TROUBLES CIRCULATOIRES

1. TROUBLES CIRCULATOIRES

2. OEDÈME • croissance de la quantité de liquide dans les espaces intercellulaires et différentes cavités préformées (p.ex. l’hydrothorax, l’hydropéricarde, l’ascite, l’hydarthrose). • œdème massif, généralisé – anasarque Facteurs: 1. augmentation de la PH localisé ou généralisé • localisé - par des obstructions qui interfèrent le drainage veineux (p.ex. des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs) • généralisé - s’associe à une hausse de la pression veineuse systémique dans l’insuffisance cardiaque droite 2. baisse de la Pc-o - suite à la réduction de la synthèse hépatique d’albumines (p.ex. dans la cirrhose hépatique) ou de la perte rénale (syndrome néphrotique) 3. obstruction des voies lymphatiques - lymphoedème(lymphœdème du membre supérieur suite au blocage du drainage lymphatique après des évidements ganglionnaires axillaires ou par des fibroses post-irradiation pour le cancer mammaire ) 4. rétention de Na + H2O - augmentation de la PH, baisse de la Pc-o

3. OEDÈME - MORPHOLOGIE Localisation fréquente: tissu sous-cutané, poumon, cerveau • Oed. sous-cutané: dépendent de gravitation (IC), généralisé (IR) pression signe du godet (dépression persistante) • Oed. pulmonaire: causes diverses: IC gauche, IR, sdr. de détresse respiratoire, infections pulmonaires, réactions de hypersensibilisation Ma: poumons lourds, sectionnement – liquide écumeux • Oed. cérébrale: • localisé (abcès, néoplasme, traumatisme) • diffuse (encéphalite, HTA, obstr. drainage veineuse, traum.)

4. OEDÈME PULMONAIRE AIGUE

5. CONGESTION • Augmentation de la quantité de sang associé à la dilatation des vaisseaux d’un tissu • Deux types : CONGESTION ACTIVE: dilatation des artères et des artérioles CONGESTION PASSIVE: dilatation des veines, veinules et capillaires (stase) d’origine cardiaque - obstacle au retour du sang de la circulation veineuse vers le coeur - stase pulmonaire - insuffisance cardiaque gauche - stasehépatique - insuffisancecardiaquedroite

6. CONGESTION ACTIVE • Conséquence d'une augmentation de l'apport de sang artériel (hyperhémie), par vasodilatation active de la microcirculation : rougeur et chaleur locales Elle s’observe : • par mécanisme nerveux réflexe • par adaptation lors d’une sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice) • dans l’inflammation

7. CONGESTION PASSIVE • Le conséquence d'un ralentissement de l’écoulement du sang veineux (stase) par insuffisance de retour veineux, elle concerne le territoire des capillaires, veinules et veines. • Insuffisance cardiaque gauche - stase sanguine en amont des cavités cardiaques gauches - congestion passive du poumon (poumon cardiaque, poumon de stase). • Insuffisance cardiaque droite - résulte de l'hyperpression dans l'oreillette droite, qui entraîne une congestion dans le système cave inférieur, en particulier dans les veines sus-hépatiques - congestion pasive du foie (foie cardiaque, foie de stase).

8. POUMON DE STASE (poumon cardiaque) Congestion liée à l’insuffisance cardiaque gauche qui entraîne une élévation des pressions dans la circulation veineuse pulmonaire Macroscopie: Stase aiguë pulmonaire: poumon: • augmenté de volume • poids élevé • laissant échapper à la coupe un liquide spumeux hémorragique • coloration rouge violacée Stase chronique: Induration brune des poumons: par accumulation de l'hémosidérine et la fibrose des cloisons alvéolaires • poumon ferme • de couleur brunâtre

9. POUMON DE STASE CHRONIQUE Microscopie: • parois alvéolaires épaissies par capillairesdilatés • dans la lumière alvéolaire: • œdèmealvéolaire (transsudat ) • hématies (par diapédèseérythrocytaireou rupture des capillaires) • sidérophages (macrophage avec l'hémosidérine) – cellules cardiaques Accumulation de l'hémosidérine et la fibrose des parois → macroscopiquement: indurationbrune des poumons

10. POUMON DE STASE (Coloration de Perls) • Coloration de Perls - pour différencier le pigment de l'anthracose de l'hémosidérine Lumières alvéolaires: contient des macrophages avec des grains bleu-vert de l'hémosidérine - sidérophages

11. FOIE DE STASE (foiecardiaque, foiemuscade) • conséquenced'uneinsuffisancecardiaquedroiteouglobale • la stase prolongée entraîne une fibrose hépatique - cirrhose cardiaque Macroscopie: • foie gros, lisse, ferme, laissant s'écouler à la coupe du sang noirâtre • surface de coupe bigarrée - alternance des zones rouge foncé(dilatation des veines et des capillaires centrolobulaires) – et zones jaunâtres (stéatose) • aspect - noix de muscade à la coupe

12. FOIE DE STASE Microscopie: • régioncentro-lobulairecongestive • dilatation des veinescentro-lobulaires et des capillaires sinusoïdes (apparaissent vides ouremplisd'hématies) • atrophie et nécrosehémorragiquehépatocytaire • région médio-lobulaire – stéatosehépatocytaire (par anoxie) • régionpéri-portale– hépatocytes intacts- mieux oxygénées

13. FOIE DE STASE Mi: 3 stades: • I = v. centrolobulaires + sinusoïdes dilatés, hépatocytes comprimés; périportal - normal; • II = les 3 zones du lobule clairement évidentes: zone centrale: dilatation vasculaire + atrophie hepatocytaire (compression); zone medio lobulaire: stéatose; zone périportale: normal (lobule „en cocarde”); • III = pericentrolobulaire - nécrose hémorragique, périportale = normale (lobule „intervertit”) • Stades avancés = „cirrhose cardiaque” („sclérose cardiaque”).

14. HÉMORRAGIE • écoulement du sang en dehors de son circuit naturel (cœur et vaisseaux) PRINCIPAUX TYPES 1. HÉMORRAGIES EXTERNES - écoulement de sang en dehors des vaisseaux au travers d’une plaie. 2. HÉMORRAGIES EXTÉRIORISÉES - le sang s’écoule par les orifices naturels: • hématémèse - vomissement de sang • méléna – évacuation par l'anus de sang noir digéré mélangé aux selles (indiquent que l'hémorragie se situe haut dans le tube digestif) • rectorragies - émission par l'anus de sang rouge non digéré provenant du rectum • epistaxis- saignement de nez • hémoptysie- émission par la bouched'unequantité de sang en provenance des voiesrespiratoires • hématurie: sang dans les urines

15. HÉMORRAGIE 3. HÉMORRAGIES INTERNES : • collectées dans une cavité naturelle: • hémothorax – collection de sang dans la cavité pleurale • hémopéricarde – collection de sang dans la cavité péricardique • hémopéritoine - collection de sang dans la cavité péritonéale • hémorragies intra-tissulaires (hémorragieinterstitielle): • pétéchies – petites tacheshémorragiquespunctiformes – 1-2 mm, dans la peau, les muqueuses, les séreuses • purpura - petites hémorragies de la peau et des muqueuses de tailles varies > 2-3 mm • ecchymose > 1-2 cm • hématome (collection sanguine assez importante et bien limitée)

16. HÉMORRAGIE 3. HÉMORRAGIES INTERNES : • collectées dans une cavité naturelle: • hémothorax – collection de sang dans la cavité pleurale • hémopéricarde – collection de sang dans la cavité péricardique • hémopéritoine - collection de sang dans la cavité péritonéale • hémorragies intra-tissulaires (hémorragieinterstitielle): • pétéchies – petites tacheshémorragiquespunctiformes – 1-2 mm, dans la peau, les muqueuses, les séreuses • purpura - petites hémorragies de la peau et des muqueuses de tailles varies > 2-3 mm • ecchymose > 1-2 cm • hématome (collection sanguine assez importante et bien limitée)

17. HÉMORRAGIES CRÂNIENNES • H. épidural – fracture du crane + ruptures de l’artère méningée moyenne • H. sous-dural – fracture du crane + ruptures des petits vaisseaux qui traversent l’espace subdural • H. sous-arahnoidien – traumatismes; ruptures des anerysmes Berry • H. intraparenchimateux (noyaux basales, thalamus, pont, cervelet): • HTA • Leucémies, trombocytopenie • Tumeurs malignes • Anevrysmes Berry, malformations • Coagulopathies, vasculites • Traumatismes • Inondation ventriculaire, hernie transtentoriale

18. HÉMATOME EPIDURAL ET SOUS-DURAL

19. HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE(hémorragie méningée) • irruption de sang à l'intérieur de l'espace situé sous l'arachnoïde Causes: • rupture d'un anévrisme congénital • traumatisme crânien Macroscopie: • la surface des hémisphères cérébraux est recouverte de leptoméninge épaissit, brun-noirâtre qui correspond à l'hémorragie dans l'espace sous arachnoïdien.

20. HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE • Collection de sang dans la substance cérébrale, comprimant et détruisant les tissuscérébrauxvoisins, conséquence de la rupture d'un vaisseau. Causes • malformation vasculaire • tumeur cérébrale • hypertension artériellepar la rupture d’un micro-anévrisme de l'artère cérébrale moyenne (hémorragie siège le plus souvent au niveau des noyaux gris centraux) Complication • inondation ventriculaire • engagement cérébral (déplacement d'une structure cérébrale au travers d'un orifice naturel)

21. HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE Rupture d'une artère cérébrale entraîne une hémorragie au sein du parenchyme Macroscopie: • zone hémorragique (hématome intra-cérébral) dans le parenchyme cerebral, noirâtresoubrun-rouge , détruisant les tissuscérébraux • inondationventriculaire- collection de sang dans le ventriculelatéralcérébral -provoqueune augmentation de la pressionintracrânienne (hypertension intracrânienne) qui est en généralmortel

22. THROMBOSE • Coagulation du sang dans le cœur et dans les vaisseaux intacts (artère, veine, capillaire) au cours de la vie. Trois facteurs principaux interviennent dans la formation d'un thrombus (triade de Virchow) : • lésion endothéliale - interruption de l'endothélium • perturbation du flux sanguin laminaire - stase (ralentissement de la circulation sanguine) • trouble de la coagulabilité – hypercoagulabilité formation du thrombus • adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire • formation d’un réseau de fibrine avec dans ses mailles des éléments figurés du sang • Microscopie : assemblage de fibrine et d’éléments figurés sanguins.

23. VARIÉTÉ DU THROMBUS • Blanc -composé de plaquettesinclusesdans un réseau de fibrine • Rouge - globules rouges et plaquettesdans un réseau de fibrine • Mixte qui associe: • unetête blanche plaquettaire • un corps de fibrineentourant des polynucléaires (stries blanches) et des hématies (stries rouges), aspect hétérogène et strié (stries de Zahn) • une queue rouge friable • Occlusif (oblitérant) –dans les vaiseaux de petit oumoyencalibre, thrombus obstrue la lumièrevasculaire et arrête le flux sanguine • Pariétal (mural) – ne provoque pas l’occlusioncomplète et apparaîtcomme un épaississement de paroi • Récent • Ancien(organisé)

24. VARIÉTÉS TOPOGRAPHIQUES DE THROMBOSE Artérielle: • aorte abdominale - sur une plaque d'athérosclérose • aorte ascendante qui présente un anévrisme syphilitique (thrombus mixte) Veineuse: • fréquente dans le réseau veineux profond des membres inférieurs favorisé par une stase veineuse Capillaire: au cours du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée Intracardiaque: • oreillette gauche - en cas de rétrécissement mitral • ventriculaire - thrombus mural de l'infarctus du myocarde • valvulaire - thrombus valvulaire d'une endocardite

25. THROMBOSE thrombus mixte – stries de Zahn thrombus oblitérant

26. THROMBOSE • le thrombus formé in vivo est: friable, sec, irrégulier, surface rugueuse, mat, adhérent à la paroi vasculaire • caillots constitués post mortem: élastique, lisses, brillants, non-adhérents, moulant le vaisseau

27. LE THROMBUS PEUT ÉVOLUER VERS: • résolution (par fibrinolyse spontanée ou thérapeutique) • detachment de son lieu de naissance et migration dans le sens du courant sanguine (thromboembolie) • surinfection • calcifications • organisation conjonctive (tissue de granulation) conduisant parfois à la reperméabilisation par les néovaisseaux reperméabilisation organisation conjonctive

28. THROMBUS ARTÉRIEL RÉCENT • se produit dans les artères à endothélium altéré par diverses lesions (ATS) • interruption de l'endothéliumpermet le contact entre le sang et le collagène de la paroi artérielle – le thrombus et adhérent à la paroi vasculaire Microscopie: • lumière du vaisseau est obstruéepar un thrombus récent adhérent à la paroi • le thrombus estconstitué d'un réseau de fibrine et d'élémentsfigurés du sang

29. CID – coagulation intravasculairedisséminée = thrombose fibrino-plaqetaire largementdistribuéedans la microcirculation Situations: complications obstétricales, septicémies, brûlures, post-abortum, , tumeursmalignes, réactions hémolitiques, traumatismes Insuficience circulatoire aigue diffuse (cerveau, poumon, coeur, reins) Developement des thromboses consomation des plaquettes + facteurs de coagulation = hemorragies graves (activation du sist. fibrinolitique)

30. EMBOLIE • L'embolie est la circulation à distance du point d’origine d'un corps étranger (exogène ou endogène), appelé emboleou embolus,dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer le passage. Classification des emboles: • gazeux : blessure vasculaire avec introduction d'air, accident de décompression • graisseux : moelle osseuse à partir d'un foyer de fracture, injection inappropriée de substance huileuse • solide: fragment de thrombus, agrégat de cellules cancéreuses, fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée

31. EMBOLIE Conséquences: • l'interruption de la circulation entraîne ischémie aiguë – infarctus • dissémination à distance des cellule cancéreuses entraîne développement d'une métastase au point d'arrêt des emboles • migration d'un thrombus septique entraîne formation d'un foyer infectieux suppuré au point d'arrêt de l'embole

32. EMBOLIE • THROMBEMBOLIE SYSTEMIQUE • Véhiculé par la circ artérielle • ORIGINE: 80% = thrombus mural intracardiaque • 20% = anévrysme aortique, thrombus + plaques ATS ulcérées, végétations valvulaires • rare = embolie paradoxale • LOCALISATION: • 75% = extrémités inf • 10% = cerveaux • intestine, reins, spleen • EFFETS: INFARCTUS

33. EMBOLIE • EMBOLIE LIPIDIQUE • ORIGINE: fractures des os longues, traum du tissu mou, brulures • Sdr. de l’embolie lipidique = agression mécanique + chimique • début à 1 – 3 jours après l’agression (tahipnee, dyspnée, tachycardie, simpt neurologiques, rash pétéchial diffus • Sectionnement au cryostat • EMBOLIE GASEUSE • Interventions obstétricales, traum thoraciques • Effets = à > 100 cc • Maladie de décompression (N2 boules de gaze) Maladie de chesson = persistance des emboles gazeux dans le syst squelettique = nécroses ischémiques

34. EMBOLIE AMNIOTIQUE Complication de l’accouchement = mortalité de > 80% Cause = liquide amniotique dans la circulation maternelle (veines utérines) Début: dyspnée, cyanose, choque hypotensive, coma survivantes = œdème pulmonaire et CID circulation pulmonaire = components de liquide amniotique EMBOLIE AVEC CHOLESTEROLE Plaques ATS ulcérées embolie dans la circ systémique

35. ISCHÉMIE • Définition : arrêt ou diminution de l’apport vasculaire dans un territoire donné de l ’organisme Cette diminution entraîneessentiellementunebaisse de l'oxygénation des tissus de l'organe en dessous de sesbesoins • Ischémiepeutêtreaiguë et chronique Ischémieaiguë (infarctus) • par oblitération complète et brutale de la circulation dans un organ Ischémiechronique • perfusion artériel d’un tissu (ou organe) diminué par rapport à ses besoins métaboliques • conduit à une atrophie de type ischémique

36. LES EFETS DEPENDENT DE: 1. sensibilité du tissu a l’anoxie 2. l’état fonctionnel du tissu 3. type de vascularisation 4. vitesse du développement de l’obstruction 5. niveau de l’oxygène sanguin

37. INFARCTUS • Foyer de nécrose tissulaire ischémique circonscrit, secondaire à l'oblitération complète et brutale de la circulation dans un organe. Infarctus peut être récent et ancient. Macroscopie • Les infarctus blancs (ou pâles), ischémiques purs : - dans les organes à circulation terminale - se présente comme un territoire à contours irréguliers (coeur) ou triangulaire à base corticale (rein, rate) • Les infarctus rouges (ou hémorragiques) avec infiltration sanguine secondaire: - dans les organes à double circulation (poumons) - le territoire privé de vascularisation apparaît rouge, brunâtre, à bords nets Microscopie • nécrose de coagulation (disparition des noyaux avec conservation de la membrane cytoplasmique)

38. INFARCTUS BLANC - INFARCTUS RÉNAL Macroscopie: • triangulaire à base corticale, bien limité, pâle – blanc-jaunâtre entourée d’une zone rougeâtre (liseré congestif) • d'abord mou et saillant, soulève la capsule (infarctus récent), il est ensuite blanc, dur et déprimé - cicatrice triangulaire retractée (infarctus ancien)

39. INFARCTUS RÉNAL RÉCENT normal • nécrose de coagulation conservant les contours cellulaires (aspect fantomatique) Microscopie • glomérules et tubules présentent: • disparition des noyaux • cytoplasme éosinophile, homogène infarctus

40. INFARCTUS BLANC - INFARCTUS MYOCARDIQUE Macroscopie: • infarctusrécent - 12-24 heures -la zone nécrosée à contours irréguliers est marbré, puis rouge sombre et enfinjaunâtre • infarctusancien - après plusieurs semaines la zone de nécrosesera progressivement remplacée par un tissu cicatriciel fibreux - blanc et dur (cicatrice retractée)

41. INFARCTUS DU MYOCARDE RÉCENT • nécrose de coagulation conservant l'architecture du tissu Microscopie: fibres myocardiques nécrosées • cytoplasme homogène, hyperéosinophile • noyau absent, perte de la striation présence dans l’interstitium • des suffusions hémorragiques

42. INFARCTUS HÉMORRAGIQUE OU ROUGE DU POUMON • la nécrose ischémique est suivie d'une infiltration sanguine • sur le poumon de stase Macroscopie: • foyer rouge, bien limité, ferme, triangulaire à base pleurale • sommet à direction hilaire au niveau duquel se trouve le vaisseau oblitéré

43. INFARCTUS HÉMORRAGIQUE DU POUMON • infiltration hémorragique massive des cavités alvéolaires qui s'associe à la nécrose des parois alvéolaires • architecture reste reconnaissable, avec conservation de la "silhouette" de l'organe - nécrose de coagulation conservant l'architecture du tissu Microscopie: • paroisalvéolaires – homogènes éosinophiles sans noyaux • dans la lumière alvéolaire - hématies

44. INFARCTUS INTESTINAL