt c Fe-S c1 Q.- (Ubisemiquinone) b562 e- b566 Q Ubiquinone bc1 complex Duranteau et al. J Biol Chem 1998;273:11619-24

  17. Reperfusion et ERO et lésions cellulaires Injury 2005, 36; 691 - 709

  18. Rapidité des lésions d’oxydation (1) • Etude randomisée: ACR réanimé vs réanimation sans ACR • Dosage de l’isoprostane F2 • Dérivé desprostaglandines • Peroxydation lipidique de l’acide arachidonique Idris et al. Crit Care Med 2005;33:2043

  19. Rapidité des lésions d’oxydation (2) Idris et al. Crit Care Med 2005;33:2043

  20. Péroxidation lipidique cytokines cytotoxicité O2- ONOO- +NO Agents chemotactique Inactivation enzymatique (cô MnSOD) dégradation DNA mol d’adhésion Effets des ERO

  21. Cascade des radicaux oxygénés et nitrogénés Le premier type de cellule atteint: les cellules endothéliales Injury 2005, 36; 691 - 709

  22. Bryan RM et al. Anesthesiology 2005;102:1261-77 L’endothélium Modulation: • Tonicité vasculaire • Perméabilité vasculaire • Coagulation et fibrinolyse • Recrutement, l’adhésion, la migration des PN neutrophiles de la lumière du vaisseau vers le tissu

  23. Impact de la reperfusion sur l’endothélium • Vasoconstriction puis vasodilatation reperfusion • Exsudation  œdème • Expression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium de la famille des sélectines et des intégrines • Infiltration des neutrophiles par l’expression de molécules d’adhésion à leur surface libération d’enzymes protéolytiques, libération de radicaux oxygénés

  24. L’activation endothéliale Rolling Adhésion L LPS, cytokines... L-sélectine CD11b/CD18 E-sélectine ICAM-1 CE CML

  25. Cascade radicalaire et inflammatoire Dysfonction d’organe Dysfonction endothéliale et dysfonction d’organe

  26. Ischémie reperfusion  inflammation • Hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs endogènes et exogènes • Altération du métabolisme cellulaire • Dysfonctions multiples d’organes (MOF) • Modèles de défaillance mimée par ONOO- • Phase d’assistance réanimatoire des différents organes • L’inflammation qui peut devenir systémique: • Libération de cytokines pro-inflammatoires dans le sang: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 • Augmentation de l’expression génique de ces médiateurs dans les macrophages tissulaires

  27. Susceptibilité aux infections: facteurs favorisants • Type de lésion: plaies délabrantes > projectiles > couteau > souffle • Ischémie tissulaire: altération perfusion • Volume de distribution important pour les ATB • Gestes invasifs de monitorage en réanimation

  28. Cas de Mr B.: Evolution • Avec le contrôle de l’hémorragie, l’hémodynamique s’améliore mais nécessité de remplissage pendant encore 48 heures, sevrage de catécholamines à J8 • Dépletion progressive sous CVVH (80 heures), normalisation des plaquettes à l’arrêt • Normalisation du bilan hépatique (cytolyse + cholestase anictérique) • Amélioration de l’hypoxie mais à J+5 pneumopathie à Pyo P3 traitée par Fortum Tobramycine Tibéral Puis malgré l’amélioration gazométrique le pyo reste présent…. • Excision tissus cutanés et nécrosé de la jambe au bloc à J+5, prélèvements à Pyo P3 et E Coli • Nouveau pansement au bloc à J+7, prélèvements restent positifs • Pas de défaillance d’organe, pas de syndrome inflammatoire majeur, fièvre 38°3 persiste • Echec d’extubation à J21: bronchite à Pyo + E Cloacae traitée par Axepim • Extubation définitive à J35

  29. Stratégie thérapeutique…

  30. 1,0 0,8 0,6 Mortalité 0,4 0,2 0,0 30 50 70 90 110 130 150 Dette en Oxygène Prévention de la dette en O2 Crit Care 2005, 9; 441 - 453

  31. Prévention de la dette en O2 1,0 GLW=3 GLW=6 0,8 GLW=9 GLW=12 0,6 GLW=15 Mortalité 0,4 0,2 0,0 10 2 -6 -14 -22 -30 Base deficit (mmol/l) Crit Care 2005, 9; 441 - 453

  32. Prise en charge précoce des polytraumatisés(Recommandations de l’Advanced Trauma Life Support) • Oxygénation • Intubation - ventilation mécanique • Remplissage adéquat: • Cristalloïdes, colloïdes • Transfusion Jama 1980, 243; 1156 - 1159

  33. Prise en charge précoce des polytraumatisés(Recommandations de l’Advanced Trauma Life Support) • Impact bénéfique d’une réanimation précoce sur la mortalité? Shock 1998, 10; 79 - 89 • Rôle de l’évaluation de l’adéquation VO2 – perfusion…

  34. Evaluation de l’adéquation VO2 - perfusion • Systémique • Lactate • BE • SvcO2 • Régionale? • Capnométrie gastrique et sublinguale • Spectrométrie de proche infra-rouge

  35. Saturation veineuse centrale en O2 (SvcO2) • Mesurée par GDS VCS ou VVC à fibres optiques • Indice d’oxygénation tissulaire • Valeur seuil: 70%

  36. ScvO2 ou SvO2# SaO2 - VO2 Hb . 1,39 . Q  Demande en O2 (sédation, ventilation mécanique)  Oxygénation (SaO2 > 93%) Agents inotropes Transfusion

  37. Critères de « SIRS » et PAS < 90 mmHg ou lactate > 4 mM/L Traitement standard (n = 133) PVC > 8-12 mmHg PAM > 65 mmHg DH > 0,5 mL/kg.hr ScvO2 + EGDT > 6 hr (n = 130) PVC > 8-12 mmHg PAM > 65 mmHg DH > 0,5 mL/kg.hr ScvO2> 70% “Early Goal-Directed Therapy” (EGDT) etTraitement du Sepsis Sévère et du Choc SeptiqueRivers et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77

  38. “Early Goal-Directed Therapy” (EGDT) etTraitement du Sepsis Sévère et du Choc SeptiqueRivers et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77

  39. Evaluation de l’adéquation VO2 - perfusion • Systémique • Lactate • BE • SvcO2 • Régionale? • Capnométrie gastrique et sublinguale • Spectrométrie de proche infra-rouge

  40. PrCO2 CO CO 2 2 CO CO 2 2 CO CO 2 2 CO CO 2 2 CO CO 2 2 CO CO 2 2 Tonométrie gastrointestinale • Monitorage • Tonométrie gazeuse • Automatisé • Semi-continu • Non invasif • P(r-et)CO2 PaCO2 DPCO2 = P(r-a)CO2 “CO2 gap” pHi = pHa - log(PrCO2/PaCO2)

  41. “DO2crit” for PrCO2 = 13.2 + 1.4 ml/kg.min CO2 gap: un indice d’hypoperfusion Choc hémorragique 95 6 “DO2crit” for VO2 = 6.0 + 0.7 ml/kg.min 90 5 85 4 80 PrCO2(mmHg) VO2(ml/kg.min) 75 3 70 2 65 1 60 55 0 0 20 5 15 25 10 DO2(ml/kg.min) Guzman, J Trauma, 1998

  42. CO2 gap avec la capnométrie sublinguale Choc hémorragique de 2h chez le porc (20 ml/min jusque une PAM à 55 mmHg) puis autotransfusion (100 ml/min) pendant 14 min Pelis, J Trauma, 2005

  43. Spectrométrie de proche infrarouge • Mesure continue, non invasive de l’oxygénation tissulaire • Source lumineuse infrarouge absorbée par les chromophores oxygénés (Hb, Myoglobine, cytochrome aa3 oxydase). StO2 est dérivée d’un algorithme complexe qui tient compte du ratio d’absorption de chaque chromophore • Donne une mesure globale du niveau d’oxygénation de l’ensemble des compartiments vasculaires et musculaires • Apprécie les capacités d’extraction en évaluant la réponse de StO2 musculaire à une ischémie Pareznik et al. Intensive Care Med 2004;30:S144

  44. StO2 et choc hémorragique Crookes, Surgery 2004

  45. Evaluation de la volémie Pression artérielle Débit cardiaque Oxygénation tissulaire Signes vitaux: oxygène, ventilation, accès IV et artériel Surveillance: ECG, SpO2, diurèse, PetCO2 PVC > 5 mmHg ou PAPO > 7 mmHg PP < 13% = (PPmax -PPmin) / [(PPmax + PPmin)/2] Cathéter artériel pour PAM > 65 mmHg Mesure continue +++ invasive ou non Mesure continue ScvO2 > 70% ou SvO2 > 65% Lactatémie (GDS artériel)

  46. Autres traitements envisagés • Anti-inflammatoires • Anti-coagulants • Immunoglobulines • Protéine C activée • Anti-oxydants

  47. Effet des antagonistes de la NADPH oxydase sur la défaillance d’organe au cours du choc hémorragiqueAbdelrahman et al. Shock 2005;23:107-14 • Choc hémorragique chez le rat •  PAM 45 mmHg pdt 90 min puis réanimation • Dysfonction rénale et hépatique dans les 4H • TT par le iodonium de diphénylène (DPI) • Inhibition de la NADPH oxydase •  défaillance rénale et hépatique •  production O2- hépatique • Pas d’effet sur la production de NO • Les inhibiteurs de la NADPH oxydase comme une nouvelle approche thérapeutique dans le choc hémorragique?

  48. Conclusions • Les lésions intracrâniennes dictent la conduite de la réanimation: réanimation d’organe • Aggravation des lésions tissulaires et d’organes par l’ischémie reperfusion et l’inflammation • Evaluation et traitement rapide de l’hypoxie systémique et régionale pour limiter les lésions d’ischémie reperfusion • Absence d’étude chez le polytraumatisé sur les effets bénéfiques des anti-oxydants

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