Toxoplasmosis

1. Toxoplasmosis Parasitología Dra. Marisa Torres Junio 2001

2. Toxoplasmosis • CIE 10 B 58 • zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii • en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)

3. Epidemiología • distribución: cosmopolita • magnitud • prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres • mecanismos de transmisión • carnivorismo (quistes) • transfusional • transplacentario (zoítos) • contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

4. Epidemiología • distribución: mundial • magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada • ciclo heteroxenico • Huésped • definitivo: gatos y otros felinos • intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre

5. Epidemiología • Grupos de riesgo • embarazadas no infectadas • inmunodeprimidos

6. trofozoíto forma de media luna 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho núcleo redondo a un extremo, cuerpo paranuclear gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas ooquiste oval 11-14 micras por 9-11 micras 4 esporozoítos pared refringente y transparente Biología

7. Ciclo biológico en mamíferos huésped intermediario • Hombre • Fase proliferativa:zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos • Fase quística: loszoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste

8. Ciclo biológico en felinoshuésped definitivo • Fase esquizogónica • el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen. • Fase gamagónica • el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos • Fase esporogónica • los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.

9. Patogenia • Adquiere el parásito • diseminación sanguínea y linfática • penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia • lisis celular • producción de • focos tisulares necróticos • exudados serosos • focos de consolidación • fenómenos granulomatosos • áreas de calcificación en diversos parénquimas

10. Clínica • Toxoplasmosis adquirida • formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc.. • Toxoplasmosis congénita • Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión) • Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido

11. Toxoplasmosis adquirida

12. Forma adquirida • Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril. • Forma generalizada, puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.

13. Forma adquirida • Forma exantemática • erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas • Forma cerebroespinal • convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos • Forma ocular • uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. • Trastornos en el embarazo • aborto, parto prematuro, mortinato.

14. Forma ganglionar • forma de presentación más frecuente • diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa • ganglio más comprometidos • cervicales • inguinales especialmente los mesentéricos • compromiso puede uni o bilateral • ganglio único o múltiple • ganglios únicos no están adheridos, no supuran • son dolorosos espontáneamente o a la palpación

15. Forma ocular • 35 -50% de todas las uveítis posteriores • la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita • forma adquirida • uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular

16. Toxoplasmosis congénita

17. Toxoplasmosis y embarazo • Embarazada • si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo • la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra • si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad • ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

18. Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo • primer trimestre • 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT • 8% tratadas • segundo trimestre • 54%;15-18% Couver 84 NT • 19% tratadas • tercer trimestre • 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT • 44% tratadas

19. Forma congénita (I) • Fase generalizada aguda • s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido • Fase encefalítica aguda • encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea

20. Forma congénita (II) • Fase de daño cerebral • retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera

21. Toxoplasmosis congénita • Triada de Sabin • Hidrocefalia • Calcificaciones • corioretinititis • Diagnóstico diferencial con s. TORCH

22. Diagnóstico • inmunocompetente • aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos • crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)

23. Diagnóstico parasitológico • Estudio de LCR • Frotis sanguíneos • Biopsia de tejidos • Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento) • PCR (técnica biología molecular)

24. Diagnóstico serológico • Sabin y Feldman (Test de referencia clásico) • HMI (Hemoaglutinación indirecta) • FC (Fijación de complemento) • IFI (Inmunofluorescencia indirecta) • ELISA (Inmunoensayoenzimatico) • Intradermoreacción (poco usada)

25. Serología IFI VIDAS UI/ml • negativo <10 • 1:16 10 - 40 • 1:32 41 - 80 • 1:64 81- 150 • 1:126 151-200 • 1:256 201-300 • 1:512 301-700 • 1:1024 > 700

26. Diagnóstico serológico • inmunocompetente • aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos • crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos • inmunoderpimido • aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG? • PCR T. gondii, de gran utilidad

27. Diagnóstico en RN • clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales) • serolología • IgM se desarrolla tardíamente • IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente • PCR ayuda

28. Terapia • Tratar a • todo paciente en fase aguda sintomática • embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo • inmunocomprometido (primoinfección o reactivación) • con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+) • con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,)

29. Terapia • Drogas más usadas • Pirimetamina más sulfonamidas (Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin). • Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo) • Clindamicina

30. Profilaxis Primaria ¿A quién? • embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos • evitar comer carne cruda • evitar contaminación fecal con deposiciones de gato • control serológico de binomio donante/ receptor

31. Profilaxis : Factores de riesgo documentados • Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1 • Ingesta de frutas crudas OR : 4,1 • Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4 • Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4 • Limpiar caja de gato OR : 5,5 • Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3

32. Toxoplasmosis