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La maladie de Legg-Perthes-Calvé chez le chien.

La maladie de Legg-Perthes-Calvé chez le chien. Tanguy de Lovinfosse 2ième doctorat 28 fevrier 2003. Introduction:. Décrite pour la première fois en 1910 par Legg à Boston, Perthes en Allemagne et Calvé en France. Définition:.

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La maladie de Legg-Perthes-Calvé chez le chien.

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  1. La maladie de Legg-Perthes-Calvé chez le chien. Tanguy de Lovinfosse 2ième doctorat 28 fevrier 2003

  2. Introduction: • Décrite pour la première fois en 1910 par Legg à Boston, Perthes en Allemagne et Calvé en France.

  3. Définition: • Accident vasculaire affectant l’épiphyse proximale fémorale et induisant une nécrose aseptique.

  4. Epidémilogie: • Essentielement races naines: yorkshire terrier et le West highland terrier. • Jeunes chiens. • Pas de prédisposition de sexe.

  5. Hypothèses étiologiques: • Facteurs génétiques. • Hormones sexuelles. • Tamponnade articulaire.

  6. Hypothèses étiologiques (1): • Facteurs génétiques: *Incidence plus élevée chez certaine races. *Travaux de Pidduck. *Travaux de Robinson.

  7. Travaux de Pidduck: • L’introduction d’un nouvel étalon dans un élevage de caniches toya entrainé la naissance d’un nombre anormalement élevé de chiens atteints de L.P.C. (14%). • Il a déduit de ses études que lamaladie de L.P.C. serait déterminée par une homozygotie à gène autosomal récéssif.

  8. Travaux de Robinson: • Travail sur des portées de West highland terriers et yorkshire terrier au sein desquelles au moins un animal est atteint. • Les chiots atteints étant tous issus de parents sains, il a suspecté un gène récéssif. • Nombre de chiots effectivement atteints est en éffet en accord avec le nombre espéré parlecalcul.

  9. Hypothèses étiologiques (2): • Hormones sexuelles: Dysendocrinie sexuelle => épaississement des travées osseuses. => occlusion des espaces vasculaires. => nécrose osseuse épiphysaire.

  10. Mais… • Caractère fréquement unilatéral. => hypothèse non retenue.

  11. Hypothèses étiologiques (3): • Tamponnade articulaire: => augmentation de la pression intra-articulaire. => occlusion artérielle.

  12. Mais… • Les vaisseaux de l’épiphyse proximale étant complètement incorporés dans des travées osseuses à l’age de 8 mois, il est difficile d’expliquer des cas survenant apres 13 mois. => Hypothèse non retenue.

  13. Autre hypothèse: • Pourrait être une forme de dysplasie coxo-fémorale…

  14. Signes cliniques: • Douleur à la mobilisation de l’articulation coxo-fémorale. • Amyotrophie. • Raccourcissement du membre atteint en extension.

  15. Diagnostic: • Diagnostic clinique: => Race de l’animal. => Pas de traumatisme initial. => Unilatéral. => Age (3-13 mois, pic 6-8 mois).

  16. Diagnostic: • Examen radiographique: => Dans les 1er stades lésions très discrètes. => Dans les stades avancés: ostéonécrose et réparations osseuses.

  17. Classification de Catteral: • Repose surdes critère radiologiques. • GROUPE 1: 25% de la tète fémorale atteinte, éssentielement en région antero-externe. • GROUPE 2: 50% d’atteinte. • GROUPE 3: 75% d’atteinte avec de large zone d’ostéonécrose. • GROUPE 4: Tète fémorale complètement atteinte, un colapsus de l’épiphyse est visible.

  18. Diagnostic différentiel: • Ancienne disjonction épiphysaire du fémur proximal de type Salter Harris I.

  19. Pronostic: • Guérison spontanée exceptionnelle.

  20. Traitement: • Traitement médical: => Confinement strict de l’animal en cage. => Bandage de Ehmer. => Succès exceptionnel.

  21. Traitement: • Traitement Chirurgical: => Excision arthroplastie coxo-fémorale. => Triple ostéotomie pelvienne.

  22. Conclusion: • Etiologie exacte inconnue. • Maladie héréditaire autosomique récessive?

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