PIE DIABÉTICO

1. PIE DIABÉTICO Dra. Ma. Guadalupe Castro Martínez Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI

2. Pie diabéticoDEFINICIÓN • La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica. • Es una complicación crónica. La cual puede mutilar al paciente , ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva. OMS

3. Pie diabéticoEPIDEMIOLOGÍA • 15% de los pacientes diabéticos presentan úlceras en las extremidades inferiores, de las cuales 7-15% requieren amputación • La tasa de amputación de extremidades inferiores es de 17 a 40 veces mayor en los pacientes diabéticos • 20% de los ingresos hospitalarios se relacionan con problemas del pie • Mortalidad perioperatoria de 6% y de 50 % a los tres años

4. Pie diabéticoFACTORES DE RIESGO • Duración de la diabetes • Grado de control metabólico • Neuropatía diabética • Macro y microangiopatía • Artropatía diabética • Edad • Género • Tabaquismo • Retinopatía • Nefropatía

5. Neuropatía diabética • Es una de las complicaciones tardías más frecuentes. • Importancia: • Puede producir dolor intenso y de difícil control • Es el componente patogénico más importante del “pie diabético” • Produce alteraciones funcionales viscerales por neuropatía autonómica. • Propicia un aumento de la mortalidad. • Neuropatía autonómica cardiovascular: infarto de miocardio sin dolor, muerte súbita

6. Consecuencias del dolor neuropático • Desempeño físico: • Capacidad para efectuar actividades de la vida diaria • Desórdenes del sueño • Morbilidad psicológica: • Depresión • Ansiedad • Ánimo • Pérdida de autoestima • Consecuencias sociales: • Relación con familiares y amigos • Intimidad-actividad sexual • Aislamiento social y discapacidad • Gastos médicos • Pérdida de los días laborales

7. Neuropatía diabética Factores de riesgo: • Grado de control de la hiperglucemia • Tiempo de evolución de la diabetes Factores de riesgo cardiovascular: • Elevación de LDL, triglicéridos • Obesidad • Incremento del factor de von Willebrand y de la excreción urinaria de albúmina • Hipertensión arterial • Tabaquismo • La enfermedad cardiovascular se asocio con un doble riesgo de neuropatía N Engl J Med 2005;352:341-50

8. Fisiopatología de la ND • Hay muchas teorías sobre la fisiopatología de la Neuropatía diabética. • Común denominador es la hiperglucemia. • Vía de los polióles • Activación de proteina C cinasa. • Activación de ADP-ribosa polimerasa • Stress oxidativo. • Anormalidades de los ácidos grasos. • Glucosilación avanzada y formación productos finales. • Factores neurotróficos. • Autoinmunidad

9. Fisiopatología de la ND Hiperglucemia Auto-oxidación de la glucosa Gluco-oxidación Aldosa reductasa Stress oxidativo Muerte de la célula capilar Aumento del grosor de la membranabasal inflamación capilaresacelulares Flujo sanguíneo Isquemia Neovascularización Proliferación vascular Hipoxia endoneural Permeabilidad vascular

10. Neuopatía diabética NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS PEQUEÑAS • Dolor quemante o lancinante • Hiperalgesia • Parestesias • Pérdida de sensación de dolor y temperatura • Úlceras NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS LARGAS • Pérdida de sensación vibrátil • Pérdida propiocepción • Arreflexia • Estudios de conducción nerviosa anormal Med Intern Méx .2009;25(6) 481

11. Adaptada de :Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Caselliniwww.nature.com/clinicalpractice/endmet Motor Sensitivo Autónomo mielinizadamielinizadapocano mielinizadamielina poca mielina sin mielina Aα C C Aα/β Aδ Gruesa Delgada Control muscular Toque, vibración, posición Frío, percepción del dolor Calor, percepción del dolor FC, TA, sudoración, gastrointestinal, urinaria Lesión de: • Fibras nerviosas mielinizadas • No mielinizadas • Vasos endoneurales • Vasos perineurales

12. Estadios de la polineuropatía diabética Dt. Ärzteblatt, Suppl. 2 (1993).

13. Sintomatología en PND Síntomas positivos • Ardor persistente • Dolor paroxístico • Disestesias (parestesias dolorosas) • Alodinia (hiperalgesia) • Adormecimiento Síntomas negativos (deficits) • Hipoalgesia, analgesia • Hipoestesia, anestesia •  Calor, vibración, presión, reflejos

14. Cuestionario de escrutiniode la neuropatía ¿Se adormecen las piernas y los pies? ¿Ha tenido alguna vez ardor en las piernas? ¿Son sus pies muy sensibles al tacto? ¿Le dan calambres en las piernas y los pies? ¿Ha tenido alguna vez la sensación de piquetes de alfiler en las piernas y los pies? ¿Siente dolor cuando las sábanas le rozan la piel? Cuando Ud entra en la tina o la ducha ¿es capaz de distinguir el agua fría de la caliente? ¿Ha tenido alguna vez úlceras en los pies? ¿Sus síntomas empeoran en la noche? ¿Le duelen las piernas cuando camina? ¿Tiene la piel de sus pies tan secas que se le agrieta? ¿Ha tenido alguna amputación? Michigan Neuropathy Screening Instrument

15. Exploración de los pies • El estado de la piel (anhidrosis, sequedad, piel brillante, ausencia de anexos, físuras cutáneas. úlceras) • Cambios tróficos de los músculos interóseos flexores y extensores (engatillamiento de los dedos). La fuerza para la flexión y la extensión • Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción) • Datos de artropatía neuropática con deformidad y puntos de apoyo anormales • Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción • Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura y vibración) y nivel sensitivo para cada estímulo • Pulsos periféricos

17. Historia del caso. Paciente C.,26 años de edad, DM1,15 años de duración • Fase aguda de pie Charcot • Colapso de arco del pie • Deformación severa 13.06.1995 Diabeticfootcentre

18. Exploración física 1-. Sensibilidad: • Dolor y temperatura (haces hipotalámicos) • Posición y vibración (cordones posteriores) • Tacto fino (ambas vías anteriores) • Discriminación de sensaciones 2-. Función motora (fuerza y tono muscular) 3-. Reflejos miotáticos de las extremidades Med Intern Mex. 2009;26 (5):481-526

19. Sensibilidad vibratoria presión térmica

20. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

21. Indicios motores neuropáticos • Debilidad de músculos • Deformidades del pie • Reflejos ausentes

23. Posición

24. Exploración de pies • No debe olvidarse la exploración concomitante de la circulación distal (pulsos, temperatura, llenado capilar)

25. Neuropatía diabética autonómica • Pupilar Miosis, mala adaptación a la oscuridad. • Gastrointestinal. • Disfagia baja, reflujo gastroesofágico, gastroparesia, naúsea vómito, constipación, diarrea, incontinencia fecal. • Genitourinaria • Vejiga neurógena(retención urinaria indolora),eyaculación retrógada, impotencia parcial, resequedad vaginal, dispaurenia. • SudomotorSudoración gustatoria, anhidrosis distal • Neuroendócrina: Insensibilidad a la hipoglucemia:Ausencia de síntomas adrenérgicos por hipoglucemia, pero con pesistencia de síntomas de neuroglucopenia. Hipoaldosteronismo hiporéninemico Castro MG, Herrera C.Neuropatía Diabética. Diabetes Mellitus. A.Ed. 2004

26. Neuropatía autonómica cardiovascular • Hipotensión ortostática. • Alteraciones de la frecuencia cardíaca • Intervalo RR fijo • Bradicardia • Taquicardia • Taquicardia supraventricular que alterna con bradicardia • Falta de respuesta a: • Hipoxia • Ejercicio • Maniobra de Valsalva • Estimulación del seno cartodídeo, compresión ocular, medicamentos (propranolol, atropina). • Infarto de miocardio atípico • Muerte súbita

27. Tratamiento de la neuropatía diabética • Sintomático (analgésicos) • Detener y disminuir la progresión de la neuropatía. ¡Control de la Hiperglucemia!

28. Neuropatía diabéticaControl glucémico • El tx intensivo redujo en 50% la incidencia y prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con DM1 (DCCT prevención 1a y 2a). • El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con DM2 (UKPDS). • Los pacientes con buen control glucémico tuvieron reducción en la prevalencia de neuropatía OR=0.30 (estudio Steno). • Los estudios en DM2 demostraron efecto colineal con el uso de estatinas, asa, IECAS y antioxidantes. http://www.harrisonmedicina.com/

29. Tratamiento de la Neuropatía Diabética Síntomático: DOLOR • Aspirina • Acetaminofen • Ibuprofén • Naproxén • Carbamacepina • Fentoína. • Topiramato. • Pregabalina. • Gabapentina. • Imipramina, amitriptilina, nortriptilina • Combinación de tricíclicos con ciertas fenotiacinas (flufenacina, clorpromacina) • Mexiletina • Clonacepan • Clonidina • Cpasaicina • Tramadol • Lidocaina • Vitaminas • Inhibidores de la aldolasa-rreductasa • Estimulación nerviosa elétrica transcutánea (TENS). • Antiinflamatorios no esteroideos

30. Manejo sintómatico de la Neuropatía diabética ADA Clase Dosis efectos secundarios Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 10-75 mg noche ++++ Imipramina 25-75 mg noche ++++ Anticonvulsivantes Gabapentina 300-1200 mg , 3 al día ++ pregabalina 100 mg , 3 al día ++ carbamacepina 200-400 mg, 3 al día +++ Antidepresivos inhibidores De la recaptura de Serotonina Duloxetina. 60-120 mg/día ++ Opioides: tramadol 50-400 mg +++ Inhibidor de la sustancia P 0.025-0.075% ,3 día +

31. Neuropatía diabética • Ácido tióctico: antioxidante diabetes-específico: • MEJORA la función nerviosa. (circulación sanguínea hacia los nervios , estimula la regeneración nerviosa) • DISMINUYE los síntomas y déficits neuropáticos: Dolor, ardor, hormigueo (Hasta en 50%) • MEJORA las alteraciones de la sensibilidad, debilidad muscular.

32. TRATAMIENTO Terapias complementarias y alternativas: • Electroestimulación: Mejoría en 83%. • Estimulación nerviosa eléctrica percutánea: Mejoría en 56%. Posiblemente liberan opioides secundario a estimulación. Am J Health-Syst Pharm 2004; 61(2):160-176. Diabetes Care. 1997; 20:1702-5.

35. Guía clínica para el manejo del pie diabético • Historia Clínica integral • Duración de la DM • Complicaciones • Comorbilidad Figura 7. Algoritmo en el diagnóstico del pie diabético • Dermatológica • Eritema • Heridas • Celulitis • Úlceras • Cambios tróficos • Músculo Esquelético • Inflamación • Deformidades • Movilidad articular • Cargas de presión • Anormales • Neurológica • Sensibilidad P. Monofilamento • Vibración • Propiocepión • Vascular • Temperatura • Color, rubor • Pulsos • Úlceras / Gangrena • Laboratorio • BH, QS, ES, EGO Dep. Cr y Alb • Hb glucosiladas • Perfil lipídico • Gabinete • Rx Tórax y Extremidad • Gammagrafía • TC y/o RN • Estudio vascular no invasivo • US Doppler • Índice brazo-tobillo • Tensión transcutánea de oxigeno • Hallazgos radiográficos • Densidad ósea • Osteólisis • Deformidad • Fracturas • Calcificaciones vasculares • Afecciones de tejidos blandos • Pie diabético Infectado • Celulitis • Absceso • Ostomielitis • Úlcera • Neuroisquémica • Neuropática • Isquémica • Infectada Úlcera y/o deformidad • Isquemia • Neuropatía Pie de Charcot

36. Pie diabéticoTratamiento • Manejo y tratamiento multidisciplinario (NE AI) • Tratamiento del control del estado metabólico y del tratamiento específico, dependiendo del grado de afección clínica (NE A-II) • Manejo del dolor neuropático • Tratamiento de la infección

37. Diagnóstico microbiológico • Muestra antes de iniciar la antibioticoterapia de manera empírica (NE III-B) • Laboratorio: BH, QS, electrólitos séricos, EGO, VSG, hemocultivos, estudios de imagen para determinar la profundidad de la lesión o ante la sospecha de colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos blandos y osteomelitis, RMN es de mayor sensibilidad y especificidad (NE IA) • La lesión se categoriza según gravedad: datos clínicos, laboratorio y gabinete con el objeto de valorar el grado de afección vascular, neuropática e infección (NE IA)

38. Clasificación de las úlceras. Wagner

39. Patógenos asociados en el pie diabético • Grupos A,B,C y G • Frecuentemente un solo patógeno • Usualmente varios patógenos • Especies comunes resistentes a antibióticos

40. Tratamiento del pie diabético • El tratamiento inicial de heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad de la infección, las condiciones del paciente, factores predisponentes (NE A-II) • La utilidad de antibióticos en pacientes no infectados (NE D-III) • Existen cinco alternativas de desdibridación: quirúrgica, enzimática, autilítica, mecánica y biológica: sólo ls desbridación quirúrgica ha mostrado ser eficaz (NE A-1). • En los casos PEDIS 1 y 2 y si tratamiento previo con antibióticos, se recomienda utilizar antibióticos de moderado espectro contra cocos grampositivos, como cefalexina, ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido-clavulánico, clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con clindamicina (NE AI)

41. Tratamiento del pie diabético • En las infecciones moderadas PEDIS 3 y 4, en donde el paciente esta estable y las infecciones son polimicrobianas se recomiendan antibióticos de amplio espectro o combinaciones como: • Ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina amoxicilina-ácido-clavulánico, trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina, ciprofloxacina combinados o no con clindamicina, linezolid combinado o no con aztreonam, ertapenem, cefurosima con o sin metronidazol, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para pacientes posiblemente infectados con S. aureus meticilino resistente (NE AII)

42. Tratamiento del pie diabético • En las infecciones agudas donde el paciente tiene un estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica y la infección puede poner en peligro la vida, se recomiendan combinaciones de antibióticos como: levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina, piperacilinica-tazobactam, imipenem-cilastatina y vancomicina combinada con ceftazidima con o sin metronidazol (NE B III)

43. Tratamiento del pie diabético Modalidades de terapia coadyuvante: • Los parches vaselinados han mostrado utilidad porque promueven la curación de las úlceras, la desventaja es que son de alto costo (NE C-I). • Apósitos hidrocoloides (NE II-I) • Duoderm CGF (NE C-1) • Satín hemostático S-100 (NE C-III) • Larvoterpia (NE D-I) • Factor de crecimiento plaquetario (NE C- I) • Equivalentes de piel para pie diabético (NE B-I) • Terapia con oxígeno hiperbárico (NE C-II)

44. Úlcera vascular • By-pass aorto-femoral-poplíteo • Endartecterectomía (NE B-II) • Cirugía endovascular (NE C-11) • Angioplastía. • Simpatectomía(NE B-II)

45. Tratamiento del dolor neuropático • Antidepresivos tricíclicos: imipramina, amitriptilina (NE AII) • Tramadol. • Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS): citalopram, paroxetina, fluxetina (NE A-1) • Antidepresivos duales (venlafaxina, duloxetina) (NE A-1) • Anticonvulsionantes: carbamacepina, difenilhidantoína (NE A-1) • Gabapentina (NE A-1) • Pregabalina (NE B-1) • Ac. Tióctico • Capsaicina tópica

46. Pie diabético.Diagnóstico temprano

47. Prevención Detección oportuna

48. Prevención……